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LES BR Û LURES Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008.

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1 LES BR Û LURES Dr Sophie NARCISSE 15 janvier 2008

2 Epidémiologie (4/5 acc. Dom et 1/5 acc. W+ AVP) brûlés hospitalisations 3500 en centres spécialisés 1000 décès Le risque domestique est à l'origine de 70% des brûlures avec hospitalisation

3 Répartition 60 % dhommes Deux pics de fréquence : Adultes jeunes : 2 ème cause de mort accidentelle. Flammes Entre 1 et 4 ans : probabilité x 3. Liquides chauds

4 Centres Spécialisés « 2/3 des brûlés hospitalisés le sont en dehors des centres aigus, c'est-à-dire en dehors de la compétence » Pr Wassermann, Cochin. 23 centres, 330 lits, pas tous de r é a.

5 Physiopathologie Destruction cellulaire aigue, chimique, électrique ou thermique, +/- importante et aigue Éventuellement jusquau choc… Risques : endocrinien, métabolique, thermique, infectieux, répercussion psychologique.

6 Physiopathologie La peau nest pas un tissu mais un organe Thermorégulation, protection, toucher, relations Br û lure maladie de peau = maladie générale

7 Gravité Surface Localisation Profondeur Âge du blessé Les brûlures respiratoires aggravent le pronostic.

8 La surface atteinte est évaluée en pourcentage de surface cutanée brûlée. Paume de main = 1 % surface totale de la peau. Abaques… : Pourcentages de surface corporelle des différents segments anatomiques en fonction de l'âge (tables de Lund et Browder). Calcul de Surface

9 Profondeur Dépend à la fois de la température atteinte par la peau et de la durée d'exposition à cette température. On peut se br û ler à partir de 50°C … 1 " à 70°C

10 Classification des Br û lures Brûlure dermatologique sans conséquence fonctionnelle vitale. Brûlure médico-chirurgicale. fonctionnelle, esthétique ou psychologique. Brûlure de réanimation (pronostic vital mis en jeu)

11 Premier degré = superficiel Atteinte des couches superficielles de lépiderme sans lésion de la basale Absence de décollement (pas de phlyctène) avec érythème douloureux. Cicatrisation spontanée en 2 à 3 jours sans aucune séquelle. destruction de la couche cornée

12 2° degré superficiel = intermédiaire Lésion de la quasi totalité de lépiderme y compris une partie de la basale et des cellules de Malpighi. Phlyctènes - plancher rouge après excision, bien vascularisé et très sensible. Cicatrisation spontanée en 1 à 2 semaines, sans séquelle… mais risque de cicatrice indélébile (enfants, sujets non caucasiens ou complication (infection)) Douloureux - adhérence des poils décoloration/recoloration à la vitropression

13 Deuxième degré profond Destruction complète de lépiderme et du derme superficiel. Derme profond et les annexes épidermiques (poils, glandes sudoripares et sébacées) intacts Phlyctènes - plancher blanc-rosé, après excision, mal vascularisé, peu sensible. Cicatrisation spontanée à partir des annexes possible mais longue (2 à 4 semaines). Indolore - poils restent sur la compresse Pas de décoloration à la vitropression

14 Troisième degré Destruction totale de la peau incluant, au minimum,la totalité de lépiderme et du derme. Nécrose cutanée adhérente, sans phlyctène, de couleur plus ou moins foncée (blanc -> marron -> noir) avec perte totale de la sensibilité. Pas de cicatrisation spontanée car complète disparition des cellules épidermiques. Autogreffe…

15 Lâge Elément déterminant du pronostic. Ages extrêmes de la vie : classiquement défavorables, patients âgés : pronostic vital Capacités de cicatrisation et de défense contre les infections réduites

16 Histologie Destruction régionale, activation des cascades (ç, pqt, Pg..) CAPILLAIRE : Paralysie hyperperméabilité P hydrostatique INTERSTITIUM : dénaturation du collagène P hydrostatique négative (jusque 120 mmHg) Fuite plasmatique dans le secteur interstitiel = HYPOVOLEMIE & HEMOCONCENTRATION NÉCROSE

17 Physiopathologie : CHOC Br û lures : hyperperm é abilit é, hypertonie interstitielle Tissus non br û l é s : hyperperm é abilit é, hypoprotid é mie, Tb Pompe Na -> inotropisme, h é molyse, pulm rapport V/P Plasmorragie, fuite sodée, oedème

18 Physiopathologie : CHOC (2) Hypovolémie Hémoconcentration HYPOXIE TISSULAIRE Hémorragie digestive, Insuffisance Rénale, Translocation colique, Aggravation des br û lures. Anticiper +++

19 Phases Choc de J0 à J2 Fonte dOedèmes de J2 à J10 Désordres métaboliques de J2 à … Dans les 48h, + 20% de poids ( > J10)

20 Ramassage Enlever les vêtements s ils restent chauds REFROIDIR Eau à 15° - 5 min, sauf tb de csce, eau « propre » Zone br û l é e seule Initialement seulement (hypothermies) Prudence chez les enfants (hypothermies) Couverture gel hydrique seulement pour refroidir, inutile en relais en plus ANTALGIQUE (> 5 pédia, + adulte)

21 Prise en Charge Perfuser 20 ml/kg Sérum Phy / 1h VVP en zone saine, si> 15 % / adulte > 10% si enfant, vieillard > % Nourrisson Oxygénation… Intubation si coma +/- détresse respiratoire Analgésie par Morphine titrée Réchauffer, transporter…

22 Examen Pièce propre et chaude, Draps propres non stériles Aseptie +++ des examinateurs Circonstances de survenue Surface, profondeur

23 Localisations Risque Vital : Face, cou : inhalation, œdème Périnée : risque infectieux => SU précoce Risque Fonctionnel Mains, pieds, articulations Br û lures circulaires profondes (isch é mie, escarrotomies de d é charge)

24 Face Œdème ++ obstruction VAS ! I/Vm rapide… Modification voix Br û lure thermique : yeux ferm é s, globes oculaires souvent (l é sion globe ! PC ! AVP) Inhalation fumées … atteinte pulm ? encombrement, onde de choc (Blast) Lésions chimiques des VA : lentes, progressives bronchofibroscopie

25 Intox Cyanures Dégradation des plastiques Acidose métabolique Supposée si ACR inconscience Tb du rythme Instabilité HD Antidote : Cyanokit ® hydroxycobalamine

26 Un br û l é est toujours conscient … Sauf… TC Intox (cause de laccident ou / fumées) Sédation par équipe de ramassage… Choc secondaire

27 Choc Caractéristiques : Cinétique Hypovolémie Hémoconcentration (Ht 50% sinon saigne) Hémorragie interne Ins Cardiaque (surcharge / remplissage) Inhalation de fumées ( besoins remp %)

28 Choc Hypoxie systématique : lésion cutanée importante lésions paroi thorax lésions inhal fumées asympto hypoV Hématurie : myoglobinurie trauma rénal

29 Remplissage Cristalloides dabord Après 9h, si grave, ajout colloides Albumine ? H8, > 30%, alb> 20g/l, P coll osm < 12mmHg… PROTOCOLES Début nutrition entérale précoce Protocole Percy < 30 % Grave H0 - H820 ml/kg/% RL H8 - H241 ml/kg/% RL 0,5 ml/kg/% RL 0,5 ml/kg/% Alb H24 - H48Qté idem H8-H24

30 Surveillance Scopée, Oxymétrie de pouls Diurèse : 1 ml/kg/H.. si urines foncées osmolarité urinaire : mOsm/L Contrôle PVC : br û lures > 40% si lésions pulm / TC associées atcd card, pulm, rénaux

31 Surveillance Sonde Gastrique : hyperlactatémie oligurie malgré hydratation PaO 2 / FiO 2 < 300 besoins remplissage > 2N et détérioration pulmonaire Jamais de Lasilix ®

32 Analgésie-Sédation Morphine titrée puis IVSE, surv FR Hypnovel, OH, Kétalar, Etomidate

33 Traitements associés Pas dantibiothérapie systématique Sauf escarrotomie +/- périnée Héparinothérapie : HNF 50UI/KG, relais HBPM J3 Pas de décontamination digestive ni dantiacide systématiques. Vaccinations : VAT

34 Soins Locaux Lavage : savon antiseptique (Betadine Scrub ®, Hibiscrub ® ) Mise à plat des phlyctènes Rasage sur et autour br û lure Rin ç age Premier pansement é vac vers CS (m é talline, champs st é riles)

35 Conclusion La brûlure grave est un traumatisme majeur, dont la mortalité diminue mais qui reste marquée par la gravité des séquelles. Evaluation de la gravité : superficie et profondeur des lésions traumatismes, les atteintes respiratoires et les intoxications associés, antécédents Aucun marqueur biologique à valeur pronostique prédictive.

36 Conclusion Le stress oxydatif intense entraîne une lipoperoxydation majeure… Hémodynamique : hypovolémie initiale (qq heures) puis hyperkinétisme 48 à 72 heures. Remplissage : cristalloïdes initialement. Albumine humaine, discutée, ssi hypoprotéinémie.

37 Conclusion Fibroscopie bronchique : diagnostic initial puis suivi des lésions respiratoires primitives. Evaluation permanente de la douleur : adaptation de l'analgésie en prévenant accoutumance et tachyphylaxie. Nutrition entérale immédiate, supplémentation en vitamines.

38 Conclusion Pas d'indication d'antibiothérapie systématique. L'évolution secondaire est dominée par la dénutrition, la dépression immunitaire et le sepsis. Coût humain et économique + incidence élevée des séquelles esthétiques et fonctionnelles prévention !!!

39 Merci de votre attention… Attention à vous !!!


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