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1 Sang et coagulation, bilan d hémostase, principes des tt anticoagulants et surveillance Dr O.BIZEAU CHR ORLEANS Définitions: l hémostase: =désigne l.

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1 1 Sang et coagulation, bilan d hémostase, principes des tt anticoagulants et surveillance Dr O.BIZEAU CHR ORLEANS Définitions: l hémostase: =désigne l ensemble des mécanismes qui assurent la prévention des saignements spontanés et l arrêt des hémorragies en cas de lésion vasculaire. = maintien du sang à l état liquide = maintien de la masse sanguine (occlusion des brèches vasculaires)

2 2 Les syndromes hémorragiques= défaillance de l hémostase Les thromboses= hémostase aberrante, « en excès » le facteur déclenchant= la rupture vasculaire Intervention de plusieurs « acteurs » - la paroi vasculaire - des facteurs de coagulation - les cellules sanguines (plaquettes surtout++) - les agents de la fibrinolyse, la plasmine

3 3 Plusieurs étapes : - l hémostase primaire: dure 3 à 5 min: se forme un agrégat de plaquettes. - l hémostase secondaire: de 5 à 10 min: consolidation du caillot de fibrine (insoluble). - la fibrinolyse: en 48 à 72h, dissolution du caillot : retour à une circulation sanguine normale

4 4 Régulation complexe de ces étapes: =permet un équilibre entre coagulation et fibrinolyse En pathologie : -hémorragies si défaut de coagulation et/ou hyperfibrinolyse -thromboses si excès de coagulation et/ou hypofibrinolyse Lintérêt de connaître la physiologie de l hémostase= c est l étude - des maladies hémorragiques acquises ou congénitales - des maladies thrombo-emboliques - de beaucoup de pathologies (choc septique, athérosclérose…)

5 5 HEMOSTASE PRIMAIRE = le temps vasculaire et plaquettaire = formation d un agrégat de plaquettes ou thrombus blanc -suffisante pour stopper une hémorragie des petits vaisseaux -nécessaire (freine), mais insuffisante pour les gros vx. Ce thrombus est fragile

6 6 Quels acteurs interviennent dans L H primaire? Essentiellement - le vaisseau - les plaquettes sanguines - 2 facteurs plasmatiques (facteur WILLEBRAND, fibrinogène)

7 7 Déroulement de l hémostase primaire A) un temps vasculaire = vasoconstriction immédiate réflexe (petits vaisseaux) ralentit le flux sanguin B) un temps plaquettaire 1) adhésion des plaquettes = sur la paroi vasculaire, rôle essentiel du facteur WILLEBRAND: entraîne l activation des plaquettes 2) agrégation des plaquettes = formation du thrombus blanc

8 8 Comment s explore l hémostase I ? A)un test fondamental= le temps de saignement (TS)++ = le temps nécessaire à l arrêt du saignement provoqué par une petite coupure (lésion des petits vx superficiels) = test global, seul test in vivo B)Technique standardisée, personnel entraîné pour résultat fiable 1)Classiquement= la méthode d IVY++

9 9 3 points de piqûre à l avant bras (microlances Becton-Dickinson) Nle= 1à 4 min 2)Dispositifs à usage unique++ : plus sensibles, mieux standardisés = techniques IVY- incision (SIMPLATE, SURGICUT...) Nle= 2 à 8 min 3)Interrogatoire ++ - enquête médicamenteuse (prise d aspirine, corticoïdes…) -maladies associées -hémorragies...

10 10 C) Interprétation d un allongement du TS = vérifier par un 2ième test = contrôle de numération des plaquettes - 1) Anomalie des plaquettes : en nombre (thrombopénie), en qualité (thrombopathie) Comptage sur sang total, avec l hémogramme; prélèvement veineux sur EDTA; toute thrombopénie : vérifiée sur lame. Nle= 150 à 400 x 10 9/l risque hémorragique si < 30x 10 9/l Si TS allongé et nb Nl de plaquettes, recherche de troubles des fonctions plaquettaires (test d agrégation)

11 11 - 2) Maladie de Willebrand = la plus fréquente des maladies hémorragiques congénitales 1 à 3 cas pour )Déficit en fibrinogène : exceptionnel 4) Anémie sévère (<8g/dl) 5)Anomalie du vaisseau

12 12 L hémostase secondaire Rappel : Hémostase I= le thrombus blanc : hémostase imparfaite = assure la consolidation du caillot 3 grandes étapes : - la génération de prothombinase - la formation de thombine - la formation de fibrine

13 13 Quels éléments interviennent dans l hémostase II ? -des facteurs tissulaires et plaquettaires -des facteurs plasmatiques++ =connus à partir de déficits génétiques = définis par un nom, un No en chiffres romain (I à XIII) = valeur exprimée en % (Nle 60 à 100%) Ex: I= fibrinogène IX= facteur antihémophilique B VII= facteur antihémophilique A =certains facteurs ont une synthèse dépendante de la vit K Ex: II,VII, IX, X,

14 14 Comment se déroule l hémostase secondaire ? A) la génération de thombine (II) =lésion du vaisseau et libération de facteurs tissulaires, =activation de facteurs de coagulation en cascade B) transformation du fibrinogène en fibrine = activation de la thombine = permet la formation d un caillot de fibrine= le thombus rouge

15 15 Comment s explore l hémostase II ? -Tests in vitro exclusivement -Ponction veineuse au pli du coude, garrot peu serré; -1ers ml non retenus (tubes en 2ième position, remplissage correct tests à faire rapidement, dans les 2h.) Résultats en min - préciser les tt éventuels++ Essentiellement 3 tests++ - le taux de prothrombine(TP) avec INR (=Temps de Quick) -le temps de céphaline activé (TCA) - le dosage du fibrinogène, + temps de thrombine (TT)

16 16 1) TCA++ = test global (dépend de plusieurs facteurs) = résultats en s/témoin = temps de coagulation d un plasma citraté déplaquetté, avec 1 activateur= céphaline TCA normal= 33 s ; si > de 6 s= pathologique =sallonge sous héparine, non modifié par AVK

17 17 si TCA allongé, possibilité de dosages spécifiques: Ex - facteurs VIII, IX, XI, XII déficit en facteur VIII (=hémophilie A), en facteur IX (hémophilie B) - anticoagulants circulants… = autoanticorps dirigés contre 1 facteur de coagulation (transfusions multiples), ou 1 phase de coagulation (maladies autoimmunes type lupus)

18 18 2) TP =temps de coagulation global = taux de prothrombine = résultats exprimés - en s /témoin (T Quick) Nle= % - en INR++ (=International Normalized Ratio) -Si baisse du TP (=allongement du TQ), dosages spécifiques possibles ( facteurs II, VII, X et V)

19 19 TP = insensible aux héparines, baisse sous AVK 3) le temps de thrombine = explore la fibrinoformation = toujours complété par le dosage du fibrinogène++ (Nle= 2-4g/l)

20 20 LA FIBRINOLYSE = assure la dissolution du caillot de fibrine++ =fait intervenir des activateurs et des inhibiteurs = un acteur principal= le plasminogène: activé s appelle la plasmine: dégrade la fibrine

21 21 =exploration selon données cliniques+ troubles d hémostase: 1) un test global=le test de Kaula Nle= > 3h 2) tests spécifiques -dosages de plasminogène, fibrinogène, des PDF et des D dimères. 3) en pratique, souvent -si thrombose: dosage des D dimères++ -si hémorragie (=hyperfibrinolyse): dosage du fibrinogène++

22 22 Anomalies d hémostase II prédisposant aux thromboses =risques de plébites/ embolie pulmonaire 1) déficits en régulateurs de coagulation = Déficit en antithrombine III : 3% des plébites récidivantes =déficits en protéine C, S : 6% des plébites = Résistance à la protéine C 5-10% population: impliqué dans 20% des plébites =Mutation du facteur II 10% des plébites; favorisé par tabac++ 2) présence d un anticoagulant circulant (lupus) 3)anomalies de fibrinolyse

23 23 Anomalies d hémostase prédisposant aux hémorragies A) hémostase I -thrombopénies -thrombopathies -maladie de Willebrand B) hémostase II -déficits en facteurs VIII(= hémophilie A) -déficits en IX (= hémophilie B) C) fibrinolyse -hyperfibrinolyse (secondaire lors de Coagulation intravasculaire disséminée)

24 24 TRAITEMENTS ANTICOAGULANTS, PRINCIPES, SURVEILLANCE LES HEPARINES LES ANTIVITAMINES K (AVK)

25 25 I) LES HEPARINES =2 types d héparine =administration exclusivement parentérale (IV, SC) =action sur 1 inhibiteur de coagulation= l antithrombine III =action anti Xa et anti IIa

26 26 A) Héparines « non fractionnées » = héparines standard = utilisation ancienne dans le tt des thromboses = grosses molécules hétérogènes =pic d activité en 3-4 h, 1/2 vie 60à 90 min B) les HBPM= héparines de bas poids moléculaire Action plus marquée sur le facteur Xa++ pic d activité: 3-4 h, élimination rénale. Ex LOVENOX, INNOHEP, FRAXIPARINE...

27 27 SURVEILLANCE DES TT PAR HEPARINE =bilan d hémostase initial nécessaire + numération des plaquettes 2 FOIS/semaine =différente si tt curatif ou préventif, si héparine standard ou HBPM A) héparine standard 1) tt préventif usage rare depuis HBPM -SC; 2 injections/j, pas de surveillance biologique, hors plaquettes

28 28 2) tt curatif but= stopper une thrombose -SC, 3 injections/24h, plus souvent perfusion IV, en SE++ -Bolus initial 50 à 100UI/kg, puis 500UI/kg/j -surveillance quotidienne par le TCA++, prélevé n importe quand -s allonge de 1.5 à 3 fois le témoin - dosage possible de l héparinémie: reflet de la quantité circulante -surveillance des plaquettes++: 2 fois/semaine

29 29 B) LES HBPM 1) tt préventif++ Très utilisées : durée de vie longue, rareté des thrombopénies, surveillance plus simple. 1à 2 injections SC/j; pas de surveillance, hors plaquettes 2) tt curatif Posologies identiques: 100UI/kg toutes les 12h TCA peu ou pas modifié Intérêt du dosage de l activité anti Xa: comprise entre 0.5 et 1UI/ml

30 30 Dosage réalisé à J2, entre la 3ième et la 4ième h après l injection Thrombopénies à l héparine 2 types: - précoces, modérées (> ): 2- 3 premiers j= bénignes poursuite possible. -tardives: entre le 5ième et 15ième j= rares et graves = impose l arrêt immédiat; usage d ORGARAN (SCou IV) 2 à 3 injections/j selon le poids (ex 2000U x2/j, tt curatif)

31 31 SURVEILLANCE DES TT PAR AVK = empêchent la synthèse des facteurs vit K dépendants (II, VII, IX, X, protéine C, S) = anticoagulants par voie orale++ =Le test essentiel = TP variable d un laboratoire à l autre: intérêt de l INR, car standardisation++

32 32 Ex de zones thérapeutiques recommandées: - prévention et tt de thromboses veineuses, embolies pulmonaires INR entre 2 et 3 - prothèses valvulaires mécaniques (les plus anciennes), embolies récidivantes: INR entre 3 et 4.5 Au delà= surdosage, avec risque hémorragique++

33 33 Les relais Héparine- AVK = nécessaires dans les 2 sens -héparine vers AVK: Ex : après 1 épisode aigu de thrombose - AVK vers héparine Ex: chirurgie programmée = toujours délicats++: risque de sous ou surdosage

34 34 Ex Relais héparine- AVK =équilibre des AVK souvent en 4 à 6 jours Dose d entretien impossible à prévoir -si HBPM : TP-INR tous les 2 j -si héparine : TCA/j jusqu à INR stable

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