Eric DENEUVILLE Pneumo-pédiatre CHU de Rennes

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1 Eric DENEUVILLE Pneumo-pédiatre CHU de Rennes
Asthme de l ’enfant Eric DENEUVILLE Pneumo-pédiatre CHU de Rennes

2 Asthme de l ’enfant Maladie chronique de l ’enfant la plus fréquente
12% des enfants en Bretagne 8% en Alsace à 15% en Aquitaine Prédominance masculine (Sd de Yentl) Maladie en constante augmentation. Mortalité faible chez l ’enfant (0,1% des DC entre 1 et 5 ans.) Pathologie pédiatrique : 50% des asthmes commencent avant l ’âge de 5 ans

3 Asthme de l ’enfant Liée à : des facteurs génétiques
50% de risque si l ’un des parents est atopique 70% de risque si les 2 parents sont atopiques risque augmenté si eczéma pendant la grossesse. Nombreux gènes candidats liés à l ’expression des récepteurs aux IgE, la synthèse de cytokines etc...

4 Asthme de l ’enfant des facteurs d ’environnent
pollution et surtout tabac. Allergènes : isolation de l ’habitat, animaux domestiques autres (virus, alimentation, mode de vie…?)

5 Asthme : physiopathologie
Rôle du Système Neurologique Autonome Cholinergique : exagération des réflexes Adrénergique : hyporéactivité b NANC : rôle non élucidé.

6 Asthme : physiopathologie
Rôle du système immunitaire Déséquilibre TH2 > TH1 Surreprésentation des CD4 activés Lympho B : production d ’IL3, IL4, IL5, GM-CSF : Différentiation et maturation des éosinophiles et des mastocytes.

7 Génèse de l ’asthme Rôle des infections virales précoces :
Protecteur ou potentialisateur ? Orientation précoce du système immunitaire par la différentiation des LT helper en TH1 ou TH2 sous l ’effet des cytokines. L ’immaturité du système immunitaire et des facteurs génétiques peut conduire à la potentialisation de la réponse allergique

8 Asthme de l ’enfant Physiopathologie Bronchospasme Inflammation
contraction du muscle lisse bronchique Inflammation recrutement et activation des cellules de l ’inflammation . Libération de cytokines proinflammatoires. Hyperréactivité : réponse inappropriée aux stimulations physiologique à la naissance

9 Particularités de l ’asthme du Nourrisson
HRB physiologique cède entre la naissance et 1 an Facteurs anatomiques Taille des bronches Tonus de la paroie bronchique et compliance thoracique Facteur histologique : richesse en glandes. Immaturité du système immunitaire Absence ou immaturité des récepteurs B2

10 Asthme de l’enfant Diagnostic

11 Manifestations cliniques
Crises d ’asthme : épisodes de dyspnée expiratoire paroxystiques réversibles soit spontannément soit sous l’effet d’un bronchodilatateur. Prodromes (reproductibles): Rhinorrhée aqueuse Toux sèche quinteuse

12 Manifestations cliniques
autres formes équivalentes : bronchiolites récidivantes asthme à dyspnée continue du nourrisson toux nocturne paroxystique toux spasmodique laryngites à répétition

13 Crise d’asthme : examen clinique
Position assise penché en avant Distension thoracique Dyspnée expiratoire sifflante (wheezing) Auscultation : frein expiratoire. sibilance diffuse prédominant en expiration. Diminution du murmure vésiculaire Diminution du débit expiratoire de pointe

14 Crise d’asthme : Ex.Complem.
Rarement utiles pour le diagnostic Evaluation de la gravité. SaO2, GDS Recherche de complications Trouble de ventilation (RP) Pneumomédiastin, pneumothorax (RP) Emphysème sous-cutané Pneumopathie associée (RP, NFS, CRP, Séro)

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16 Critères de gravité 1.anamnestiques :
Terrain à risque : insuf.respiratoire chronique, cardiaque, hémoglobinopathie,… ATCD d ’hospitalisation en USI ou Réa pour asthme ATCD d ’hospitalisation <3 mois pour asthme Asthme déséquilibré Arret de la corticothérapie inhalée Crise d ’évolution rapide Absence de réponse à un traitement adapté

17 Critères de gravité 2.Cliniques : Signes de détresse respiratoire
Balancement thoraco-abdominal Battement des ailes du nez Geignement expiratoire Entonoir xyphoidien Tirage intercostal Polypnée Mise en jeu des SCM

18 Critères de gravité 3. Paracliniques : Sao2 < 91%
GDS : Hypoxémie, Normocapnie RP : PNO,Pneumomédiastin,atélectasie

19 Asthme : diagnostic Survenue de crises d’asthme ou d’équivalents
Terrain atopique Participation infectieuse inconstante

20 Arguments cliniques Terrain atopique familial
Terrain atopique personnel

21 Atopie Définition : Prédisposition à produire des IgE en réponse à l’exposition à un antigène (allergène) et à présenter des manifestations cliniques en rapport avec cette production d’IgE asthme eczéma atopique (dermatite atopique) urticaire rhinite perannuelle ou saisonnière Allergies alimentaires ou respiratoires

22 Eczéma atopique

23 Eczéma Dermatite prurigineuse évoluant par poussées, faite de placards érythémateux mal limités et de vésicules suintantes Localisée au visage (front,pommettes,lobe de l ’oreille) puis aux plis du coude et creux poplité. Peau sèche, Plis de Dennie-Morgan Impétiginisation (staph., strepto)

24 Eczéma atopique Epidémiologie :
Touche 20% de la population pédiatrique Forte augmentation (x4 en 30 ans) Apparition après 3 mois et le plus souvent avant 2 ans. Forte liaison héréditaire (70% des cas)

25 Eczéma : traitement Eviction de allergènes
Contrôle de l ’hygrométrie ambiante Vêtements adaptés (coton) Lessive sans phosphate, éviter les assouplissants Eviter les bains chauds (prurit). Couper les ongles Respect des vaccinations Danger des régimes d ’éviction.Promotion de l ’allaitement maternel. Diversification retardée.

26 Eczéma : traitement Désinfection : Hydratation cutanée :
Bains de KMnO4 dilués au 1/10.000ème Antiseptiques : septivon, cyteal (chlorexidine) Antibiotiques locaux (fucidine) voir po si impétiginisation (macrolides). Hydratation cutanée : Emolients hydrolipidiques (Xeramance,…) Pains surgras (Aderma,…),Topiques (glycérine ) Antiprurigineux (polaramine, atarax…) Corticoïdes locaux : usage mesuré dégressif

27 urticaire

28 urticaire Placard érythémateux en relief (ortie = urtica), labiles, récidivants Prurit Oedéme (lèvres, paupières,…) Lié à une hitaminolibération Survenue précoce apres exposition au facteur. Traitement : antihistaminiques (15j.)

29 Rhinite allergique Prurit nasal (et oculaire) Eternuements en salve
Rhinorrhée aqueuse (et larmoiement) Obstruction nasale (devenant chronique) Troubles olfactifs Conjonctivite (« rhume des foins ») Céphalées (sinusite) Troubles du sommeil Contact initial sensibilisant Contacts allergéniques ultérieurs déclenchants

30 Rhinite allergique Examen clinique : Aspect de la pyramide nasale
Pli cutané nasal et lésions de frottement Rhinoscopie antérieure : hypertrophie et inflammation de la muqueuse Hypersécrétion nasale Recherche de polypes

31 Rhinite allergique Examens complémentaires : Recherche d’allergie (qs)
Brossage ou frottis nasal : hyperéosinophilie. Test de provocation nasale (mesures manométriques) TDM des sinus éventuel

32 Rhinite allergique Traitement : adapté à la gène occasionnée
Antihistaminiques po (Zyrtec, Xyzall, Virlix, Aerius, Clarityne…) Corticoïdes locaux (Nasonex, Flixonase, Nasalide…)

33 Asthme : diagnostic clinique
Crises d ’asthme Equivalents asthmatiques Terrain atopique et ses manifestations personnel familial

34 « Asthme à l’aspirine » Il s’agit d’une “ intolérance ” à l’aspirine et aux autres AINS, pas de nature immuno-allergique lié à une inhibition de la cyclo-oxygénase déviant le métabolisme de l’acide arachidonique vers une production accrue de leucotriènes Fréquemment dans le cadre du syndrome de Widal caractérisé par la triade : asthme, polypose naso-sinusienne, intolérance à l’aspirine L’asthme à l'aspirine expose au risque d’AAG, il doit être recherché comme tout facteur médicamenteux.

35 Asthme : Examens paracliniques
Recherche d ’une allergie respiratoire Dosage sanguin des IgE totales augmentées/âge Dg différentiel : viroses Dosage des IgE spécifiques pneumallergènes : acariens, poils de chat et chien, moisissures et pollens. = Phadiatop Trophallergènes : alimentaires. = Trophatop ou fx5 RAST orientés par l ’interrogatoire (limités à 5) Tests cutanés allergologiques +++

36 TCA : Prick test

37 Tests cutanés allergologiques
Arret des antihistaminiques et corticoïdes Disposition cutanée (avant-bras, dos) d’une goutte de solution contenant l’allergène. Effraction de la peau Lecture mn plus tard de l’érythème et de l’induration provoquée, comparée à un témoin positif (codéine). Positivité si supérieur à la moitié du témoin.

38 Examens paracliniques
Recherche d ’un syndrome obstructif radiographie pulmonaire : distention coupoles plates, côtes horizontales écartées. Explorations fonctionnelles respiratoires Diminution des débits bronchiques/capacité vitale augmentation des résistances des voies aériennes hyperréactivité bronchique par test de provocation à la métacholine

39 EFR de l’enfant Nourrisson : recherche (Jackett)
Âge préscolaire (3-6 ans) Pléthysmographie : mesure de la résistance des voies aériennes. Mesure de la CRF par dilution à l’hélium Âge scolaire : Spirométrie/courbes débit-volume Mesures de la CVF, du VEMS et des DEM

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41 Courbe débit volume N Le DEP est le débit instantané maximal
Sommet de la courbe débit-volume exp « Peak Flow » ou Débit expiratoire de pointe (DEP) Il est corrélé au VEMS Le DEP peut être peu diminué Alors que le VEMS est nettement diminué Noter l’aspect incurvé, très évocateur d’obstruction bronchique V1/s DEM 75 DEM 50 N DEM 25 Asthme CVF V(1)

42 Diagnostics différentiels « tout ce qui siffle n ’est pas de l ’asthme »
Mucoviscidose : test de sueur, BM Malformation arc vasculaire anormal : RP, TOGD, TDM kyste bronchogénique de la carène : RP, TDM Dyskinésie trachéale ou malacie : Fibro RGO : pHmétrie Maladie ciliaire : biopsie, étude en ME et stroboscopie Troubles de déglutition : EMG, radiocinéma, TOGD Déficit immunitaire : IgA et sous-classes d ’IgG

43 Traitement de l ’asthme
Faire le diagnostic +++ Eliminer les facteurs agravants ou déclenchants RGO, carence martiale, anémie, déficit en IgA... Utiliser le traitement adapté médicamenteux non médicamenteux Distinguer le traitement de fond / la crise Utiliser un mode d ’administration adapté S ’assurer une compliance satisfaisante Adapter le traitement

44 Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.)
Peu ou pas de symptômes "diurnes et nocturnes" Crises d'asthme et exacerbations rares Absence de consultation en urgence Recours minimum ou nul aux 2 CA Absence de limitation des activités y compris l'exercice EFR normales ou optimales Effets secondaires absents ou minimes

45 Traitements médicamenteux
Bronchodilatateurs Action Rapide : Ventoline (salbutamol) Bricanyl (terbutaline) Action prolongée : Sérévent (salméterol) Foradil (formoterol) Théophylline Atropiniques Bronchodual, Combivent

46 Traitements médicamenteux (2)
Corticoïdes inhalés : Bécotide (béclometasone), Flixotide (fluticasone), Pulmicort (budesonide)… per os : Celestène, solupred,... Associations : CTC + BLDA Symbicort (formoterol+budesonide) Sérétide (salméterol + fluticazone)

47 Traitements médicamenteux (3)
Antileucotriènes : Montelukast (Singulair). Anti-allergiques (antihistaminiques) Zyrtec (cetirizine), xyzall (levocetirizine) Clarityne (loratadine), aerius (desloratadine) Stabilisants de membrane Zaditen (ketitifene)

48 Traitement de la crise Bronchodilatateur d ’action rapide
Ventoline bouffées renouvelable 3 fois à 15 minutes d ’intervalle ± atropiniques si succès, poursuivre 3 à 8 jours si échec, nébulisations hospitalières + corticoïdes per os (inj. Si gravité) Corticoïdes po ou IV O2 Hydratation rarement antibiotiques

49 Corticoïdes et crise d’asthme
Délai d ’action de 4 à 6 h pour les voies IV et orale 180 IV 160 oral % of pretreatment PEFR 140 120 100 2 4 6 8 10 12 Hours Ellul Micaleff 1975

50 Traitement de la crise Si aggravation : transfert en USI. Scope
Salbutamol IV 5mcg/kg/mn en ddc puis 0,5 à 1mcg/kg/mn en aumentant par paliers de 0,2mcg/kg/mn (maxi 5mcg/kg/mn) Théophylline IV ou Trentadil Ventilation difficile, avec hypercapnie permissive

51 Classification Prise en charge
Traitement de fond Classification Prise en charge

52 Crises Asthme intermittent Asthme persistant léger
Asthme persistant modéré Asthme persistant grave Symptôme <1/semaine > 1/semaine < 1/jour Quotidiens Permanents Crises brèves Troubles de l’activité et du sommeil Troubles très marqués Limitation de l’activité Asthme nocturne < 2/ mois > 2/ mois >1/semaine Fréquent Usage de β2 A le demande A la demande Quotidien DEP (% de la norme) > 80% 60 à 80% <60% Variation du DEP < 20% 20 à 30% > 30% Gina, 2002

53 Traitement des crises par β2-mimetiques de courte durée d’action
Asthme intermittent: Symptômes <1 /semaine Crises brèves Asthme nocturne < ou = 2/ mois VEMS ≥ 80% de la valeur prédictive ou DEP ≥ 80% valeur perso Variabilité du VEMS ou du DEP < 20% Traitement des crises par β2-mimetiques de courte durée d’action Pas de traitement de fond Maîtrise de l’environnement Global initiative for asthma,2002

54 Asthme persistant léger:
Symptômes > 1/semaine mais < 1/jour Crises pouvant affecter l’activité et le sommeil Asthme nocturne > 2/mois VEMS ≥ 80% valeur prédictive ou DEP ≥ 80% Variabilité du VEMS ou du DEP = 20-30% Corticoïdes inhalés: 100 à 400 µg budésonide ou équivalent Ajout possible de β2-longue durée d’action ou d’antileucotriéne: utiliser une dose d’attaque durant 1 à 2 mois puis diminution des doses jusqu’à la posologie minimale Global initiative for asthma,2002

55 Asthme persistant modéré
Symptômes quotidiens Crises affectant l’activité et le sommeil Asthme nocturne > 1/ semaine Utilisation quotidienne de β2- mimétique de courte durée d’action VEMS = 60-80% ou DEP= 60-80% Variabilité du VEMS ou du DEP > 30% Corticoïdes inhalés à dose moyenne à 800 µg budésonide ou équivalent et des β2-mimétiques de longue durée ou des antileucotriénes Global initiative for asthma,2002

56 Asthme persistant sévère
Symptômes quotidiens Crises fréquentes Asthme nocturne fréquent Limitation de l’activité physique VEMS ≤ 60% ou DEP ≤ 60% Variabilité du VEMS ou du DEP > 30% Corticoïdes inhalés à haute dose >800 µg budésonide ou équivalent associés à des β2-mimétiques de longue durée d’action et des antileucotriénes ou à la théophylline voire des corticoïdes per os Global initiative for asthma,2002

57 En cas d ’échec Après s ’être assuré du diagnostic et de la bonne compliance - voir d ’un test thérapeutique. Nébulisations à domicile Pulmicort 0,5mg-1mg nébulisable nébuliseur pneumatique Corticoïdes par voie générale Immunosuppresseurs

58 Mode d ’administration des médicaments
Intérêt de la forme inhalée action directe sur l ’organe cible doses efficaces plus faibles moins d ’effets secondaires Inconvénients : erreurs de prescription et de prise.

59 Etapes de prise d ’un spray
Retirer le bouchon (1%) Secouer (43%) expirer (29%) positionner le spray (29%) inhaler lentement (64%) déclencher l ’aérosol (57%) poursuivre l ’inhalation (46%) retenir sa respiration (43%)

60 Mode d ’administration des médicaments
Avant 2 ans chambre d ’inhalation avec masque facial entre 2 et 7 ans chambre avec embout buccal après 7 ans autohaler distributeurs de poudre sèche spray

61 Chambres d’inhalation

62 Poudres sèches

63 Nébulisations

64 Evaluation du bon équilibre de l ’asthme
Interrogatoire Nombre de crises (ou « gènes ») Nombre de prise de bronchodilatateurs Réveils nocturnes Absentéisme Tolérance à l’effort Examen Normalité de l ’auscultation. DEP Explorations fonctionnelles respiratoires absence de syndrome obstructif

65 Education Thérapeutique
Dans l’asthme

66 Buts de l’éducation thérapeutique
Sécurité du patient Autogestion Soutien

67 Sécurité Diminuer le nombre et la sévérité des crises
Contrôle de la compliance Connaissance des signes de crise Interprétation des symptomes et du DEP Connaissance des recours

68 autogestion Connaissance de la physiopathologie
Connaissance et maniement des dispositifs Plan de traitement écrits , adaptation des doses Connaissance du contrôle de l’environnement Gestion de l’activité physique

69 soutien Réassurance Soutien psychologique

70 Programme d’éducation
Diagnostic éducatif (maladie/patient) Définition d’un Plan de formation Formation pluridisciplinaire Evaluation des acquis

71 Asthme et allergies Allergènes respiratoires (75%)
Acariens (poussières de maison) poils d ’animaux (chats ++) moisissures Pollens Insectes (blattes ++) Allergènes alimentaires (3%) Allergènes médicamenteux aspirine, antibiotiques ...

72 Acariens Allergène le plus fréquent Microorganismes humidité chaleur
obscurité

73 Eviction des acariens Combattre la poussière Combattre l ’humidité
Aspiration quotidienne (filtres) éviter les nids à poussière Combattre l ’humidité aérer traiter les zones humides Combattre les gîtes housses de matelas et oreillers

74 Eviction des autres allergènes
Poils d ’animaux . Pollens : limiter l ’exposition Moisissures : traitement, aération VMC Blattes : lutte contre l ’humidité Rares régimes d’éviction

75 Allergies alimentaires
Concerne une minorité de patients Augmentation liée à la multiplication des allergènes (x2 en 5 ans) Concerne le plus souvent : Protéines animales : lait, œufs, poissons. Protéines végétales : arachides, blé, fruits exotiques, fruits rouges Disparition parfois spontanée

76 Asthme et tabac Tabagisme passif Tabagisme actif
dès la vie in utero : génèse de l ’asthme ensuite, augmente la fréquence des crises et leur sévérité. Tabagisme actif co-facteur de l ’inflammation augmente la fréquence et la sévérité des crises

77 Activités physiques et asthme
Danger du désentrainement à l ’effort Danger de l ’endurance non contrôlée Prise de bronchodilatateurs en prévention Liste des produits autorisés en compétition.

78 Asthme et scolarité Intérêt des PAI
Rassurer sur l’inocuité des tt pour les enfants Rassurer sur les risques de la maladie Prescrire une CAT en cas de crise (recours) Prévention des crises Éviction des allergènes (animaux, literie, produits) Respect des évictions alimentaires éventuelles Respect de l’éviction du tabac Adaptation de l’activité sportive Activités parascolaires (nature, ferme, couchage,tt) Soutien scolaire si absenteisme Orientation

79 Asthme et adolescence Déni de la maladie Opposition
Mauvaise compliance thérapeutique refus des corticoïdes inhalés utilisation anarchique des bronchodilatateurs Prises de risque : tabagisme

80 Conclusion L’asthme est une maladie chronique fréquente débutant le plus souvent dans l’enfance où la prévention, l’éducation et le suivi jouent un rôle majeur.