Pathologie coronarienne

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1 Pathologie coronarienne

2 Rappel sur la circulation coronaire
Tronc commun coronaire gauche (TCCG) : Il se divise en 2 branches l’Interventriculaire antérieure (IVA) et la Circonflexe (CX) L’IVA vascularise la partie antérieure du VG, le septum interventriculaire et l’apex du VG La CX assure la vascularisation de la paroi latérale du VG et dans 15% de la paroi inférieure du VG.

3 Coronaire droite: vascularise la paroi inférieure, le ventricule droit, le noeud sinusal et le noeud atrioventriculaire

4 Vascularisation myocardique
pendant la diastole (période où la pression intra-myocardique est inférieure à la pression artérielle) de type terminale (pas de suppléance entre les différents réseaux artériels) assurée par les artères coronaires qui prennent leurs origines dans les sinus de Valsalva juste après la sortie du cœur après la valve aortique

5 PHYSIOPATHOLOGIE de l’ISCHEMIE MYOCARDIQUE
Définition: souffrance du tissu myocardique liée à une insuffisance d’apport en O2, inadéquation entre les apports et les besoins en O2 1) Mécanismes d’apparition d’une ischémie myocardique - diminution du débit sanguin coronaire - augmentation des besoins myocardiques en O2. => Inadéquation entre besoins et apports en O2

6 Ischémie en cas de sténose coronaire:
-au repos, le patient est asymptomatique (débit sanguin suffisant) -à l’effort, augmentation des besoins myocardiques en O2, impossibilité d’augmenter le débit coronaire => ischémie myocardique

7 2) Paramètres de cette inadéquation:
- Apports sanguins O2: entre le repos et l’effort, débit coronaire multiplié par 5 en cas de sténose, diminution des capacités de vasodilatation -> sténose 50%: ischémie d’effort -> sténose >90%: ischémie quasi permanente 2) Paramètres de cette inadéquation:

8 - régulation du débit coronaire:
-Δ Pression entre aorte et sinus coronaire - liée aux résistances coronaires (vasomotricité de l’artère) Vasoconstriction au froid, cocaine, derivés de l’ergot de seigle, compression myocardique des petits vaisseaux en systole Vasodilatation si blocage des récepteurs alpha, stimulation des recepteurs béta, paraΣ, les prostaglandines, NO, dérivés nitrés, inhibiteur calcique

9 - Besoins en O2: fréquence cardiaque contractilité tension pariétale du VG

10 Mécanismes de l’ischémie

11 La plaque d’athérome définition OMS 1958:
« Association de remaniements de l’intima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, d’éléments du sang, de dépots calcaires avec remaniements de la média »

12 Structure normale de l’artère:
Intima: cellules endothéliales Média: limitante élastique interne et externe, cellules musculaires lisses, collagène, elastine Adventice: tissu conjonctif Rôles de synthèse, récepteurs à certaines substances chimiques, de transport de cellules du sang

13 2) Epidémiologie 1er cause de mortalité et de morbidité infarctus/an Augmentation de la prévalence (vieillissement de la population) Modification de l’incidence des facteurs de risque (obésité, diabète, tabagisme féminin)

14 3) Etapes de la formation de la plaque
Viellissement physiologique de la paroi sur plusieurs années Variation selon les facteurs de risque 6 stades évolutifs: artère saine jusqu’à la plaque d’athérome compliquée

15 Viellissement physiologique
Altération de la fonction endothéliale: augmentation de la perméabilité intimale aux cellules sanguines Perte des propriétés contractiles des cellules musculaires lisses Augmentation de la rigidité artérielle (fibrose) ↑LDL oxydés, ↑ radicaux libres secondaire tabac, facteurs infectieux, diabète

16 Dysfonction endothéliale

17 La strie lipidique Débutent dès l’enfance Réversible
Accumulation dans l’intima de cellules spumeuses Au niveau des bifurcations artérielles

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19 La plaque d’athérome non compliquée
Centre lipidique: LDL-cholestérol, macrophages, lymphocytes T, cellules musculaires lisses → centre nécrotique Chape fibreuse: collagène, matrice extracellulaire Remodelage artériel Evolution vers sténose artérielle

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21 La plaque compliquée Secondaire à des mécanismes inflammatoires
Ulcération de plaque Rupture de plaque secondaire à des tensions mécaniques et à synthèse locale enzymes protéolytiques Hémorragie intraplaque => Responsable des accidents cliniques aigus

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23 Distribution des lésions
Zone de contrainte mécanique Localisation préférentielle: aorte abdominale, artères coronaires, artères des MI, aorte thoracique descendante, artères cervicales

24 Facteurs de risque Cardiovasculaires
Facteurs non modifiables - âge - sexe - hérédité familiale Facteurs comportementaux - obésité sédentarité - sédentarité stress - goutte, hyperuricémie

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26 3) Hypercholestérolémie (LDL surtout)
4) Tabagisme 5) Diabète 6) HTA

27 Evaluer le risque cardiovasculaire

28 Prévention primaire Contrôle des facteurs de risque Mode de vie
- arrêt du tabac - activité physique 30min par jour 3 à 5fois par semaine - alimentation: réduction de 30% des apports en graisses et surtout en graisses polyinsaturées, réduction alcool et sel si HTA

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30 Angor d’effort

31 Diagnostic clinique Douleur angineuse
- douleur thoracique, rétrosternale, en barre, irradiant vers le bras gauche et la mâchoire, contrictive, débutant quelques minutes après le début de l’effort. - intensité variable - sueurs, éructations, sensation de malaise

32 - cédant à l’arrêt de l’effort
- trinitrosensible : disparition de la douleur en 1 à 2min après une bouffée de trinitrine - douleur au froid = angor d’effort

33 Classification de la CCS (Canadian Cardiology Society)
Stade I : apparition de douleurs pour des efforts importants ou inhabituels, pas de gêne dans la vie quotidienne Stade II : apparition de douleurs à la marche en côte ou à la marche rapide Stade III :douleurs pour des efforts de la vie quotidienne peu importants comme la marche lente Stade IV : douleur de repos

34 2) Examen clinique normal, mais pensez à rechercher une maladie athéromateuse générale

35 3) Examens complémentaires
ECG: normal dans 50% des cas en dehors des crises, en percritique, ondes T pointues et symétriques ou sous décalage du segment ST ECG d’effort: - sur tapis roulant ou sur bicyclette ergonomique - jugé positif cliniquement si réapparition d’une douleur identique - jugé positif électriquement si apparition d’un sous décalage du segment ST sup à 1,5mm

36 Echographie cardiaque: recherche des troubles de la contractilité ou une cardiopathie sous jacente

37 Examens isotopiques: Exploration de perfusion et de la viabilité myocardique Exploration de la fonction VG

38 Perfusion et viabilité myocardique
Radiotraceurs: Thallium 201,Tetrafosmine Tc99m-Myoview, Tc99m MIBI Approche du débit coronaire et de la consommation d’oxygène du myocarde EE classique Epreuves pharmacodynamiques: vasodilatation directe: dipyridamole, adenosine ou vasodilatation secondaire: dobutamine

39 Interprétation des résultats
Scintigraphie normale = perfusion myocardique normale Défaut de fixation du traceur à l’effort disparaissant au repos dans un territoire donné évoque une ischémie myocardique réversible Défaut de fixation du traceur à l’effort persistant après réinjection au repos indique une séquelle de nécrose myocardique

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41 Coronarographie: cathétérisme sélectif des artères coronaires avec opacification via un produit radio-opaque Permet de visualiser un rétrécissement ou une obstruction sur une ou plusieurs artères Permet de réaliser dans le même temps une angioplastie (dilatation) de la lésion coupable

42 4) Formes cliniques A/ Angor spastique ou angor de Prinzmetal
- physiopathologie: vasoconstriction pathologique de la paroi musculaire responsable d’une chute du débit coronaire et donc d’une ischémie myocardique. survenant sur artère saine ou sur une artère athéromateuse

43 - clinique : Douleur angineuse de repos à prédominance nocturne en 2ème partie de nuit. Trinitrosensible. Fréquemment chez le fumeur - ECG : sus décalage du segment STtransitoire

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45 - coronarographie : indispensable pour déterminer si les artères sont saines ou athéromateuses test de provocation par injection de méthergin -> reproduit la douleur et les modifications ECG avec visualisation du spasme coronaire.

46 B/ Angor fonctionnel Augmentation des besoins en oxygène secondaire à une anémie ou à un rétrécissement aortique, ou un trouble du rythme. Réseau coronaire sous jacent normal.

47 C/ Ischémie silencieuse
Découverte fortuite dans le cadre de la prévention primaire Fréquente chez le diabétique Pronostic idem angor classique

48 Diagnostic différentiel
Infarctus du myocarde Dissection aortique Embolie pulmonaire Péricardite Pneumothorax

49 Evolution Aggravation progressive angor Evenements aigus: infarctus
Mort subite Insuffisance cardiaque

50 VI/ TRAITEMENT 1) Objectifs du ttt:
- fonctionnel: suppression des symptômes de l’angor - pronostic : ralentir la progression de l’athérome réduire le risque de survenue d’un SCA et donc augmenter la survie

51 2) Règles hygiéno-diététiques
Eviction des facteurs de risque cardiovasculaire - arrêt définitif du tabac (-35% mortalité) - bon contrôle TA et diabète - régime hypocholestérolémiant 3) Traitement de la crise Dérivés nitrés : voie sublingual, vasodilatateur d’action rapide

52 4) Traitement de fond Diminuer la consommation en 02: - bétabloquants: baisse de la fréquence cardiaque, la contractilité myocardique et donc la consommation en O2 - inhibiteurs calciques: vasodilatateur périphérique, diminution de la postcharge (tension pariétale).

53 Traitement antiagrégants plaquettaires: aspirine
Statines : traitement diminuant le LDL-cholestérol et augmentant le HDL-cholestérol Autres antiangineux: Cas particulier de l’angor spastique: Inhibiteurs calciques Bétabloquants CI.

54 5) Revascularisation myocardique
Augmentation de l’ apport en O2 - angioplastie transluminale percutanée au ballon ou avec mise en place de stent - pontage aorto-coronaire

55 6) Place de la réeducation
Education à l’activité physique Renforcer l’aptitude à l’effort Améliorer puissance et capacité aerobie Education thérapeutique ( maladie, FDRCV, ttt) Dépistage précoce de la resténose Recul du seuil ischémique

56 LES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
ANGOR INSTABLE OU SCA SANS ELEVATION PERSISTANTE DU SEGMENT ST

57 I/ DEFINITIONS Situation intermédiaire entre l’angor stable et l’infarctus du myocarde. Fréquent ( cas/an) Pronostic mauvais

58 II/ PHYSIOPATHOLOGIE Rupture d’une plaque d’athérome
Mise au contact de la circulation sanguine de molécules pro-agrégantes Stimulation de l’agrégation plaquettaire Formation d’un thrombus non occlusif au niveau coronaire Microembols périphériques avec foyers de nécrose myocardique Risque majeur d’évolution vers l’IDM

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60 III/ FORMES CLINIQUES Angor de novo
Apparition de douleurs angineuses depuis moins de 6semaines pour des efforts de moins en moins intenses chez un patient asymptomatique. Apparition d’emblée de douleurs angineuses de repos Angor crescendo Aggravation d’un angor chez un coronarien connu et stabilisé nécessitant un besoin accru de trinitrine

61 IV/ DIAGNOSTIC Examen clinique normal ECG - intercritique: normal
ischémie sous épicardique séquelles d’IDM ancien - percritique : quasi tjs anormal ischémie sous épicardique (onde T négative) ou courant de lésion sousendocardique (sous décalage du segment ST) courant de lésion sousepicardique (sus décalage du segment ST) = signe de gravité

62 Exemple d'ischémie sous-épicardique antérieure.                                                                                                                                                       

63 Exemple de sous-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures et inversion de l'onde T dans les dérivations latérales D1, VL, V4, V6                                                                                                                                                                                                                                                                                                             

64 3) Dosages biologiques - CPK et CPK-MB - troponine Ic => l’élévation de la troponine confirme le diagnostic

65 Facteurs pronostiques
Age Atcds infarctus Diabète Atcds d’angioplastie Dysfonction ventriculaire gauche Tares associées Inefficacité du ttt conventionnel Modifications dynamiques du ST Elévation de la troponine Instabilité hémodynamique ou rythmique

66 IV/ TRAITEMENT Urgence médicale 1) Traitement médical
Hospitalisation en USIC Voie veineuse périphérique Antiagrégants plaquettaires: Aspirine Plavix

67 AntiGPIIb/IIIa : REOPRO ou abciximab
AGRASTAT ou tirofiban INTEGRILIN ou eptifibatide Héparinothérapie : HBPM 1ml/kg/12h ou HNF bolus 500ui/kg puis 1000UI/h selon TCA CI des HBPM après 75ans. Bétabloquants objectifs FC entre 50 et 60 TNT IV

68 2) Coronarographie

69 Coronarographie avec angioplastie dans les 24-48h
Ttt au long cours: - correction des facteurs de risque - aspirine IEC - plavix activité physique - betabloquants - statines

70 Place de la rééducation
Phase de repos initial de cicatrisation Idem angor d’effort Améliorer aptitude à l’effort Education thérapeutique Aptitude professionnelle

71 SYNDROMES CORONARIENS AIGUS
INFARCTUS DU MYOCARDE OU SCA AVEC ELEVATION PERSISTANTE DU SEGMENT ST

72 URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
10-12% mortalité annuelle liée à IDM 7-10% mortalité hospitalière 10% des survivants meurent dans les 3 1éres années

73 I/ DEFINITIONS Foyer de nécrose tissulaire (> à 2cm2) secondaire à une ischémie sévère et prolongée d’une partie du myocarde par thrombose d’une artère coronaire induisant un arrêt brutal du flux coronaire

74 II/ PHYSIOPATHOLOGIE Rupture de plaque
- mise en contact des élements figurés du sang avec les lipides contenus dans la plaque d’athérome - aggrégation plaquettaire - activation des facteurs de la coagulation - formation d’un thrombus occlusif - vasoconstriction reflexe

75 2) Conséquences de l’occlusion coronaire
Lésions tissulaires: Après 20min, lésions irréversibles Altération de l’endocarde vers l’épicarde Réaction inflammatoire -> fibrose cicatricielle Conséquences mécaniques immédiates amputation du potentiel contractile: akinésie hyperkinésie compensatrice par stimulation adrenergique altération de la fonction diastolique: ↓ compliance, ↑ des pressions de remplissage

76 Conséquences mécaniques à moyen et long terme = REMODELOGE VENTRICULAIRE
- dilatation de la zone nécrosée par glissement des myocytes nécrosés - amincissement de la paroi - ↑ contrainte pariétale - ↑ des pressions de remplissage - dilatation, hypertrophie de reste du VG

77 Facteurs aggravants: HTA, echec de désobstruction, caractère étendu et transmural de l’infarctus
Risque évolutif vers insuffisance cardiaque et dilatation cavitaire majeure

78 Conséquences électriques
Risque arythmogène +++ secondaire à l’ischémie ou à des circuits de reentrée sur la zone bordante Risque de complications mécaniques (rupture de paroi libre, CIV) car le tissu nécrotique est beaucoup plus fragile que le tissu sain

79 III/ DIAGNOSTIC CLINIQUE
Circonstances de survenue: - inaugural dans 50% des cas - chez des patients coronariens connus cas/an 2) Douleur thoracique identique à celle de l’angor mais - trinitrorésistante - prolongée (au moins >20min) - pas toujours de facteurs déclenchants

80 3) Signes d’accompagnements
- réaction vagale : malaise, sueurs, pâleur, hypotension, bradycardie - signes digestifs - signes de choc ou d’insuffisance cardiaque 4) Examen clinique

81 IV/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES
ECG 18 dérivations (repété plusieurs fois) phase initiale: grandes ondes T amples et pointues puis onde de Pardee: sus décalage du segment ST - sup à 2mm en précordiales ou 1mm en frontales - dans au – 2 dérivations contigues - avec images en miroir puis phase tardive: à partir de la 3èheure onde Q de nécrose, normalisation du segment ST et négativation de l’onde T

82 INFARCTUS DU MYOCARDE (Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST) Exemple de lésion sous-épicardique dans le territoire inférieur.                                                                                                                                        

83 Exemple de séquelles d'infarctus dans le territoire antérieur de V1 à V5. Noter les ondes Q en D1, VL également.                                                                    

84 2) Diagnostic topographique
- antéroseptal V1 V2 V3 - apical V3 V4 - latéral haut DI VL - latéral haut V5 V6 - inférieur DII, DIII, VF - postérieur V7, V8, V9 - ventricule droit V3r V4r

85 Limites de l’ECG: PM, bloc de branche
Pièges: syndrome du ST suspendu: sujet jeune africain ou antillais = benin

86 3) Dosages biologiques Inutiles en urgence Rôle dans l’appréciation du territoire infarci

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88 V/ COMPLICATIONS Insuffisance cardiaque, choc cardiogénique
Complications thromboemboliques: AVC, ischémie mésentérique… Complications rythmiques: TV, FV. Troubles de la conduction Complications mécaniques: rupture de la paroi libre du VG, CIV, Insuffisance mitrale

89 5) Complications de décubitus
6) Complications iatrogènes 7) Péricardite 8) Complications tardives: syndrome de Dressler, anévrysme du VG, thrombus apical, mort subite cardiomyopathie dilatée, récidive IDM

90 VI/ TRAITEMENT Urgence thérapeutique Transport médicalisé Aucun effort
1) Sur place VVP, O2, prise en charge de la douleur Test à la trinitrine Atropine en cas de bradycardie Traitement de l’insuffisance cardiaque

91 2) Reperfusion coronaire en urgence
A/ Thrombolyse: ttt de référence lorsque prise en charge à moins de 2heures du début de la douleur ACTILYSE ou altéplase bolus puis SE sur 90min (1mg/kg) METALYSE ou ténéctéplase un seul bolus selon le poids du patient

92 Contre-indications de la thrombolyse
AVC <3mois TC récent Tr de l’hémostase ou hémorragies évolutives HTA sévère Chirurgie de <10jours Ponction hépatique ou rénale de <15j Age<80ans, tt par AVK, massage cardiaque prolongé

93 Permet un lyse du caillot dans 69% des cas
Risque hémorragique 0,9% Critères de succès: - disparition de la douleur - régression du sus ST - RIVA

94 B/ Angioplastie primaire: désobstruction coronaire en urgence facilitée ou non par antiGPIIbIIIa ou de sauvetage C/ Pontage aortocoronaire en urgence => HNF à doses efficaces 500UI/kg en bolus puis IVSE selon TCA quelque soit la technique et aspirine

95 3) Traitements adjuvants
repos strict au lit bétabloquants aspirine SEES CPBIA, amines vasopressives

96 4) Traitement de la phase chronique
Bétabloquants Antiagrégants plaquettaires: aspirine et plavix si stent Statines Inhibiteurs de l’enzyme de conversion Prévention secondaire avec correction des facteurs de risque cardiovasculaires

97 5) Réadaptation cardiaque
Surveillance phase 2 Respect de la phase de cicatrisation Encadrement de la reprise activité physique Education activité physique Adaptation des traitements Education thérapeutique pour favoriser la prévention secondaire Prise en charge psychologique Réinsertion professionnelle voire reclassement

98 6) Bilan post-infarctus pour guider la rééducation
Apprécier le risque hémodynamique Echographie (FE, dilatation VG), signes cliniques d’IC, TA Estimer le risque ischémique: revascularisation complète ou non, Epreuve d’effort Estimer le risque rythmique: FE, potentiels tardifs, holter ECG

99 Importance des tests d’effort
- initiaux: sous-maximaux, bilan rythmique et ischémique, FC d’entrainement - idéal EE avec évaluation du seuil anaérobie pour guider la rééducation - EE finale: vérifier bonne adaptation à l’effort, capacité maximale, évolution pendant la réeducation, efficacité du traitement

100 Appréciation précise du contexte sociofamilial, de la motivation pour l’activité physique
Appréhender les possibilités de reprise professionnelle Diagnostic éducatif