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THROMBOSES VEINEUSES I- DEFINITIONS Phlébite : inflammation d une veine. Thrombose veineuse : oblitération d une veine par un caillot sanguin. Embolie.

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1 THROMBOSES VEINEUSES I- DEFINITIONS Phlébite : inflammation d une veine. Thrombose veineuse : oblitération d une veine par un caillot sanguin. Embolie : Oblitération brusque d un vaisseau sanguin par un corps étranger entraîné dans la circulation.

2 2 Réseaux en parallèle : réseau profond et réseau superficiel. Le réseau superficiel se draine dans le réseau profond qui assure le retour sanguin vers l oreillette droite par la veine cave inférieure. Les deux réseaux sont en communication par des veines perforantes. En théorie : thrombose veineuse profonde risque d embolie pulmonaire. Le plus souvent, deux veines profondes pour une artère au niveau jambier. II- RAPPEL ANATOMIQUE : Le réseau veineux des membres inférieurs

3 Triade de Virchow : stase, altération pariétale et trouble de la coagulation. La Chirurgie : surtout pelvienne, orthopédique et carcinologique. Thrombose sus-poplitée dans 7% des cas. Obstétrique : 3ème trimestre de grossesse, post-partum, post- abortum (rare). Causes médicales : Insuffisance cardiaque, infarctus du myocarde Hémopathies : polyglobulies, thrombocytémies Obésité, insuffisance veineuse chronique Cancers (pancréas, poumons, prostate, estomac …) Anticoagulant circulant du lupus (inhibe la protéine C) Prise d oestroprogestatifs (diminution du taux d ATIII) Immobilisation prolongée (voyages…),Tabac Anomalies de l hémostase : Déficit en ATIII Déficit en protéine C ou protéine S Résistance à la protéine C activée (mutation du facteur V) III- FACTEURS FAVORISANTS

4 SCHEMA 1

5 DIAGNOSTIC CLINIQUE Signes peu sensibles et peu spécifiques importance du terrain Accélération du pouls Fébricule discret Dilatation des veines superficielles Diminution du ballottement d un mollet Douleur provoquée sur un trajet veineux ou à la dorsiflexion du pied œdème unilatéral Augmentation de la chaleur locale Rechercher des signes évoquant une EP (douleur thoracique, dyspnée…) et faire un ECG

6 V- Confirmation du diagnostic Dosage des D-Dimères : Produits de dégradation de la fibrine Bonne valeur prédictive négative Très peu spécifique Echo-doppler veineux : Sans danger ni contre indication Bonne sensibilité pour les thromboses veineuses proximales Possibilités de faux négatifs : Thrombose distale et non occlusive/ oedème important Intérêt de la répétition d un examen initialement négatif Phlébocavographie : devenue exceptionnelle Examen de référence Ponction de deux veines au dos du pied Injection de produit de contraste iodé au fil de l eau Visualise le thrombus sous la forme d une lacune ou d un arrêt en cupule Interprétation difficile Contre-indiquée pendant la grossesse (1er trimestre) Risque d allergie à l iode

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9 Thrombose veineuse asymptomatique révélée par une EP Thrombose veineuse iatrogène Membre supérieur KT Central Thrombose veineuse superficielle D une veine variqueuse (« para-phlébite ») Pas de risque emboligène sauf atteinte crosse ou réseau profond D une veine saine recherche TVP et cancer sous-jacent Chez un sujet jeune : recherche anomalies de la coagulation Sujet âgé : phlébite sans cause évidente : recherche cancer latent En l absence de cause trouvée : importance du suivi car celle- ci peut s exprimer plusieurs mois voire années après. VI- Formes particulières

10 PRECOCES : Embolie pulmonaire : 40% des TVP proximales se compliquent d embolie pulmonaire Extension proximale : A dépister par la surveillance de l évolution sous traitement et mesure des diamètres Récidive : A larrêt du traitement TARDIVES : Maladie post-phlébitique : Insuffisance veineuse profonde et/ou occlusion persistante Œdème Pigmentation cutanée : dermite ocre, dermite de stase Ulcère des jambes Récidive tardive VII- Complications

11 VIII- TRAITEMENT Anticoagulants : - Héparine ou HBPM, relais précoce par AVK - AVK pendant 3 mois si pas d embolie pulmonaire et disparition de la cause favorisante Contention élastique : - Impérative pour prévenir les risques de maladie post- phlébitique - Avant le premier lever - Bandes type Biflex® puis bas à varices (classe 3) pendant 3 mois - En cas d incontinence veineuse séquellaire importante : contention à vie - Pose pied à léquerre - Compression dégressive du pied à la racine du membre

12 EMBOLIE PULMONAIRE I DEFINITION : Oblitération brutale, totale ou partielle, du tronc de l artère pulmonaire ou d une de ses branches, le plus souvent par un caillot qui provient d une thrombose veineuse profonde. Urgence fréquente (50 à cas / an en France). Mortalité importante en l absence de traitement Erreurs diagnostiques fréquentes. II PHYSIOPATHOLOGIE : Oblitération artérielle pulmonaire Ventilation de zone non perfusée Pneumo-constriction (hypoxie locale) Elévation des résistances pulmonaires Surcharge de pression VD EFFET SHUNT BAISSE DU DEBIT CARDIAQUE

13 Epidémiologie en France décès / an 12 % de mortalité intra hospitalière 30 % de mortalité si retard diagnostique 80 % des EP découvertes à lautopsie nétaient pas diagnostiquées.

14 III- DIAGNOSTIC CLINIQUE : Les signes sont non spécifiques Importance du terrain Douleur thoracique Polypnée, le plus souvent angoissante Toux sèche, hémoptysie Tachycardie, fébricule Examen pleuro-pulmonaire normal Signes de gravité : insuffisance ventriculaire droite, état de choc, cyanose IV- EXAMENX COMPLEMENTAIRES EN URGENCES : E.C.G. : valeur des ECG comparatifs Radiographie de thorax au lit souvent normale Gazométrie artérielle : hypoxie-hypocapnie Bilan d hémostase : TP, TCA, Plaquettes D-dimères : Sensibilité 95% mais non spécifique III- Diagnostic clinique VI- Examens complémentaires en urgences

15 V- Confirmation diagnostique Choix selon possibilités locales ou gravité de l EP La scintigraphie pulmonaire Injection IV de microsphères marquées couplée éventuellement à une ventilation par des gaz marqués Non spécifique : pas de différence entre embolie pulmonaire, atélectasie, bulle d emphysème, pneumopathie Aboutit à : Faible probabilité / Probabilité intermédiaire / Forte probabilité TDM thoracique spiralé (coupes milllimétriques) Injection diode IV Bonne spécificité et sensibilité Rapide et facilement accessible La recherche de la thrombose veineuse sous-jacente Doppler MI / Phlébo Echocardiographie Recherche signe de cœur pulmonaire aigu (EP grave) Langiographie pulmonaire (devenue exceptionnelle) car invasive Injection d iode dans chaque artère pulmonaire Plusieurs incidences (dégager les bases) Contre indiquée si HTAP sévère > 50 mmHg Permet le diagnostic et la quantification de l embolie pulmonaire

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20 VI EVOLUTION : 10 à 25% de décès à 1 an 1% CPC post-embolique 5 à 10% de récidive à 1 an VII TRAITEMENT : Hospitalisation systématique (Réa si grave) Repos strict (environ 48 h) O 2 nasal Traitement anticoagulant (si pas de CI) Héparine standard (HBPM) Relais précoce par AVK (ex : Sintrom, Préviscan) Durée 3 à 6 mois Surveillance : Tolérance du traitement (plaquettes) Efficacité clinique et Biologique (TCA / TP - INR) Mesures spécifiques pour phlébite membres inférieurs VI- EVOLUTION VII- TRAITEMENT

21 Héparines non fractionnée : Se lie à l antithrombine III et inactive le facteur Xa et la thrombine (liaison simultanée à AT III et thrombine). La dose doit être exprimée en UI Surveillance des plaquettes deux fois par semaine pendant 21 j Surveillance de l efficacité du traitement par le TCA en cas de traitement curatif Voies : veineuse continue, veineuse discontinue (toutes les 2 heures) ou sous-cutanée (2 ou 3 injections par jour) Introduire les AVK entre le 3ème et le 5ème jour avec un recouvrement de 4 jours. Héparines de bas poids moléculaire (en première intention sauf EP grave) Fragments d héparine pouvant se lier à AT III mais trop court pour se lier simultanément à thrombine : pas d action anti-thrombine mais inactivation du Facteur Xa Modifient peu le TCA, efficacité appréciée par activité anti-Xa (3 à 4 heures après injection sous-cutanée) Inutile de la mesurer si traitement préventif Surveillance plaquettaire idem (thrombopénies plus rares) Administration en deux injections sous-cutanées par 24 heures. LES HEPARINES

22 VIII- CAS PARTICULIERS EP grave = mauvaise tolérance hémodynamique : Clinique : choc, syncope, insuffisance cardiaque droite Echocardiographie : souffrance VD Traitement : thrombolyse IV en urgence. Exceptionnellement thrombectomie chirurgicale. EP récidivante sous ou avec CI aux anticoagulants : Filtre cave

23 Baisse de la synthèse hépatique des facteurs vitamines K dépendants PPSB (II, VII, X, IX) Délai d action Equilibre 3-4 jours avec Tromexane 5-6 jours avec Sintrom 7-9 jours avec Préviscan Forte fixation aux protéines plasmatiques Passent la barrière foeto-placentaire et dans le lait maternel Efficacité jugée sur le taux de prothrombine ou temps de Quick Exprimé en INR : International Normalized Ratio (rapport entre lactivité de la thromboplastine utilisée et la thromboplastine de référence). Thrombose veineuse Embolie pulmonaire Fibrillation auriculaire Prothèse mécanique INR INR 2-3 IX- LES ANTI-VITAMINES K

24 Apports nutritionnels en Vitamine K : choux, crudités, brocolis, avocats, oignons, huile de poisson Augmentation de l effet par défixation protéique : Aspirine, A.I.N.S. Sulfamides (hypoglycémiants, antibactériens) Fibrates (clofibrate, fénofibrate) Anticonvulsivants (Di-Hydran, Dépakine) Miconazole (Daktarin) Diminution de l absorption digestive : Anti-acides, Questran, Charbon activé, laxatifs Diminution de la synthèse endogène de Vitamines K : Antibiotiques large spectre Accélération de la dégradation des AVK : Rifampicine, Méprobamate, Barbituriques, Di-Hydan, Tégrétol et alcool X- INTERACTIONS


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