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Asthme de l enfant Eric DENEUVILLE Pneumo-pédiatre CHU de Rennes.

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1 Asthme de l enfant Eric DENEUVILLE Pneumo-pédiatre CHU de Rennes

2 Asthme de l enfant Maladie chronique de l enfant la plus fréquente –12% des enfants en Bretagne –8% en Alsace à 15% en Aquitaine Prédominance masculine (Sd de Yentl) Maladie en constante augmentation. Mortalité faible chez l enfant (0,1% des DC entre 1 et 5 ans.) Pathologie pédiatrique : 50% des asthmes commencent avant l âge de 5 ans

3 Asthme de l enfant Liée à : –des facteurs génétiques 50% de risque si l un des parents est atopique 70% de risque si les 2 parents sont atopiques risque augmenté si eczéma pendant la grossesse. Nombreux gènes candidats liés à l expression des récepteurs aux IgE, la synthèse de cytokines etc...

4 Asthme de l enfant –des facteurs d environnent pollution et surtout tabac. Allergènes : isolation de l habitat, animaux domestiques autres (virus, alimentation, mode de vie…?)

5 Asthme : physiopathologie Rôle du Système Neurologique Autonome –Cholinergique : exagération des réflexes –Adrénergique : hyporéactivité –NANC : rôle non élucidé.

6 Asthme : physiopathologie Rôle du système immunitaire –Déséquilibre TH2 > TH1 –Surreprésentation des CD4 activés –Lympho B : production d IL3, IL4, IL5, GM- CSF : Différentiation et maturation des éosinophiles et des mastocytes.

7 Génèse de l asthme Rôle des infections virales précoces : –Protecteur ou potentialisateur ? Orientation précoce du système immunitaire par la différentiation des LT helper en TH1 ou TH2 sous l effet des cytokines. L immaturité du système immunitaire et des facteurs génétiques peut conduire à la potentialisation de la réponse allergique

8 Asthme de l enfant Physiopathologie –Bronchospasme contraction du muscle lisse bronchique –Inflammation recrutement et activation des cellules de l inflammation. Libération de cytokines proinflammatoires. –Hyperréactivité : réponse inappropriée aux stimulations physiologique à la naissance

9 Particularités de l asthme du Nourrisson HRB physiologique –cède entre la naissance et 1 an Facteurs anatomiques –Taille des bronches –Tonus de la paroie bronchique et compliance thoracique Facteur histologique : richesse en glandes. Immaturité du système immunitaire Absence ou immaturité des récepteurs B2

10 Asthme de lenfant Diagnostic

11 Manifestations cliniques Crises d asthme : épisodes de dyspnée expiratoire paroxystiques réversibles soit spontannément soit sous leffet dun bronchodilatateur. Prodromes (reproductibles): –Rhinorrhée aqueuse –Toux sèche quinteuse

12 Manifestations cliniques autres formes équivalentes : –bronchiolites récidivantes –asthme à dyspnée continue du nourrisson –toux nocturne paroxystique –toux spasmodique –laryngites à répétition

13 Crise dasthme : examen clinique Position assise penché en avant Distension thoracique Dyspnée expiratoire sifflante (wheezing) Auscultation : –frein expiratoire. – sibilance diffuse prédominant en expiration. –Diminution du murmure vésiculaire Diminution du débit expiratoire de pointe

14 Crise dasthme : Ex.Complem. Rarement utiles pour le diagnostic Evaluation de la gravité. –SaO2, GDS Recherche de complications –Trouble de ventilation (RP) –Pneumomédiastin, pneumothorax (RP) –Emphysème sous-cutané –Pneumopathie associée (RP, NFS, CRP, Séro)

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16 Critères de gravité –1.anamnestiques : Terrain à risque : insuf.respiratoire chronique, cardiaque, hémoglobinopathie,… ATCD d hospitalisation en USI ou Réa pour asthme ATCD d hospitalisation <3 mois pour asthme Asthme déséquilibré Arret de la corticothérapie inhalée Crise d évolution rapide Absence de réponse à un traitement adapté

17 Critères de gravité –2.Cliniques : Signes de détresse respiratoire –Balancement thoraco-abdominal –Battement des ailes du nez –Geignement expiratoire –Entonoir xyphoidien –Tirage intercostal Polypnée Mise en jeu des SCM

18 Critères de gravité –3. Paracliniques : Sao2 < 91% GDS : Hypoxémie, Normocapnie RP : PNO,Pneumomédiastin,atélectasie

19 Asthme : diagnostic Survenue de crises dasthme ou déquivalents Terrain atopique Participation infectieuse inconstante

20 Arguments cliniques Terrain atopique familial Terrain atopique personnel

21 Atopie Définition : –Prédisposition à produire des IgE en réponse à lexposition à un antigène (allergène) et à présenter des manifestations cliniques en rapport avec cette production dIgE asthme eczéma atopique (dermatite atopique) urticaire rhinite perannuelle ou saisonnière Allergies alimentaires ou respiratoires

22 Eczéma atopique

23 Eczéma Dermatite prurigineuse évoluant par poussées, faite de placards érythémateux mal limités et de vésicules suintantes Localisée au visage (front,pommettes,lobe de l oreille) puis aux plis du coude et creux poplité. Peau sèche, Plis de Dennie-Morgan Impétiginisation (staph., strepto)

24 Eczéma atopique Epidémiologie : –Touche 20% de la population pédiatrique –Forte augmentation (x4 en 30 ans) –Apparition après 3 mois et le plus souvent avant 2 ans. –Forte liaison héréditaire (70% des cas)

25 Eczéma : traitement Eviction de allergènes Contrôle de l hygrométrie ambiante Vêtements adaptés (coton) Lessive sans phosphate, éviter les assouplissants Eviter les bains chauds (prurit). Couper les ongles Respect des vaccinations Danger des régimes d éviction.Promotion de l allaitement maternel. Diversification retardée.

26 Eczéma : traitement Désinfection : –Bains de KMnO4 dilués au 1/10.000ème –Antiseptiques : septivon, cyteal (chlorexidine) –Antibiotiques locaux (fucidine) voir po si impétiginisation (macrolides). Hydratation cutanée : –Emolients hydrolipidiques (Xeramance,…) –Pains surgras (Aderma,…),Topiques (glycérine ) Antiprurigineux (polaramine, atarax…) Corticoïdes locaux : usage mesuré dégressif

27 urticaire

28 Placard érythémateux en relief (ortie = urtica), labiles, récidivants Prurit Oedéme (lèvres, paupières,…) –Lié à une hitaminolibération –Survenue précoce apres exposition au facteur. Traitement : antihistaminiques (15j.)

29 Rhinite allergique Prurit nasal (et oculaire) Eternuements en salve Rhinorrhée aqueuse (et larmoiement) Obstruction nasale (devenant chronique) Troubles olfactifs Conjonctivite (« rhume des foins ») Céphalées (sinusite) Troubles du sommeil –Contact initial sensibilisant –Contacts allergéniques ultérieurs déclenchants

30 Rhinite allergique Examen clinique : –Aspect de la pyramide nasale –Pli cutané nasal et lésions de frottement –Rhinoscopie antérieure : hypertrophie et inflammation de la muqueuse Hypersécrétion nasale Recherche de polypes

31 Rhinite allergique Examens complémentaires : –Recherche dallergie (qs) –Brossage ou frottis nasal : hyperéosinophilie. –Test de provocation nasale (mesures manométriques) –TDM des sinus éventuel

32 Rhinite allergique Traitement : –adapté à la gène occasionnée –Antihistaminiques po (Zyrtec, Xyzall, Virlix, Aerius, Clarityne…) –Corticoïdes locaux (Nasonex, Flixonase, Nasalide…)

33 Asthme : diagnostic clinique Crises d asthme Equivalents asthmatiques Terrain atopique et ses manifestations –personnel –familial

34 « Asthme à laspirine » Il sagit dune intolérance à laspirine et aux autres AINS, pas de nature immuno-allergique lié à une inhibition de la cyclo-oxygénase déviant le métabolisme de lacide arachidonique vers une production accrue de leucotriènes Fréquemment dans le cadre du syndrome de Widal caractérisé par la triade : –asthme, –polypose naso-sinusienne, –intolérance à laspirine Lasthme à l'aspirine expose au risque dAAG, il doit être recherché comme tout facteur médicamenteux.

35 Asthme : Examens paracliniques Recherche d une allergie respiratoire –Dosage sanguin des IgE totales augmentées/âge Dg différentiel : viroses –Dosage des IgE spécifiques pneumallergènes : acariens, poils de chat et chien, moisissures et pollens. = Phadiatop Trophallergènes : alimentaires. = Trophatop ou fx5 RAST orientés par l interrogatoire (limités à 5) –Tests cutanés allergologiques +++

36 TCA : Prick test

37 Tests cutanés allergologiques Arret des antihistaminiques et corticoïdes Disposition cutanée (avant-bras, dos) dune goutte de solution contenant lallergène. Effraction de la peau Lecture mn plus tard de lérythème et de linduration provoquée, comparée à un témoin positif (codéine). Positivité si supérieur à la moitié du témoin.

38 Examens paracliniques Recherche d un syndrome obstructif –radiographie pulmonaire : distention coupoles plates, côtes horizontales écartées. –Explorations fonctionnelles respiratoires Diminution des débits bronchiques/capacité vitale augmentation des résistances des voies aériennes hyperréactivité bronchique par test de provocation à la métacholine

39 EFR de lenfant Nourrisson : recherche (Jackett) Âge préscolaire (3-6 ans) –Pléthysmographie : mesure de la résistance des voies aériennes. Mesure de la CRF par dilution à lhélium Âge scolaire : –Spirométrie/courbes débit-volume Mesures de la CVF, du VEMS et des DEM

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41 Il est corrélé au VEMS Le DEP peut être peu diminué Alors que le VEMS est nettement diminué Noter laspect incurvé, très évocateur dobstruction bronchique Courbe débit volume « Peak Flow » ou Débit expiratoire de pointe (DEP) DEM 75 DEM 50 DEM 25 V(1) V1/s CVF Le DEP est le débit instantané maximal Sommet de la courbe débit-volume exp N Asthme

42 Diagnostics différentiels « tout ce qui siffle n est pas de l asthme » Mucoviscidose : test de sueur, BM Malformation –arc vasculaire anormal : RP, TOGD, TDM –kyste bronchogénique de la carène : RP, TDM Dyskinésie trachéale ou malacie : Fibro RGO : pHmétrie Maladie ciliaire : biopsie, étude en ME et stroboscopie Troubles de déglutition : EMG, radiocinéma, TOGD Déficit immunitaire : IgA et sous-classes d IgG

43 Traitement de l asthme Faire le diagnostic +++ Eliminer les facteurs agravants ou déclenchants –RGO, carence martiale, anémie, déficit en IgA... Utiliser le traitement adapté –médicamenteux –non médicamenteux Distinguer le traitement de fond / la crise Utiliser un mode d administration adapté S assurer une compliance satisfaisante Adapter le traitement

44 Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.) Peu ou pas de symptômes "diurnes et nocturnes" Crises d'asthme et exacerbations rares Absence de consultation en urgence Recours minimum ou nul aux 2 CA Absence de limitation des activités y compris l'exercice EFR normales ou optimales Effets secondaires absents ou minimes

45 Traitements médicamenteux Bronchodilatateurs –Action Rapide : Ventoline (salbutamol) Bricanyl (terbutaline) –Action prolongée : Sérévent (salméterol) Foradil (formoterol) –Théophylline –Atropiniques Bronchodual, Combivent

46 Traitements médicamenteux (2) Corticoïdes –inhalés : Bécotide (béclometasone), Flixotide (fluticasone), Pulmicort (budesonide)… –per os : Celestène, solupred,... Associations : CTC + BLDA –Symbicort (formoterol+budesonide) –Sérétide (salméterol + fluticazone)

47 Traitements médicamenteux (3) Antileucotriènes : Montelukast (Singulair). Anti-allergiques (antihistaminiques) –Zyrtec (cetirizine), xyzall (levocetirizine) –Clarityne (loratadine), aerius (desloratadine) Stabilisants de membrane –Zaditen (ketitifene)

48 Traitement de la crise Bronchodilatateur d action rapide –Ventoline bouffées renouvelable 3 fois à 15 minutes d intervalle ± atropiniques –si succès, poursuivre 3 à 8 jours –si échec, nébulisations hospitalières + corticoïdes per os (inj. Si gravité) Corticoïdes po ou IV O2 Hydratation rarement antibiotiques

49 Ellul Micaleff 1975 % of pretreatment PEFR HoursHours IV oral Corticoïdes et crise dasthme Délai d action de 4 à 6 h pour les voies IV et orale

50 Traitement de la crise Si aggravation : –transfert en USI. Scope –Salbutamol IV 5mcg/kg/mn en ddc puis 0,5 à 1mcg/kg/mn en aumentant par paliers de 0,2mcg/kg/mn (maxi 5mcg/kg/mn) –Théophylline IV ou Trentadil –Ventilation difficile, avec hypercapnie permissive

51 Traitement de fond Classification Prise en charge

52 Asthme intermittent Asthme persistant léger Asthme persistant modéré Asthme persistant grave Symptôme<1/semaine> 1/semaine < 1/jour QuotidiensPermanents Crises brèvesTroubles de lactivité et du sommeil Troubles très marqués Limitation de lactivité Asthme nocturne < 2/ mois> 2/ mois>1/semaineFréquent Usage de β2 A le demandeA la demandeQuotidien DEP (% de la norme) > 80% 60 à 80%<60% Variation du DEP < 20%20 à 30%> 30% Gina, 2002

53 Asthme intermittent: –Symptômes <1 /semaine –Crises brèves –Asthme nocturne < ou = 2/ mois –VEMS 80% de la valeur prédictive ou DEP 80% valeur perso –Variabilité du VEMS ou du DEP < 20% Traitement des crises par β2-mimetiques de courte durée daction Pas de traitement de fond Maîtrise de lenvironnement Global initiative for asthma,2002

54 Asthme persistant léger: –Symptômes > 1/semaine mais < 1/jour –Crises pouvant affecter lactivité et le sommeil –Asthme nocturne > 2/mois –VEMS 80% valeur prédictive ou DEP 80% –Variabilité du VEMS ou du DEP = 20-30% Corticoïdes inhalés: 100 à 400 µg budésonide ou équivalent Ajout possible de β2-longue durée daction ou dantileucotriéne: utiliser une dose dattaque durant 1 à 2 mois puis diminution des doses jusquà la posologie minimale Global initiative for asthma,2002

55 Asthme persistant modéré –Symptômes quotidiens –Crises affectant lactivité et le sommeil –Asthme nocturne > 1/ semaine –Utilisation quotidienne de β2- mimétique de courte durée daction –VEMS = 60-80% ou DEP= 60-80% –Variabilité du VEMS ou du DEP > 30% Corticoïdes inhalés à dose moyenne 400 à 800 µg budésonide ou équivalent et des β2-mimétiques de longue durée ou des antileucotriénes Global initiative for asthma,2002

56 Asthme persistant sévère –Symptômes quotidiens –Crises fréquentes –Asthme nocturne fréquent –Limitation de lactivité physique –VEMS 60% ou DEP 60% –Variabilité du VEMS ou du DEP > 30% Corticoïdes inhalés à haute dose >800 µg budésonide ou équivalent associés à des β2- mimétiques de longue durée daction et des antileucotriénes ou à la théophylline voire des corticoïdes per os Global initiative for asthma,2002

57 En cas d échec Après s être assuré du diagnostic et de la bonne compliance - voir d un test thérapeutique. Nébulisations à domicile –Pulmicort 0,5mg-1mg nébulisable –nébuliseur pneumatique Corticoïdes par voie générale Immunosuppresseurs

58 Mode d administration des médicaments Intérêt de la forme inhalée –action directe sur l organe cible –doses efficaces plus faibles –moins d effets secondaires Inconvénients : erreurs de prescription et de prise.

59 Etapes de prise d un spray Retirer le bouchon (1%) Secouer (43%) expirer (29%) positionner le spray (29%) inhaler lentement (64%) déclencher l aérosol (57%) poursuivre l inhalation (46%) retenir sa respiration (43%)

60 Mode d administration des médicaments Avant 2 ans –chambre d inhalation avec masque facial entre 2 et 7 ans –chambre avec embout buccal après 7 ans –autohaler –distributeurs de poudre sèche –spray

61 Chambres dinhalation

62 Poudres sèches

63 Nébulisations

64 Evaluation du bon équilibre de l asthme Interrogatoire –Nombre de crises (ou « gènes ») –Nombre de prise de bronchodilatateurs –Réveils nocturnes –Absentéisme –Tolérance à leffort Examen –Normalité de l auscultation. DEP Explorations fonctionnelles respiratoires –absence de syndrome obstructif

65 Education Thérapeutique Dans lasthme

66 Buts de léducation thérapeutique Sécurité du patient Autogestion Soutien

67 Sécurité Diminuer le nombre et la sévérité des crises –Contrôle de la compliance –Connaissance des signes de crise –Interprétation des symptomes et du DEP Connaissance des recours

68 autogestion Connaissance de la physiopathologie Connaissance et maniement des dispositifs Plan de traitement écrits, adaptation des doses Connaissance du contrôle de lenvironnement Gestion de lactivité physique

69 soutien Réassurance Soutien psychologique

70 Programme déducation Diagnostic éducatif (maladie/patient) Définition dun Plan de formation Formation pluridisciplinaire Evaluation des acquis

71 Asthme et allergies Allergènes respiratoires (75%) –Acariens (poussières de maison) –poils d animaux (chats ++) –moisissures –Pollens –Insectes (blattes ++) Allergènes alimentaires (3%) Allergènes médicamenteux –aspirine, antibiotiques...

72 Acariens Allergène le plus fréquent Microorganismes –humidité –chaleur –obscurité

73 Eviction des acariens Combattre la poussière –Aspiration quotidienne (filtres) –éviter les nids à poussière Combattre l humidité –aérer –traiter les zones humides Combattre les gîtes –housses de matelas et oreillers

74 Eviction des autres allergènes Poils d animaux. Pollens : limiter l exposition Moisissures : traitement, aération VMC Blattes : lutte contre l humidité Rares régimes déviction

75 Allergies alimentaires Concerne une minorité de patients Augmentation liée à la multiplication des allergènes (x2 en 5 ans) Concerne le plus souvent : –Protéines animales : lait, œufs, poissons. –Protéines végétales : arachides, blé, fruits exotiques, fruits rouges Disparition parfois spontanée

76 Asthme et tabac Tabagisme passif –dès la vie in utero : génèse de l asthme –ensuite, augmente la fréquence des crises et leur sévérité. Tabagisme actif –co-facteur de l inflammation –augmente la fréquence et la sévérité des crises

77 Activités physiques et asthme Danger du désentrainement à l effort Danger de l endurance non contrôlée Prise de bronchodilatateurs en prévention Liste des produits autorisés en compétition.

78 Asthme et scolarité Intérêt des PAI –Rassurer sur linocuité des tt pour les enfants –Rassurer sur les risques de la maladie –Prescrire une CAT en cas de crise (recours) –Prévention des crises Éviction des allergènes (animaux, literie, produits) Respect des évictions alimentaires éventuelles Respect de léviction du tabac Adaptation de lactivité sportive Activités parascolaires (nature, ferme, couchage,tt) –Soutien scolaire si absenteisme –Orientation

79 Asthme et adolescence Déni de la maladie Opposition Mauvaise compliance thérapeutique –refus des corticoïdes inhalés –utilisation anarchique des bronchodilatateurs Prises de risque : tabagisme

80 Conclusion Lasthme est une maladie chronique fréquente débutant le plus souvent dans lenfance où la prévention, léducation et le suivi jouent un rôle majeur.


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