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Les diabètes sucrés Les technologies de surveillance et de traitement des diabètes Dr Philip Böhme Hôpital Jeanne dArc, CHU de Nancy

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1 Les diabètes sucrés Les technologies de surveillance et de traitement des diabètes Dr Philip Böhme Hôpital Jeanne dArc, CHU de Nancy

2 DIABETE : DEFINITIONS Groupe de maladies Hyperglycémie chronique (> 1,26 g/l à jeun) Défaut de sécrétion dinsuline Défaut daction de linsuline Complications spécifiques (oeil, rein, nerf, coeur, vaisseaux) Type 1 - Type 2

3 1. Symptômes du diabète (polyurie, polydipsie, perte de poids inexpliquée) + une glycémie casuelle (quelle que soit lheure, y compris postprandiale) 2,00 g/l (11,1 mmol/l) 2. Glycémie à jeun (8h ou plus de jeûne) 1,26 g/l (7 mmol/l). Ce chiffre doit être vérifié un autre jour 3. Glycémie 2 heures après 75 g de glucose per os 2,00 g/l. HGPO : non recommandée en pratique clinique Nouveaux critères diagnostiques du diabète sucré (ADA : 1997 ; OMS : 1998)

4 Classification pragmatique du diabète Type 1 : Diagnostic avant lâge de 30 ans Mise à linsuline dans lannée suivant le diagnostic Critères immunologiques ou dinsulino- sécrétion Type 2 : Le reste assimilé à type 2 le plus souvent Traitement possible par hypoglycémiants oraux

5 Diabète de type 1 Destruction des cellules des îlots de Langerhans du pancréas conduisant généralement à un déficit en insuline Type 1 par processus auto-immun Type 1 idiopathique non auto-immun

6 Diabète de type 1 Événement(s) déclenchant(s) Masse cellules ß(%) Pré-diabète Autoimmunité Signes cliniques Insulite Susceptibilité génétique Ilot sain Diabète

7 Diabète de type 2 Le plus fréquent Insulino-résistance ET Déficit de la sécrétion dinsuline Le plus souvent asymptomatique Terrain : antécédents familiaux, obésité, âge > 40 ans

8 Génétique Insulino- résistance Environnement Génétique Hyperinsulinémie ± Compensée Tolérance au glucose Déficit cel. ß Diabète type 2 (Insulinorésistance + Insulinopénie) Acquis Glucotoxicité Lipotoxicité

9 Histoire naturelle du diabète de type Années de diabète Glycémie (mg/dL) Fonction relative (%) Insulino-résistance Insulinémie Fonction β cellulaire Glycémie à jeun Glycémie postprandiale Obésité HGJ Diabète Hyperglycémie non contrôlée

10 Pathogénie du diabète de type 2 Altération précoce de linsulino-sécrétion Production hépatique du glucose inappropriée Défaut de captation insulino-dépendante du glucose par le muscle HYPERGLYCEMIE

11 Causes du diabète de type 2 Terrain génétique - Rôle majeur - Polygénique - Diabètes monogéniques : Rares Age Obésité Sédentarité

12 Facteurs favorisant lapparition du diabète de type 2 Intolérance au glucose, hyperglycémie modérée à jeun IMC > 25 kg/m² : surcharge pondérale, obésité Obésité androïde : taille > 1 m (H), > 0,9 m (F) Présence dun diabète dans la famille (1° degré) Diabète gestationnel Enfant(s) de poids de naissance > 4 kg Hypertension artérielle Troubles lipidiques (HDL < 0,35 g/l, TG augmentés)

13 Cartographie du diabète en France 6 à **4 à Méconnus Régime seul Insuline ADO Type 2 traités* Type * Les patients peuvent recevoir insuline et / ou ADO ** Critère 1,26 g/l S-53% B-35% IAC-12%

14 Diabète de type 2 Prévisions mondiales Millions et + Age (années) Daprès King, Diabetes Care, 1998

15

16 Autres types de diabète Défauts génétiques de la fonction insulaire : - MODY diabète mitochondrial - autres Défauts génétiques de laction de linsuline Diabètes pancréatiques Endocrinopathies Médicaments / toxiques Infections

17 Diabète gestationnel Anomalies de la glycorégulation découvertes au cours de la grossesse, disparaissant le plus souvent après laccouchement Grossesse à risque, pour la mère et le foetus Risque de récidive dans toute situation diabétogène (grossesse, prise de pilule, de médicaments hyperglycémiants) Risque de diabète ultérieur pour la mère

18 ANGIOPATHIE DIABÉTIQUE - Coronaropathie - Artériopathie périphérique - A.V.C. MACRO - Rétinopathie - Néphropathie - (Neuropathie) MICRO microangiopathie < 30 m macroangiopathie > 30 m = athérosclérose Rôle de la glycémie Facteurs de risque Rôle de la glycémie

19 Oeil et diabète Rétinopathie diabétique Cataracte Glaucome Diabète = 1ère cause de cécité chez ladulte dans les pays occidentaux Contrôle ophtalmologique annuel avec fond doeil et angiofluorographie

20 Diabète : Rétinopathie Rétine normale Rétinopathie lasérisé Après 15 dévolution 80% des patients atteints La rétinopathie diabétique est la 1° cause de cécité chez ladulte Rôle : Contrôle du diabète ++++, contrôle HTA ++

21 Rein et diabète Néphropathie diabétique risque dévolution vers linsuffisance rénale terminale (dialyse, greffes) Diagnostic sur lexcrétion urinaire dalbumine Autres types de néphropathies (HTA, infections urinaires, obstacle, médicaments)

22 Neuropathies diabétiques Atteinte des nerfs influencée par ancienneté du diabète et équilibre glycémique Mono et multinévrites : atteintes focales dun nerf crânien (oculo-moteur) ou des MI Polyneuropathie sensitivo-motrice Formes hyperalgiques Dysautonomie diabétique : par atteinte du système nerveux autonome

23 Neuropathie autonome de lappareil digestif genito urinaire –impuissance –neurovessie hypoglycémies non-ressenties Cardiovasculaire changement de rythme cardiaque hypotension orthostatique variabilité du rythme cardiaque, QTc

24 Complications cardiovasculaires Artères coronaires : RR de mortalité cardiovasculaire X 2 à 3 chez le diabétique (IDM, insuffisance cardiaque, mort subite) Artères à destinée cérébrale : risque dAVC X 2 (HTA fréquente) Artères des membres inférieurs : artériopathie plus précoce, plus fréquente et plus grave chez le diabétique, souvent bilatérale, souvent asymptomatique

25 Risque cardiovasculaire et diabète Diabète : le niveau de risque est considérable Équivalent au risque dun sujet coronarien non diabétique ATP III, Jama 2001

26 FACTEURS DE RISQUE VASCULAIRES Diabète Obésité Sédentarité Hypertension Tabagisme Hypercholestérolémie Alimentation

27 Pied diabétique = pied vulnérable Neuropathie diabétique périphérique sensitivo-motrice autonome Artériopathie des membres inférieurs Surinfection Contexte dhyperglycémie chronique

28 neuropathie plaie insuffisance artérielle apports O 2 nutriments diffusion antibiotiques favorise linfection Micro-thrombi aggrave

29 Pied diabétique Susceptible de développer des troubles trophiques Responsable de 20% des journées dhospitalisation des patients diabétiques Risque damputation de membre inférieur 15 fois plus important pour le diabétique que pour le non diabétique 50% amputés de MI sont des diabétiques

30 Dépistage des zones dhyperpression Inspection des pieds Examen au podoscope Réalisation dempreintes avec un podographe avec un podobarographe

31 Mal perforant plantaire Ulcération indolore développée sur une zone dhyperpression avec hyperkératose Traitement : mise en décharge +++, exérèse de la corne en périphérie, contrôle glycémique Complications : surinfection, collection dans parties molles, ostéoarthrite

32 Complications aiguës du diabète Hyperglycémies avec : - acido-cétose - coma hyperosmolaire - acidose lactique Hypoglycémies, souvent liées à la thérapeutique hypoglycémiante

33 Manifestations de lhypoglycémie Symptômes liés à la glucopénie : - souffrance cérébrale - parole embrouillée - troubles de lattention, de la mémoire, de lhumeur Symptômes liés à la réaction hormonale, à la sécrétion dhormones de contre - régulation (glucagon, adrénaline...) : tremblements, sueurs, palpitations, faim

34 Causes dhypoglycémies chez le diabétique insulino-traité Surdosage absolu en insuline : - erreur de dose / volontaire - technique dinjection (IM par ex) - absence dautocontrôle glycémique Surdosage relatif en insuline : - apport insuffisant en glucides - effort physique inhabituel ou imprévu - après guérison dune affection aiguë ayant entraîné une augmentation des doses

35 Causes dhypoglycémies chez le diabétique sous hypoglycémiants oraux Surdosage en sulfamides hypoglycémiants Interférences médicamenteuses (ex. AINS) Prise du traitement oral mais repas sauté Prise dalcool à jeun

36 UKPDS relation HbA1c complications Stratton et al. Brit Med J. 2000;321:405–412 Incidence par 1,000 patient années Moy HbA 1c (%) infarctus du myocarde Microvasculaire

37 Stratégie thérapeutique Le diabète : une maladie qui évolue * 1° ligne : Diététique et activité physique * 2° ligne : Médicaments oraux * 3° ligne : Insuline Beaucoup de médicaments : que choisir ? Une règle du jeux : Recommandations ALFEDIAM, ANAES, AFSSAPS

38 DCCT : Progression des complications en fonction de lHbA1c Risque relatif HbA1c (%) Adapté de Skyler JS Endocrinol Metab Clin North Am 1996: 25; 243 Effet du Rx

39 Dissociation et absorption des insulines Insuline aspart Insuline ordinaire Peak time= min Peak time=40-50 min Capillary membrane Tissu sous-cutané

40 Bolus prandiaux Besoins de base Moment de linjection S.C h h0 Humalog ® Insulatard ® Semilente ® Mixtard HM30 ® Actrapid ® Lantus ® Humalog Mix25 ® Heure Les insulines

41 daprès Woodworth, Diabetes, 1993 Durée daction selon la dose injectée Débit de perfusion du glucose (mg/mn) temps (h) 0,2 U/kg 0,1 U/kg 0,05 U/kg 0,3 U/kg Débit de perfusion du glucose (mg/mn) temps (h) 0,2 U/kg 0,1 U/kg 0,05 U/kg 0,3 U/kg rapide lispro

42 4:0016:0020:0024:004:00 BreakfastLunchDinner 8:00 12:008:00 Time Glargine ou detemir lispro lispro lispro Aspart Aspart Aspart or Plasma insulin Lapport des analogues rapides et lents

43 Les « stylos » facilitent les multi-injections

44 Les différents compartiments physiologiques Sang Liquide intersitiel sous-cutané Liquide intersitiel dermique Peau Lecteurs et auto-piqueurs Capteurs IV Koschinsky, 2003, Diab Technol Ther Microdialyse Capteur Microperfusion Glucowatch transdermique Peu invasif (Non-invasif) Non invasif Continue Semi-continue Intermittente Techniques optique et non-optique Sites alternatifs

45 Les tous derniers lecteurs Free style papillon Medisence Free style Mini Medisence Ascencia Confirm Bayer Ascencia Brio Bayer Accuchek Go Roche Optium Exceed Medisence Couple lecteur/stylo injecteur InDuo

46 Prélèvement de sang capillaire Au bout du doigt, bras, avant-bras Rigueur de la pratique (lavage des mains, lancettes) Échantillon collecté = GR + plasma Taux de glucose rapporté au volume Couple lecteur-bandelette (électrode) : mesure de la glycémie Principe de fonctionnement et calibration Calibration – comparaison à une méthode de référence Lecteur calibré sur sang plasmatique : pas de facteur de correction Lecteur calibré sur sang total (plasma + GR) résultats < à la glycémie plasmatique du labo glycémie plasmatique = glycémie sang total x 1,12 © Service de Diabétologie – Nutrition, CHU Nancy

47 Température extérieure Prélèvement de sang capillaire Fonction satisfaisante entre 10 et 40°C T° plus extrêmes : One Touch Ultra Dysfonction si T° < 15°C : Euroflash Taux dhumidité Fourchettes larges : entre 20 et 80% Altitude Lifescan : limite lutilisation de 3 lecteurs pour alt. > 2100 m Étude comparative de 3 lecteurs à 3000 m Peu dinfluence (Pecchio O, Diabetes Care, 2000) Problèmes liés à lenvironnement

48 Précision des lecteurs de glycémie (2) Répétabilité (CV % < 7,5 ) 3 taux exigés (bas, moyen, élevé) Reproductibilité (CV % < 10) Déterminations effectuées sur 3 semaines Corrélation avec technique de comparaison sur automate de laboratoire 2 lecteurs 2 lots de réactifs 2 sites 8 séries de 50 mesures moins de 6% des mesures, soit 24 valeurs sur 400 sécartant de la valeur de référence ± 20 % (ou ± 0,20 g/l pour des valeurs < 1,00 g/l) Normes ISO nouvelles...

49 PRECISION (AFSSAPS) Répétabilité (CV % < 7,5 ) Reproductibilité (CV % < 10) Correlation avec technique de comparaison -2 lecteurs -2 lots de réactifs -2 sites -8 séries de 50 mesures moins de 24 valeurs entre 20 et 30 % décart Normes ISO nouvelles...

50 RECOMMANDATIONSRECOMMANDATIONS ADA (1994) Erreur totale < 10 % (30 à 400 mg/dL) But : Erreur analytique < 5 % ALFEDIAM (1995) -Précision ± 10 % vs référence (95% des cas) -Vigilance particulière 1,40 - 1,80 g/L (7, mmol/L) 0,40 - 0,80 g/L (2,2 - 4,5 mmol/L)

51 PRECISION DES LECTEURS * Faible mesure glycémique < 3,89 mmol/L

52 Ampérométrique Réflectancemètre Visuelle Ysi (Yellow Spring Instrument) Biais (%) Imprécision (CV, %) Johnson et al, Ann. Clin. Biochem, 1999 Electrode-capteur ou bandelette colorimétrique ?

53 Valeurs préprandiales <5%5-10%> 10 % année Pourcentage de valeurs (%) * * p = NS # # Pourcentage dexactitude Böhme P, Diabetes Care, 2003

54 [C] Glucose (mg/dl) (GlucoTouch) Objectif zone A > 95% Glycémie plasmatique (mg/dl) (Beckman - glucose oxydase) E C B A A B D C E D Clarke WL, Diabetes Care, 1987 Grille de Clarke

55 E D C B A Zone A % 91,2 74,4 70,251,449,5 57,7 48,396,998,092,2 82,7 ** * : p = NS Valeurs postprandiales Pourcentage de valeurs dans la zone correspondant (%) Grille de Clarke Böhme P, Diabetes Care, 2003

56 exprimés en Millions de Francs Insuline Hypoglycémiants oraux Antihypertenseurs Hypolipémiants Bandelettes (ASG) Type de traitement Passa Ph, Diab Metab Res Rev, 2002 Coût thérapeutique du diabète en France

57 MediSense® Optium TM cétone (mmol/l) Corps cétoniques : référence laboratoire (moyenne en mmol/l) Cembrowski GS, 1999 ACETONE = URGENCE Carence en insuline ACETONE DANS LES URINES contraintes faisabilité r = 0,98 n = 234 Acétonémie par méthode capillaire (1)

58 acétonémie plasmatique acétonémie capillaire acétonurie min. * ns Guerci B, Diabetes Care, 2003 ** p < 0,01 Acétonémie VS Acétonurie

59 100 Spécificité 100 VPP 82,5 80,4 -OHB (capillaire) 71,8 63 acétonurie VPNSensibilité ,5 80,4 71,8 63 Acétonémie VS Acétonurie Guerci B, Diabetes Care, 2003

60 Fiabilité des lecteurs sous contrôle permanent AFSSAPS pour tout nouveau matériel évolution des règles ISO 9001 tous les lecteurs se valent !! (± spécificités) mais aucun nest parfait : ! fausse sécurité du chifffre Aucune étude longitudinale de fiabilité en fréquence et en durée dutilisation TIPS toujours à 4 ans Choix du patient déterminant sous réserve déducation diabétologique IDE libérale, MG, SP, pharmaciens ? Intérêt de structure Maison du Diabète Conclusions sur les lecteurs © Service de Diabétologie – Nutrition, CHU Nancy

61 Limites de lautocontrôle glycémique conventionnel Contraintes / qualité de vie 1ère étude schéma Complexité de la régulation glycémique Corrélation entre la fréquence de lACG et lHbA1c Délai entre deux contrôles inadaptation de linformation métabolique Information partielle de lACG épisodes hypoglycémiques non ressentis excursions glycémiques post-prandiales autres situations : activité physique …

62 targets Glucose (mg/dl) breakfast 8:30 lunch 12:00 dinner 20:00 bed time 22:30 Intérêts dune mesure continue de la glycémie Insulin boluses Capillary blood glucose

63 Glucose (mg/dl) Sensor Insulin boluses Capillary blood glucose breakfast 8:30 lunch 12:00 dinner 20:00 bed time 22:30 targets Intérêts dune mesure continue de la glycémie

64 Type dappareils Non-invasive system near-infrared spectrophotometry absorbance properties of the glucose molecule Invasive systems reverse electrophoresis transdermal detection method (GlucoWatch) electrochemical detection of glucose Continuous Glucose Monitoring System (CGMS) MiniMed ® Glucose Sensor ® microdialyse Glucoday ® Menarini ®

65 Biographe GlucoWatch - Cygnus GlucoDay - Menarini Diagnostics Techniques de mesure en continu du glucose Iontophorèse inverse détection transdermique (FDA 2000 & 2002 : adultes & enfants) Méthode électrochimique microdialyse transcutanée Maran A, Diabetes Care, 2002Garg K, Diabetes Care, 1999 Appareils de mesure continue de la glycémie

66 4 composants principaux 1 – Capteur de glucose 2 – Moniteur : collection des données 3 – Cable de transmission des signaux 4 – Station de communication et logiciel transfert, analyse des données vers un PC figures et tableaux, statistiques Continuous Glucose Monitoring System (CGMS)

67 Glucose sensor - MiniMed Platinum electrode Interstital glucose Gluconic acid Membrane Glucose oxidase 2 e- ISIG Glucose + O 2 gluconic acid + H 2 O 2 H 2 O 2 2H + O e V

68 Mesure des concentrations de glucose dans le tissu interstitiel Toutes les 10 secondes Moyenne des concentrations Toutes les 5 minutes 288 mesures chaque jour Données enregistrées dans le moniteur Stockage des données sur 14 jours Composants du C.G.M.S.

69 Cable de connection entre le capteur et le moniteur Station de communication (Com-station) Données transférées du moniteur vers un PC Analyse et enregistrement des données figures et tableaux, statistiques Utilisation comme un HOLTER glycémique Coût du CGMS moniteur : FF HT boîte de 10 capteurs : 2600 FF HT Composants du C.G.M.S.

70 J 1 J 2 insuline repas activité physique Temps minuit midi minuit Concentration de glucose (mg/dl) Exemple de profil de glucose interstitiel

71 CGMS et phénomène de laube Temps minuit midi minuit Concentration de glucose (mg/dL) Insuline Repas Glycémie

72 270 mg/dl 120 mg/dl Temps minuit midi minuit Concentration de glucose (mg/dL) Insuline Repas Glycémie CGMS et phénomène de laube

73 Insuline Repas Glycémie lecteur CGMS et hypoglycémie asymptomatique hypoG non ressentie 14 glycémies capillaires sur 1 journée ! Moy ± DS = 126 ± 40 mg/dl Temps minuit midi minuit Concentration de glucose (mg/dL)

74 Pompe à insuline portable en ambulatoire 8:0012:0016:0020:0024:00 4:00 Glycémie Repas Rapide(analogue rapide) Bolus / repas Débit de base (taux variable)

75 Avantages pharmacocinétiques de lapport continu dinsuline rapide Mime la physiologie Site dinjection constant Moindre variabilité dabsorption Insuline rapide exclusivement Meilleure reproductibilité de la résorption des bolus Pas de dépôt dinsuline (inconvénient aussi !) Diminution de la dégradation locale de linsuline Risque limité de mobilisation dune réserve dinsuline

76 Contrôles Pompes Insulinémie libre (mUI -1 ) ****** Pickup, Diabetic Medecine, 1989 *** * * P < 0,05 7h 12h 19h 22h 24h 7h heures

77 IndicationsIndications Choix du patient - qualité de vie Echec de linsulinothérapie optimalisée Compliance à lauto-surveillance glycémique Travail posté (3 x 8) - rythme de vie irrégulier Préparation à une grossesse Préparation à une pompe implantable Indications transitoires Cas particuliers : à lhôpital

78 Contre-indicationsContre-indications Absolues –auto-contrôle glycémique insuffisant –état psychologique instable –absence de perception des hypoglycémies Relatives (ou transitoires) –patient isolé socialement – seuil de perception des hypoG < 0,50 g/l –rétinopathie non stabilisée –exposition à des conditions extrêmes

79 Matériels et Techniques Amélioration technique des pompes – sécurité, fiabilité – maniabilité – simplicité, discrétion Cathéters de pompe portable –téflon, déconnection qualité de vie

80 Pompe MiniMed 508 Spécificité : télécommande bolus

81 Cathéter Rapid Cathéter Tender Cathéter Classic Les cathéters

82 HbA1c(%) mois 10 9,5 9 8,5 8 7,5 7 6, combinée CSII MDI Hémoglobine glyquée et insulinothérapie intensive P < 0, : 40% 1988 : 30% 1992 : 42% CSII pendant DCCT : D.C.C.T., N Eng J Med, 1993

83 Fréquence des hypoglycémies sévères MDI12 34 Années de traitement par pompe % années-patients Bode, Diabetes Care, 1996 Atlanta pump study (n = 255) P < 0,0001 – 0,0032

84 ** * * Glycémie (mmol/l) Petit- déjeuner Déjeuner Dîner Coucher 2 heures du matin LISPRO UMULINE 8,5 8,0 7,5 7,0 6, HbA1c (%) t0 3 mois t0 3 mois Zinman, Diabetes, 1997 LISPRO UMULINE ** p < 0,05 p < 0,01 * < 0,01 < 0,05 n = 30 Pompe portable et Humalog Hypoglycémies (n/30j)

85 HbA1c (%) Auto-contrôle glycémique et hémoglobine glyquée r = 0,85 p < 0,001 nombre de glycémies Ziegler, Diabetes Care, 1989 Diabétiques de type 1 traités par pompe portable (n = 14)

86 Temps (h) STOP ACIDES GRAS LIBRES 3-HYDROXYBUTYRATE * * * * * * * * Krzentowski, Diabetologia 1983 Interruption Fonctionnement normal µmol/l

87 Limites de linsulinothérapie sous-cutanée Hyperinsulinisme périphérique Contrôle glycémique : cinétique inadaptée Impact sur le métabolisme lipidique Limites du traitement par pompe externe Variabilité de la résorption de l insuline Tolérance locale des cathéters Tolérance psychologique du port de la pompe

88 Avantages de ladministration intrapéritonéale dinsuline Cinétique –absorption majoritaire par le système porte : proche du métabolisme physiologique de l insuline –insulinémie périphérique plus basse IV vs IP –clamp euglycémique : effets similaires sur la production hépatique de glucose et son utilisation périphérique –clamp hypoglycémique : moindre inhibition de la PHG, moindre utilisation périphérique, pas de différence des hormones de contre-régulation

89 Profils d insulinémie libre obtenus par linfusion SC ou IP continue d insuline V. Lassmann-Vague, Diab Med, 1996, 13, SC IP h Insulinémie libre (mU/l) * * * * * * * * * bolus

90 Incidence des hypoglycémies sévères étude EVADIAC I 15,2 2, avant IPaprès IPDCCT intensifié DCCT contrôle Hypoglycémies sévères (pour 100 années-patients) Broussolle et al, Lancet, 1994, 343,

91 Indications particulières de linsulinothérapie intrapéritonéale Diabète instable insulinorésistance sous-cutanée – 15 patients, 35.8 années-patient – hospitalisations fréquentes pour acidocétose ou hypoglycémie sévère – hospitalisations liées au diabète : 92.5 j/an ---> 26.2 j/an M. Scavini, ISGIID, 1998

92 Inconvénients de linsulinothérapie intrapéritoneale par pompe implantable problèmes locauxproblèmes locaux –352 patients, 548 pompes, suivi : 1180 années-pt –7.1% années-pt (premier incident), 8.6% années-pt (avec les récidives) –24 % de patients atteints –Belicar et al, Diabetes Care, 1998, 21, immunogénicitéimmunogénicité –biologie : # 50% répondeurs (Charles 1994, Jeandidier 1995, Lassmann-Vague 1995) –conséquences cliniques : chez un nombre limité de patients (augmentation des besoins en insuline, hypoglycémies nocturnes)

93 Heures Insulinémie libre (mU/L) Lassmann - Vague et al, 1996, 13, BOLUS REPAS AIA < 20 % AIA > 20 % Cinétique de linsulinémie chez des diabétiques de type 1 traités par pompe implantable

94 Problèmes techniques modification du procédé de purification de linsuline (1992) diminution de la stabilité de l insuline cristallisation -> reflux, obstructions de cathéters -> pourcentages derreur élevés -> altération de léquilibre glycémique

95 Le trio pompe-insuline-cathéter : à la recherche de la compatibilté optimale Le problème de la stabilité de linsuline paraît réglé (S Boivin, P Belicar, V Melki, ISGIID 1998, AIDSPIT 1999)Le problème de la stabilité de linsuline paraît réglé (S Boivin, P Belicar, V Melki, ISGIID 1998, AIDSPIT 1999) le fonctionnement de la pompe en elle- même ne pose pas de problème majeurle fonctionnement de la pompe en elle- même ne pose pas de problème majeur les changements récents apportés à la pompe révèlent un manque de compliance du cathéterles changements récents apportés à la pompe révèlent un manque de compliance du cathéter

96 Le traitement par pompe implantable en Nouvelle génération de pompe Communicateur plus petit et plus convivial Batterie de la pompe plus puissante : durée de vie de 7 années Prospective capteur de glycémie IV + pompe algorithmes glycémiques Pancréas artificiel

97 Prototype de pancréas artificiel implanté pompe à insuline implantée capteur de glucose IV (veine cave sup.) cable de connection (tunnelisé en s.c.) connection avec la pompe : espace mémoire voie dabord veineuse (veine jugulaire)

98 Etapes du pancréas artificiel 1ère étape : faisabilité fiabilité de la mesure glycémique effectuée par le capteur de glucose IV maintien de lACG et comparaison 2ème étape : après le succès de la 1ère ! rendre accessible au patient les résultats en temps réel du capteur de glucose ajustement des doses dinsuline daprès le capteur 3ème étape : daprès les leçons de la 2ème boucler le circuit dadaptation automatique logiciel de contrôle dans lespace mémoire de la pompe


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