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LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE T. CLECH C.H LANNION 01/05.

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1 LA MALADIE THROMBO-EMBOLIQUE VEINEUSE T. CLECH C.H LANNION 01/05

2 I: QUELQUES NOTIONS DANATOMIE ET DE PHYSIOLOGIE DE LA CIRCULATION VEINEUSE. Un système veineux profond relié à un système veineux superficiel ( veines saphènes internes et externes) par des veines perforantes. La paroi veineuse est peu élastique, donc soumise à une déformation elle se défend mal ( plus riche en collagène et plus pauvre en élastine par rapport à lartère). Système valvulaire (replis de lintima), le réseau profond étant plus riche que le réseau superficiel. A: Anatomie B: Facteurs intervenant dans la physiologie du retour veineux Léjection ventriculaire gauche Les mouvements respiratoires (aspiration) La pulsation des artères satellites Le tonus veineux L écrasement de la semelle veineuse plantaire Les contractions musculaires

3 II: INSUFFISANCE VEINEUSE SUPERFICIELLE DES MEMBRES INFERIEURES. LES PRINCIPAUX SIGNES CLINIQUES -Lourdeur, pesanteur, paresthésies, impatience des membres inférieurs… se majorant dans la journée avec la station debout et régressant avec la marche et le décubitus dorsal. -Œdème, varices -Prurit, eczéma, hypersudation. -Dermite ocre, hypodermite… -Atrophie, ulcère… -Thrombose veineuse superficielle ou profonde, rupture variqueuse.. LES DIFFERENTES MODALITES THERAPEUTIQUES Les phlébotropes La contention élastique La sclérothérapie La chirurgie (des saphènes voir des perforantes)

4 III: THROMBOSE VEINEUSE DES MEMBRES INFERIEURES. DEFINITION: Oblitération +/- étendue dune veine profonde des membres inférieures par un caillot fibrino-cruorique. * Potentiellement grave: Risque vital: Embolie pulmonaire Risque fonctionnel: Cœur pulmonaire chronique post-embolique. Maladie post-phébitique: troubles trophiques des membres inférieures. * Symptômes peu sensibles et peu spécifiques, souvent asymptomatiques (50%). PATHOGENIE: triade de Wirchow: Lésions pariétales. Stase veineuse. Etat hypercoagulabilité. SOUVENT UNE MALADIE PLURIFACTORIELLE:

5 Age Obésité Insuffisance veineuse des membres inférieures Antécédents thromboemboliques Alitement prolongé Intervention chirurgicale Cancer, certaines hémopathies Grossesse, contraception hormonale et traitement hormonal substitutif Insuffisance cardiaque et respiratoire chronique Voyage prolongé Coagulopathies: déficits acquis ou congénitaux de certains facteurs de la coagulation ou intervenant dans la fibrinolyse physiologique > sujet jeune, phlébites récidivantes, topographie inhabituelle Maladies rares: Lupus, antiphospholipides… Sujet < 40ans Coagulopathie Maladie de système Néoplasie Après 40 ans Néoplasie

6 DIAGNOSTIQUE : CONTEXT PARTICULIER = ECHODOPPER VEINEUX LA CLINIQUE: manque de sensibilité et de spécificité variable suivant lextension de la phlébite et de sa topographie fièvre avec dissociation pouls température, douleur, œdème, augmentation de la chaleur locale avec rougeur,dilatation du réseau veineux superficiel, palpation dun cordon induré, diminution du ballottement du mollet… QUELQUES FORMES CLINIQUES: * Topographie inhabituelle: membre supérieur, veine pelvienne… * Extension à la veine cave inférieure * Phlegmatia ceruléa ou phlébite bleue

7 III: EMBOLIE PULMONAIRE: Définition: occlusion totale dune ou plusieurs artères pulmonaires Conséquences: > circulatoires:augmentation des pressions pulmonaires ( hypertension artérielle pulmonaire pré capillaire) qui peut être responsable dans les formes sévères dune défaillance du cœur droit voir dune hypo perfusion systémique. > respiratoires: zone non perfusée mais ventilée = effet shunt avec une hypoxémie-hypocapnie. SIGNES CLINIQUES AMENANT A EVOQUER UNE EMBOLIE PULMONAIRE: Parfois pauci voir asymptomatique. Tableau aigu, subaigu voir chronique. Dyspnée voir tableau de détresse respiratoire Douleur basithoracique Syncope Insuffisance ventriculaire droite Hypotension artérielle, état de choc Toux sèche Hémoptysie Signes dexamen physique: Radio pulmonaire, ECG, GDS

8 STRATEGIE DIAGNOSTIQUE ACTUELLE DE LEMBOLIE PULMONAIRE La démarche diagnostique dépend de la probabilité davoir une EP, probabilité estimée sur les données cliniques. Les examens doivent être réalisés dans les heures. 1): probabilité intermédiaire ou forte: > Repos au lit Instauration dune héparinothérapie > Angioscanner thoracique spiralée Limites: - Allergie à liode - Insuffisance rénale - Embolies distales > En 2ème intention: Scintigraphie pulmonaire de ventilation perfusion Artériographie pulmonaire: exceptionnelle >Intérêt suivant la présentation: échocardiographie, écho doppler veineux 2): faible probabilité: intérêt des D-Dimères

9 IV: TRAITEMENT A) CURATIF * Repos au lit 48 heures *Mobilisation précoce avec des bas ou bandes de contention (éviter les séquelles post-phlébitiques au niveau des membres inférieures). * Héparinothérapie à dose curative, au moins 4 jours et avec 2 jours de chevauchement avec lAVK * AVK: dès le 1er jour durée: dépend de lextension de la maladie thrombo-embolique et du contexte minimum 6 mois pour une EP ou une phlébite proximale LES HEPARINES: Héparines standards ou non fractionnées : Parentérale: Héparine sodique IVSE SC: Calciparine 2 à 3 injections quotidiennes Surveillance: efficacité: TCA réalisé 4 à 6 heures après instauration (2ème injection ou modification de la dose tolérance : syndrome hémorragique plaquettes 2 fois par semaine (thrombopénie) Héparines fractionnée ou HBPM lovenox, innohep,fraxiparine, fragmine SC 1 à 2 injections La dose est fonction du poids corporel > pas de surveillance biologique de lefficacité (act anti-Xa) surveillance de lefficacité = idem Limites: Insuffisance rénale, sujet âgé, poids extrême avantages: facilité dutilisation, thrombopénies moins fréquentes

10 LES ANTIVITAMINES K *** Inhibition au niveau des hépatocytes de la synthèse vitamine k dépendante des facteurs II, VII, IX, X.. Délai minimum daction de 48-72h, efficacité maximale après 4 à 6 jours de traitement, effet anticoagulant persiste 2 à 4 jours après arrêt du traitement. Surveillance biologique: TP (II, VII, X et V) et INR ( International Normalized Ratio) Objectif thérapeutique: INR entre 2 et 3 Antidotes: Vitamine K, PPSB. Principales molécules: DCI Nom commercial demi-vie début dactivité fin dactivité Acénocoumarol SINTRON (4mg) 8 h 1-2 j 2 j Fluindione PREVISCAN (20mg) 30 h 2 j 3 j Warfarine COUMADINE (2 et 10mg) 40 h 2-3 j 4-6 j Surveillance et éducation des patients: - liste des médicaments interdits ou à éviter (AINS, Aspirine > autres antalgiques) - éviter les rasoirs manuels, objets tranchants - certains gestes médicaux sont également contre-indiqués: intramusculaire, ponction articulaire, extraction dentaire… - valeur dalerte des accidents hémorragiques mineurs: épistaxis, gingivorragies, saignements prolongés aux coupures, ecchymoses faciles. - surveillance biologique: INR / 48 h jusquà lobtention de deux prélèvements successifs avec un INR dans la zone thérapeutique, puis 1 / semaine le premier mois, tous les 15 jours le mois suivant, puis une fois par mois.

11 - contrôler lINR 4 à 8 jours après toute modification de lordonnance, toute affection Intercurrente ou toute modification de la posologie. - carnet avec indication du traitement, les modifications de posologie, les résultats biologiques, Groupe sanguin du patient. - alimentation équilibrée (attention aux excès de crucifères). - consulter le médecin en cas de récidives des signes ayant conduit à la prescription danticoagulants. B) PREVENTIF > mobilisation précoce > contention veineuse > Hbpm >…


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