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La Maladie coronaire Causes : Athérosclérose Rarement spasme, radiation… Conséquences : ischémie myocardique Angor stable Angor instable Infarctus du myocarde.

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1 La Maladie coronaire Causes : Athérosclérose Rarement spasme, radiation… Conséquences : ischémie myocardique Angor stable Angor instable Infarctus du myocarde

2 Maladie grave Epidémiologie de l IDM Pronostic à 1 mois de l IDM (registre) Létalité : 50 à 60 % !!! (2 DC/3 avant H) Mortalité à lhôpital : 25 % (MONICA) Mortalité en USIC : 13 % (USIK) 40% seulement reperfusé !! Pronostic de l IDM reperfusé (étude) Mortalité à 1 mois : 6,3 % (GUSTO)

3 Physiopathologie Linfiltration de la paroi artérielle par lathérosclérose rétrécit progressivement le calibre de lartère et diminue la circulation sanguine LIschémie du myocarde résultant d'une diminution du débit sanguin dans les coronaires (artères) liée au rétrécissement de ces artères par des plaques d'athérome ou par des spasmes de ces mêmes artères. Hypovascularisation du myocarde avec baisse de l'apport en oxygène (hypoxie) surtout à l'effort ou bien aux changements thermiques. L' Angor entraîne une douleur vive à l'effort parfois au repos (quand instable) LInfarctus du myocarde est du à une obstruction complète d'une artère coronaire rétrécie par un caillot et entraîne une nécrose du muscle myocardique. Donc 3 manifestations cliniques dune même maladie : Angor stable qui survient lors d'efforts importants. Angor instable avec risque d'évolution vers IDM en l'absence de traitement (syndrome de menace). IDM.

4 Athérothrombose : Un processus progressifNormal StrieLipidiquePlaquefibreuse Athero- sclérose Rupture de Plaque/ fissure et thrombose IDM AVCAIT Ischémiepériphérique Silence clinique Décès cardiovasculaire Se développe avec lâge Angor stable AOMI Angor Instable Instable SCA Athérothrombose (Phénomène chronique) (Phénomène aigu)

5 Physiopathologie des SCA Fuster V et al NEJM 1992;326:310–318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II–38, II–46 Amas lipidique MacrophagesContraintesinternes Forces de cisaillementexternes Fissure Fissure importante Fissure limitée Thrombus occlusif IDM Plaqueathéromateuse Plaque fissurée Thrombus Thrombus mural Angor instable IDM Q-

6 Facteurs de risques cardio vasculaires hypercholestérolémie tabac hypertension artérielle diabète hérédité sexe (homme ++) et âge (femme ménopausée) stress sédentarité obésité hyperuricémie

7 Angine de poitrine ou Angor stable

8 Angor stable : définition Douleur thoracique constrictive (avec sensation serrement derrière le sternum), pouvant irradier vers la gorge, la mâchoire inférieure, le dos, les bras (surtout gauche) ou même lépigastre (plus rarement). La douleur dure de quelques secondes à quelques minutes. Le patient est angoissé (sensation de mort imminente). Douleur angineuse aux efforts importants Survient à l'effort, au froid ou lors d'une contrariété Cède à l'arrêt de l'effort quelques minutes après Calmée à la TNT en sublingual Durée de 10 à 15'

9 Diagnostic essentiellement clinique Il repose sur les caractéristiques de la douleur et sa durée. Si les douleurs sont calmées par des mesures simples : repos, médicaments (trinitrine) ; il sagit dun angor stable. Prise en compte et recherche des facteurs de risque. ECG : Souvent normal au repos (parfois onde Q dIDM passé inaperçu) Des modifications de la repolarisation peuvent apparaître lors des douleurs. Test à leffort : sur tapis ou vélo pour +/- réalisation dune scintigraphie myocardique Coronarographie afin de préciser les lésions et de débuter le traitement. Echocardiographie : recherche anomalie de la cinétique du myocarde (séquelle dinfarctus)

10 Traitement (1) Traitement des facteurs de risque : Arrêt tabac Lutte contre cholestérol: régime et hypolipémiant Traitement du diabète Traitement de lHTA (sel++) Lutte contre obésité et sédentarité

11 Traitement (2) Médicamenteux : Anti-angineux Effet vasodilatateur (trinitrine, inhibiteur calcique) Effet protecteur myocardique ( beta bloquant) Statines (hypocholestérolémiant) Prévient aggravation de la plaque dathérome Aspirine et/ou plavix (anti-aggrégant plaquettaire) Prévient la formation de thrombose

12 Traitement (3) Non médicamenteux : Dilatation du rétrecissement coronaire par ballonnet et stent (angioplastie) Dérivation chirurgicale de la circulation au dessus du rétrecissement (pontage aorto-coronaire)

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14 Traitement (4) Enfin se rappeler que lathérosclerose peut toucher toutes les artères Recherche et traitement dautres localisations : Carotides Aorte abdominale Artères membres inférieurs Artères rénales …

15 Angor instable ou syndrome coronaire aigu Ce syndrome est dit instable car il comprend : début brutal, sans signes annonciateurs chez quelqu'un qui jusque là est asymptomatique augmentation de la fréquence, de l'intensité et de la durée de la douleur de façon brutale en comparaison avec un angor stable douleur survenant la nuit et au repos durant environ 15 à 20 minutes 4 formes cliniques: Angor de novo : angor récent (moins d'1 mois) grave d'emblée Angor crescendo : angor qui s'aggrave Angor spontané : angor de repos Menace d'extension après infarctus du myocarde

16 Diagnostic différentiel: Infarctus du myocarde Pathologies pulmonaires (embolie pulmonaire...) Pathologies abdominales (perforation...) Douleur précordiale chez les anxieux Péricardites aiguës Douleurs rhumatismales (arthrose vertébrale...)

17 Données paracliniques Électrocardiogramme parfois normal Trouble de repolarisation : Onde T négative, sus ou sous décalage de ST, ou normal. Il faut essayer d'avoir des ECG per-critiques (pendant la crise) toujours anormaux Il est primordial d'avoir un ECG de référence hors crise pour surveiller les modifications électriques Epreuve deffort : seulement si doute de diagnostic Echocardiographie : évaluer fonction cardiaque et cinétique Enzymes cardiaque (si souffrance des cellules myocarde) CPK normales Troponine (plus sensible) parfois légèrement augmentée (signe de gravité) Le plus souvent Coronarographie demblée Permet de confirmer diagnostic et éventuellement traiter rétrécissement

18 Prise en charge Cest une urgence vitale (risque dinfarctus) Conduite à tenir Hospitalisation en USIC Scope Perfusion en Soins intensifs Repos au lit en position Oxygène 4 à 6 L /min Traitement possible Anticoagulants (Héparine à bas poids moléculaire "HPBM" à doses efficaces) Aspirine Statine Parfois : Bêta bloquants Trinitrine (Intra- Veineuse) si douleur Inhibiteurs calciques

19 Selon résultat de coronarographie : 3 possibilités thérapeutiques Traitement médical Angioplastie coronaire Pontage aorto-coronarien

20 Complications: Infarctus du myocarde Insuffisance cardiaque Troubles du rythme (hyperexcitabilité) Mort

21 Infarctus du myocarde Nécrose circonscrite dune partie plus ou moins importante du tissu myocardique (muscle cardiaque), consécutive à locclusion complète dune artère coronaire. Lors dun infarctus du myocarde, lirrigation ne se fait plus ; privées de sang et doxygène, les cellules du myocarde meurent, libérant leurs enzymes cardiaques. Les hommes sont atteints deux fois plus souvent que les femmes, souvent avant 60 ans. Linfarctus du myocarde est une des causes les plus fréquentes de décès, 13% des femmes et 8% des hommes en meurent

22 Signes cliniques Douleur angineuse plus souvent de repos Prolongée et intense Ne cédant pas sous trinitine Dautres signes peuvent sassocier : nausées, vomissements pâleur, couleur grisâtre, sueurs froides dyspnée collapsus brutal avec perte de connaissance choc cardiogénique Fréquemment inaugural Parfois sans douleur

23 Diagnostic ECG dinfarctus typique : Il montre des souffrances aiguës du myocarde (onde Q de nécrose) Symptomatologie clinique typique Elévation typique des enzymes cardiaques dans le sang 6 heures après début (enzymes libérées par les cellules myocardiques lorsquelles sont détruites) : CPK totale Troponine

24 Complications souvent graves Mort Fibrillation ventriculaire (ou tachycardie) Insuffisance cardiaque Complication mécanique (valve, perforation myocardique ou septale)

25 Traitement Urgence majeure (time is muscle) Transport médicalise, O2, perfusé, antalgique (morphine) Déboucher lartère (toute artère restée occluse plus de 6 heures ne permet aucune récupération du myocarde concerné : la nécrose est irréversible) Soit Traitement thrombolytique (injection dune substance visant à détruire le caillot, comme la streptokinase ou lurokinase) dans les 6 premières heures Soit angioplastie coronaire Soit les 2 Hospitalisation en USIC avec Surveillance électrocardiographique continue (scope), repos 24h Traitement médicamenteux afin de diminuer les besoins en oxygène du myocarde et de prévenir une récidive par la formation dun nouveau caillot bêta-bloquants aspirine Héparine statine

26 Au décours Traitement médicamenteux : Aspirine Statine Bêtabloquant IEC Traitement des facteurs de risque Lhospitalisation peut être suivie dun séjour en rééducation cardio-vasculaire La reprise des activités est le plus souvent possible de 6 semaines à trois mois après linfarctus Exercice physique conseillé (jogging, vélo,..)


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