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Pathologie coronarienne. Rappel sur la circulation coronaire Tronc commun coronaire gauche (TCCG) : Tronc commun coronaire gauche (TCCG) : Il se divise.

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1 Pathologie coronarienne

2 Rappel sur la circulation coronaire Tronc commun coronaire gauche (TCCG) : Tronc commun coronaire gauche (TCCG) : Il se divise en 2 branches lInterventriculaire antérieure (IVA) et la Circonflexe (CX) Il se divise en 2 branches lInterventriculaire antérieure (IVA) et la Circonflexe (CX) LIVA vascularise la partie antérieure du VG, le septum interventriculaire et lapex du VG LIVA vascularise la partie antérieure du VG, le septum interventriculaire et lapex du VG La CX assure la vascularisation de la paroi latérale du VG et dans 15% de la paroi inférieure du VG. La CX assure la vascularisation de la paroi latérale du VG et dans 15% de la paroi inférieure du VG.

3 Coronaire droite: vascularise la paroi inférieure, le ventricule droit, le noeud sinusal et le noeud atrioventriculaire Coronaire droite: vascularise la paroi inférieure, le ventricule droit, le noeud sinusal et le noeud atrioventriculaire

4 Vascularisation myocardique pendant la diastole (période où la pression intra-myocardique est inférieure à la pression artérielle) pendant la diastole (période où la pression intra-myocardique est inférieure à la pression artérielle) de type terminale (pas de suppléance entre les différents réseaux artériels) de type terminale (pas de suppléance entre les différents réseaux artériels) assurée par les artères coronaires qui prennent leurs origines dans les sinus de Valsalva juste après la sortie du cœur après la valve aortique assurée par les artères coronaires qui prennent leurs origines dans les sinus de Valsalva juste après la sortie du cœur après la valve aortique

5 PHYSIOPATHOLOGIE de lISCHEMIE MYOCARDIQUE Définition: souffrance du tissu myocardique liée à une insuffisance dapport en O2, inadéquation entre les apports et les besoins en O2 Définition: souffrance du tissu myocardique liée à une insuffisance dapport en O2, inadéquation entre les apports et les besoins en O2 1) Mécanismes dapparition dune ischémie myocardique 1) Mécanismes dapparition dune ischémie myocardique - diminution du débit sanguin coronaire - diminution du débit sanguin coronaire - augmentation des besoins myocardiques en O2. - augmentation des besoins myocardiques en O2. => Inadéquation entre besoins et apports en O2

6 Ischémie en cas de sténose coronaire: -au repos, le patient est asymptomatique (débit sanguin suffisant) -à leffort, augmentation des besoins myocardiques en O2, impossibilité daugmenter le débit coronaire => ischémie myocardique

7 2) Paramètres de cette inadéquation: 2) Paramètres de cette inadéquation: - Apports sanguins O2: entre le repos et leffort, débit coronaire multiplié par 5 - Apports sanguins O2: entre le repos et leffort, débit coronaire multiplié par 5 en cas de sténose, diminution des capacités de vasodilatation en cas de sténose, diminution des capacités de vasodilatation -> sténose 50%: ischémie deffort -> sténose >90%: ischémie quasi permanente

8 - régulation du débit coronaire: - régulation du débit coronaire: -Δ Pression entre aorte et sinus coronaire -Δ Pression entre aorte et sinus coronaire - liée aux résistances coronaires (vasomotricité de lartère) - liée aux résistances coronaires (vasomotricité de lartère) Vasoconstriction au froid, cocaine, derivés de lergot de seigle, compression myocardique des petits vaisseaux en systole Vasoconstriction au froid, cocaine, derivés de lergot de seigle, compression myocardique des petits vaisseaux en systole Vasodilatation si blocage des récepteurs alpha, stimulation des recepteurs béta, paraΣ, les prostaglandines, NO, dérivés nitrés, inhibiteur calcique

9 - Besoins en O2: - Besoins en O2: fréquence cardiaque fréquence cardiaque contractilité contractilité tension pariétale du VG tension pariétale du VG

10 Mécanismes de lischémie

11 La plaque dathérome 1) définition OMS 1958: « Association de remaniements de lintima des artères de gros et moyen calibre consistant en une accumulation focale de lipides, de glucides complexes, déléments du sang, de dépots calcaires avec remaniements de la média »

12 Structure normale de lartère: Intima: cellules endothéliales Média: limitante élastique interne et externe, cellules musculaires lisses, collagène, elastine Adventice: tissu conjonctif Rôles de synthèse, récepteurs à certaines substances chimiques, de transport de cellules du sang

13 2) Epidémiologie 1 er cause de mortalité et de morbidité 1 er cause de mortalité et de morbidité infarctus/an infarctus/an Augmentation de la prévalence (vieillissement de la population) Augmentation de la prévalence (vieillissement de la population) Modification de lincidence des facteurs de risque (obésité, diabète, tabagisme féminin) Modification de lincidence des facteurs de risque (obésité, diabète, tabagisme féminin)

14 3) Etapes de la formation de la plaque Viellissement physiologique de la paroi sur plusieurs années Variation selon les facteurs de risque 6 stades évolutifs: artère saine jusquà la plaque dathérome compliquée

15 Viellissement physiologique Altération de la fonction endothéliale: augmentation de la perméabilité intimale aux cellules sanguines Altération de la fonction endothéliale: augmentation de la perméabilité intimale aux cellules sanguines Perte des propriétés contractiles des cellules musculaires lisses Perte des propriétés contractiles des cellules musculaires lisses Augmentation de la rigidité artérielle (fibrose) Augmentation de la rigidité artérielle (fibrose) LDL oxydés, radicaux libres secondaire tabac, facteurs infectieux, diabète LDL oxydés, radicaux libres secondaire tabac, facteurs infectieux, diabète

16 Dysfonction endothéliale

17 La strie lipidique Débutent dès lenfance Débutent dès lenfance Réversible Réversible Accumulation dans lintima de cellules spumeuses Accumulation dans lintima de cellules spumeuses Au niveau des bifurcations artérielles Au niveau des bifurcations artérielles

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19 La plaque dathérome non compliquée Centre lipidique: LDL-cholestérol, macrophages, lymphocytes T, cellules musculaires lisses centre nécrotique Centre lipidique: LDL-cholestérol, macrophages, lymphocytes T, cellules musculaires lisses centre nécrotique Chape fibreuse: collagène, matrice extracellulaire Chape fibreuse: collagène, matrice extracellulaire Remodelage artériel Remodelage artériel Evolution vers sténose artérielle Evolution vers sténose artérielle

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21 La plaque compliquée Secondaire à des mécanismes inflammatoires Secondaire à des mécanismes inflammatoires Ulcération de plaque Ulcération de plaque Rupture de plaque secondaire à des tensions mécaniques et à synthèse locale enzymes protéolytiques Rupture de plaque secondaire à des tensions mécaniques et à synthèse locale enzymes protéolytiques Hémorragie intraplaque Hémorragie intraplaque => Responsable des accidents cliniques aigus

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23 Distribution des lésions Distribution des lésions Zone de contrainte mécanique Zone de contrainte mécanique Localisation préférentielle: aorte abdominale, artères coronaires, artères des MI, aorte thoracique descendante, artères cervicales Localisation préférentielle: aorte abdominale, artères coronaires, artères des MI, aorte thoracique descendante, artères cervicales

24 Facteurs de risque Cardiovasculaires 1) Facteurs non modifiables - âge - âge - sexe - sexe - hérédité familiale - hérédité familiale 2) Facteurs comportementaux - obésité - sédentarité - obésité - sédentarité - sédentarité - stress - sédentarité - stress - goutte, hyperuricémie - goutte, hyperuricémie

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26 3) Hypercholestérolémie (LDL surtout) 4) Tabagisme 5) Diabète 6) HTA

27 Evaluer le risque cardiovasculaire

28 Prévention primaire Contrôle des facteurs de risque Contrôle des facteurs de risque Mode de vie Mode de vie - arrêt du tabac - arrêt du tabac - activité physique 30min par jour 3 à 5fois par semaine - activité physique 30min par jour 3 à 5fois par semaine - alimentation: réduction de 30% des apports en graisses et surtout en graisses polyinsaturées, réduction alcool et sel si HTA - alimentation: réduction de 30% des apports en graisses et surtout en graisses polyinsaturées, réduction alcool et sel si HTA

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30 Angor deffort

31 Diagnostic clinique 1) Douleur angineuse - douleur thoracique, rétrosternale, en barre, irradiant vers le bras gauche et la mâchoire, contrictive, débutant quelques minutes après le début de leffort. - douleur thoracique, rétrosternale, en barre, irradiant vers le bras gauche et la mâchoire, contrictive, débutant quelques minutes après le début de leffort. - intensité variable - intensité variable - sueurs, éructations, sensation de malaise - sueurs, éructations, sensation de malaise

32 - cédant à larrêt de leffort - trinitrosensible : disparition de la douleur en 1 à 2min après une bouffée de trinitrine - trinitrosensible : disparition de la douleur en 1 à 2min après une bouffée de trinitrine - douleur au froid = angor deffort - douleur au froid = angor deffort

33 Classification de la CCS (Canadian Cardiology Society) Stade I : apparition de douleurs pour des efforts importants ou inhabituels, pas de gêne dans la vie quotidienne Stade I : apparition de douleurs pour des efforts importants ou inhabituels, pas de gêne dans la vie quotidienne Stade II : apparition de douleurs à la marche en côte ou à la marche rapide Stade II : apparition de douleurs à la marche en côte ou à la marche rapide Stade III :douleurs pour des efforts de la vie quotidienne peu importants comme la marche lente Stade III :douleurs pour des efforts de la vie quotidienne peu importants comme la marche lente Stade IV : douleur de repos Stade IV : douleur de repos

34 2) Examen clinique normal, mais pensez à rechercher une maladie athéromateuse générale normal, mais pensez à rechercher une maladie athéromateuse générale

35 3) Examens complémentaires ECG: normal dans 50% des cas en dehors des crises, en percritique, ondes T pointues et symétriques ou sous décalage du segment ST ECG: normal dans 50% des cas en dehors des crises, en percritique, ondes T pointues et symétriques ou sous décalage du segment ST ECG deffort: - sur tapis roulant ou sur bicyclette ergonomique ECG deffort: - sur tapis roulant ou sur bicyclette ergonomique - jugé positif cliniquement si réapparition dune douleur identique - jugé positif cliniquement si réapparition dune douleur identique - jugé positif électriquement si apparition dun sous décalage du segment ST sup à 1,5mm - jugé positif électriquement si apparition dun sous décalage du segment ST sup à 1,5mm

36 Echographie cardiaque: recherche des troubles de la contractilité ou une cardiopathie sous jacente Echographie cardiaque: recherche des troubles de la contractilité ou une cardiopathie sous jacente

37 Examens isotopiques: Examens isotopiques: Exploration de perfusion et de la viabilité myocardique Exploration de perfusion et de la viabilité myocardique Exploration de la fonction VG Exploration de la fonction VG

38 Perfusion et viabilité myocardique Radiotraceurs: Thallium 201,Tetrafosmine Tc99m-Myoview, Tc99m MIBI Radiotraceurs: Thallium 201,Tetrafosmine Tc99m-Myoview, Tc99m MIBI Approche du débit coronaire et de la consommation doxygène du myocarde Approche du débit coronaire et de la consommation doxygène du myocarde EE classique EE classique Epreuves pharmacodynamiques: vasodilatation directe: dipyridamole, adenosine ou vasodilatation secondaire: dobutamine Epreuves pharmacodynamiques: vasodilatation directe: dipyridamole, adenosine ou vasodilatation secondaire: dobutamine

39 Interprétation des résultats Interprétation des résultats Scintigraphie normale = perfusion myocardique normale Scintigraphie normale = perfusion myocardique normale Défaut de fixation du traceur à leffort disparaissant au repos dans un territoire donné évoque une ischémie myocardique réversible Défaut de fixation du traceur à leffort disparaissant au repos dans un territoire donné évoque une ischémie myocardique réversible Défaut de fixation du traceur à leffort persistant après réinjection au repos indique une séquelle de nécrose myocardique Défaut de fixation du traceur à leffort persistant après réinjection au repos indique une séquelle de nécrose myocardique

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41 Coronarographie: Coronarographie: cathétérisme sélectif des artères coronaires avec opacification via un produit radio-opaque cathétérisme sélectif des artères coronaires avec opacification via un produit radio-opaque Permet de visualiser un rétrécissement ou une obstruction sur une ou plusieurs artères Permet de visualiser un rétrécissement ou une obstruction sur une ou plusieurs artères Permet de réaliser dans le même temps une angioplastie (dilatation) de la lésion coupable Permet de réaliser dans le même temps une angioplastie (dilatation) de la lésion coupable

42 4) Formes cliniques A/ Angor spastique ou angor de Prinzmetal - physiopathologie: vasoconstriction pathologique de la paroi musculaire responsable dune chute du débit coronaire et donc dune ischémie myocardique. - physiopathologie: vasoconstriction pathologique de la paroi musculaire responsable dune chute du débit coronaire et donc dune ischémie myocardique. survenant sur artère saine ou sur une artère athéromateuse survenant sur artère saine ou sur une artère athéromateuse

43 - clinique : - clinique : Douleur angineuse de repos à prédominance Douleur angineuse de repos à prédominance nocturne en 2ème partie de nuit. nocturne en 2ème partie de nuit. Trinitrosensible. Trinitrosensible. Fréquemment chez le fumeur Fréquemment chez le fumeur - ECG : sus décalage du segment STtransitoire - ECG : sus décalage du segment STtransitoire

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45 - coronarographie : indispensable pour déterminer si les artères sont saines ou athéromateuses indispensable pour déterminer si les artères sont saines ou athéromateuses test de provocation par injection de méthergin -> reproduit la douleur et les modifications ECG avec visualisation du spasme coronaire. test de provocation par injection de méthergin -> reproduit la douleur et les modifications ECG avec visualisation du spasme coronaire.

46 B/ Angor fonctionnel Augmentation des besoins en oxygène secondaire à une anémie ou à un rétrécissement aortique, ou un trouble du rythme. Augmentation des besoins en oxygène secondaire à une anémie ou à un rétrécissement aortique, ou un trouble du rythme. Réseau coronaire sous jacent normal. Réseau coronaire sous jacent normal.

47 C/ Ischémie silencieuse Découverte fortuite dans le cadre de la prévention primaire Fréquente chez le diabétique Pronostic idem angor classique

48 Diagnostic différentiel Infarctus du myocarde Infarctus du myocarde Dissection aortique Dissection aortique Embolie pulmonaire Embolie pulmonaire Péricardite Péricardite Pneumothorax Pneumothorax

49 Evolution Aggravation progressive angor Aggravation progressive angor Evenements aigus: infarctus Evenements aigus: infarctus Mort subite Mort subite Insuffisance cardiaque Insuffisance cardiaque

50 VI/ TRAITEMENT 1) Objectifs du ttt: 1) Objectifs du ttt: - fonctionnel: suppression des symptômes de langor - fonctionnel: suppression des symptômes de langor - pronostic : - pronostic : ralentir la progression de lathérome ralentir la progression de lathérome réduire le risque de survenue dun SCA et donc augmenter la survie réduire le risque de survenue dun SCA et donc augmenter la survie

51 2) Règles hygiéno-diététiques 2) Règles hygiéno-diététiques Eviction des facteurs de risque cardiovasculaire - arrêt définitif du tabac (-35% mortalité) - arrêt définitif du tabac (-35% mortalité) - bon contrôle TA et diabète - bon contrôle TA et diabète - régime hypocholestérolémiant - régime hypocholestérolémiant 3) Traitement de la crise 3) Traitement de la crise Dérivés nitrés : voie sublingual, vasodilatateur daction rapide

52 4) Traitement de fond Diminuer la consommation en 02: Diminuer la consommation en 02: - bétabloquants: baisse de la fréquence cardiaque, la contractilité myocardique et donc la consommation en O2 - bétabloquants: baisse de la fréquence cardiaque, la contractilité myocardique et donc la consommation en O2 - inhibiteurs calciques: vasodilatateur périphérique, diminution de la postcharge (tension pariétale). - inhibiteurs calciques: vasodilatateur périphérique, diminution de la postcharge (tension pariétale).

53 Traitement antiagrégants plaquettaires: aspirine Traitement antiagrégants plaquettaires: aspirine Statines : traitement diminuant le LDL- cholestérol et augmentant le HDL-cholestérol Statines : traitement diminuant le LDL- cholestérol et augmentant le HDL-cholestérol Autres antiangineux: Autres antiangineux: Cas particulier de langor spastique: Inhibiteurs calciques Bétabloquants CI. Cas particulier de langor spastique: Inhibiteurs calciques Bétabloquants CI.

54 5) Revascularisation myocardique Augmentation de l apport en O2 - angioplastie transluminale percutanée au ballon ou avec mise en place de stent - angioplastie transluminale percutanée au ballon ou avec mise en place de stent - pontage aorto-coronaire - pontage aorto-coronaire

55 6) Place de la réeducation Education à lactivité physique Education à lactivité physique Renforcer laptitude à leffort Renforcer laptitude à leffort Améliorer puissance et capacité aerobie Améliorer puissance et capacité aerobie Education thérapeutique ( maladie, FDRCV, ttt) Education thérapeutique ( maladie, FDRCV, ttt) Dépistage précoce de la resténose Dépistage précoce de la resténose Recul du seuil ischémique Recul du seuil ischémique

56 LES SYNDROMES CORONARIENS AIGUS ANGOR INSTABLE OU SCA SANS ELEVATION PERSISTANTE DU SEGMENT ST

57 I/ DEFINITIONS I/ DEFINITIONS Situation intermédiaire entre langor stable et linfarctus du myocarde. Situation intermédiaire entre langor stable et linfarctus du myocarde. Fréquent ( cas/an) Fréquent ( cas/an) Pronostic mauvais Pronostic mauvais

58 II/ PHYSIOPATHOLOGIE Rupture dune plaque dathérome Rupture dune plaque dathérome Mise au contact de la circulation sanguine de molécules pro-agrégantes Mise au contact de la circulation sanguine de molécules pro-agrégantes Stimulation de lagrégation plaquettaire Stimulation de lagrégation plaquettaire Formation dun thrombus non occlusif au niveau coronaire Formation dun thrombus non occlusif au niveau coronaire Microembols périphériques avec foyers de nécrose myocardique Microembols périphériques avec foyers de nécrose myocardique Risque majeur dévolution vers lIDM Risque majeur dévolution vers lIDM

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60 III/ FORMES CLINIQUES 1) Angor de novo Apparition de douleurs angineuses depuis moins de 6semaines pour des efforts de moins en moins intenses chez un patient asymptomatique. Apparition de douleurs angineuses depuis moins de 6semaines pour des efforts de moins en moins intenses chez un patient asymptomatique. Apparition demblée de douleurs angineuses de repos Apparition demblée de douleurs angineuses de repos 2) Angor crescendo Aggravation dun angor chez un coronarien connu et stabilisé nécessitant un besoin accru de trinitrine

61 IV/ DIAGNOSTIC 1) Examen clinique normal 2) ECG - intercritique: normal - intercritique: normal ischémie sous épicardique ischémie sous épicardique séquelles dIDM ancien séquelles dIDM ancien - percritique : quasi tjs anormal - percritique : quasi tjs anormal ischémie sous épicardique (onde T négative) ou courant de lésion sousendocardique (sous décalage du segment ST) ischémie sous épicardique (onde T négative) ou courant de lésion sousendocardique (sous décalage du segment ST) courant de lésion sousepicardique (sus décalage du segment ST) = signe de gravité courant de lésion sousepicardique (sus décalage du segment ST) = signe de gravité

62 Exemple d'ischémie sous-épicardique antérieure.

63 Exemple de sous-décalage du segment ST dans les dérivations inférieures et inversion de l'onde T dans les dérivations latérales D1, VL, V4, V6

64 3) Dosages biologiques - CPK et CPK-MB - CPK et CPK-MB - troponine Ic - troponine Ic => lélévation de la troponine confirme le diagnostic

65 Facteurs pronostiques Age Age Atcds infarctus Atcds infarctus Diabète Diabète Atcds dangioplastie Atcds dangioplastie Dysfonction ventriculaire gauche Dysfonction ventriculaire gauche Tares associées Tares associées Inefficacité du ttt conventionnel Inefficacité du ttt conventionnel Modifications dynamiques du ST Modifications dynamiques du ST Elévation de la troponine Elévation de la troponine Instabilité hémodynamique ou rythmique Instabilité hémodynamique ou rythmique

66 IV/ TRAITEMENT Urgence médicale Urgence médicale 1) Traitement médical 1) Traitement médical Hospitalisation en USIC Hospitalisation en USIC Voie veineuse périphérique Voie veineuse périphérique Antiagrégants plaquettaires: Antiagrégants plaquettaires:AspirinePlavix

67 AntiGPIIb/IIIa : REOPRO ou abciximab AntiGPIIb/IIIa : REOPRO ou abciximab AGRASTAT ou tirofiban AGRASTAT ou tirofiban INTEGRILIN ou eptifibatide INTEGRILIN ou eptifibatide Héparinothérapie : HBPM 1ml/kg/12h ou HNF bolus 500ui/kg puis 1000UI/h selon TCA Héparinothérapie : HBPM 1ml/kg/12h ou HNF bolus 500ui/kg puis 1000UI/h selon TCA CI des HBPM après 75ans. Bétabloquants objectifs FC entre 50 et 60 Bétabloquants objectifs FC entre 50 et 60 TNT IV TNT IV

68 2) Coronarographie

69 Coronarographie avec angioplastie dans les 24-48h Coronarographie avec angioplastie dans les 24-48h Ttt au long cours: Ttt au long cours: - correction des facteurs de risque - correction des facteurs de risque - aspirine - IEC - aspirine - IEC - plavix - activité physique - plavix - activité physique - betabloquants - betabloquants - statines - statines

70 Place de la rééducation Phase de repos initial de cicatrisation Phase de repos initial de cicatrisation Idem angor deffort Idem angor deffort Améliorer aptitude à leffort Améliorer aptitude à leffort Education thérapeutique Education thérapeutique Aptitude professionnelle Aptitude professionnelle

71 SYNDROMES CORONARIENS AIGUS INFARCTUS DU MYOCARDE OU SCA AVEC ELEVATION PERSISTANTE DU SEGMENT ST

72 URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE URGENCE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE 10-12% mortalité annuelle liée à IDM 10-12% mortalité annuelle liée à IDM 7-10% mortalité hospitalière 7-10% mortalité hospitalière 10% des survivants meurent dans les 3 1éres années 10% des survivants meurent dans les 3 1éres années

73 I/ DEFINITIONS Foyer de nécrose tissulaire (> à 2cm2) secondaire à une ischémie sévère et prolongée dune partie du myocarde par thrombose dune artère coronaire induisant un arrêt brutal du flux coronaire Foyer de nécrose tissulaire (> à 2cm2) secondaire à une ischémie sévère et prolongée dune partie du myocarde par thrombose dune artère coronaire induisant un arrêt brutal du flux coronaire

74 II/ PHYSIOPATHOLOGIE 1) Rupture de plaque - mise en contact des élements figurés du sang avec les lipides contenus dans la plaque dathérome - mise en contact des élements figurés du sang avec les lipides contenus dans la plaque dathérome - aggrégation plaquettaire - aggrégation plaquettaire - activation des facteurs de la coagulation - activation des facteurs de la coagulation - formation dun thrombus occlusif - formation dun thrombus occlusif - vasoconstriction reflexe - vasoconstriction reflexe

75 2) Conséquences de locclusion coronaire Lésions tissulaires: Après 20min, lésions irréversibles Après 20min, lésions irréversibles Altération de lendocarde vers lépicarde Altération de lendocarde vers lépicarde Réaction inflammatoire -> fibrose cicatricielle Réaction inflammatoire -> fibrose cicatricielle Conséquences mécaniques immédiates amputation du potentiel contractile: akinésie amputation du potentiel contractile: akinésie hyperkinésie compensatrice par stimulation adrenergique hyperkinésie compensatrice par stimulation adrenergique altération de la fonction diastolique: altération de la fonction diastolique: compliance, des pressions de remplissage compliance, des pressions de remplissage

76 Conséquences mécaniques à moyen et long terme = REMODELOGE VENTRICULAIRE Conséquences mécaniques à moyen et long terme = REMODELOGE VENTRICULAIRE - dilatation de la zone nécrosée par glissement des myocytes nécrosés - dilatation de la zone nécrosée par glissement des myocytes nécrosés - amincissement de la paroi - amincissement de la paroi - contrainte pariétale - contrainte pariétale - des pressions de remplissage - des pressions de remplissage - dilatation, hypertrophie de reste du VG - dilatation, hypertrophie de reste du VG

77 Facteurs aggravants: HTA, echec de désobstruction, caractère étendu et transmural de linfarctus Facteurs aggravants: HTA, echec de désobstruction, caractère étendu et transmural de linfarctus Risque évolutif vers insuffisance cardiaque et dilatation cavitaire majeure Risque évolutif vers insuffisance cardiaque et dilatation cavitaire majeure

78 Conséquences électriques Conséquences électriques Risque arythmogène +++ secondaire à lischémie ou à des circuits de reentrée sur la zone bordante Risque de complications mécaniques (rupture de paroi libre, CIV) car le tissu nécrotique est beaucoup plus fragile que le tissu sain Risque de complications mécaniques (rupture de paroi libre, CIV) car le tissu nécrotique est beaucoup plus fragile que le tissu sain

79 III/ DIAGNOSTIC CLINIQUE 1) Circonstances de survenue: - inaugural dans 50% des cas - inaugural dans 50% des cas - chez des patients coronariens connus - chez des patients coronariens connus cas/an 2) Douleur thoracique identique à celle de langor mais - trinitrorésistante - prolongée (au moins >20min) - prolongée (au moins >20min) - pas toujours de facteurs déclenchants - pas toujours de facteurs déclenchants

80 3) Signes daccompagnements - réaction vagale : malaise, sueurs, pâleur, hypotension, bradycardie - réaction vagale : malaise, sueurs, pâleur, hypotension, bradycardie - signes digestifs - signes digestifs - signes de choc ou dinsuffisance cardiaque - signes de choc ou dinsuffisance cardiaque 4) Examen clinique

81 IV/ EXAMENS COMPLEMENTAIRES 1) ECG 18 dérivations (repété plusieurs fois) phase initiale: grandes ondes T amples et pointues phase initiale: grandes ondes T amples et pointues puis onde de Pardee: sus décalage du segment ST - sup à 2mm en précordiales ou 1mm en frontales puis onde de Pardee: sus décalage du segment ST - sup à 2mm en précordiales ou 1mm en frontales - dans au – 2 dérivations contigues - dans au – 2 dérivations contigues - avec images en miroir - avec images en miroir puis phase tardive: à partir de la 3èheure onde Q de nécrose, normalisation du segment ST et négativation de londe T puis phase tardive: à partir de la 3èheure onde Q de nécrose, normalisation du segment ST et négativation de londe T

82 INFARCTUS DU MYOCARDE (Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST) Exemple de lésion sous- épicardique dans le territoire inférieur. INFARCTUS DU MYOCARDE (Syndromes coronariens aigus avec surélévation du segment ST) Exemple de lésion sous- épicardique dans le territoire inférieur.

83 Exemple de séquelles d'infarctus dans le territoire antérieur de V1 à V5. Noter les ondes Q en D1, VL également.

84 2) Diagnostic topographique - antéroseptal V1 V2 V3 - antéroseptal V1 V2 V3 - apical V3 V4 - apical V3 V4 - latéral haut DI VL - latéral haut DI VL - latéral haut V5 V6 - latéral haut V5 V6 - inférieur DII, DIII, VF - inférieur DII, DIII, VF - postérieur V7, V8, V9 - postérieur V7, V8, V9 - ventricule droit V3r V4r - ventricule droit V3r V4r

85 Limites de lECG: PM, bloc de branche Limites de lECG: PM, bloc de branche Pièges: syndrome du ST suspendu: sujet jeune africain ou antillais = benin Pièges: syndrome du ST suspendu: sujet jeune africain ou antillais = benin

86 3) Dosages biologiques Inutiles en urgence Rôle dans lappréciation du territoire infarci

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88 V/ COMPLICATIONS 1) Insuffisance cardiaque, choc cardiogénique 2) Complications thromboemboliques: AVC, ischémie mésentérique… 3) Complications rythmiques: TV, FV. 4) Troubles de la conduction 5) Complications mécaniques: rupture de la paroi libre du VG, CIV, Insuffisance mitrale

89 5) Complications de décubitus 6) Complications iatrogènes 7) Péricardite 8) Complications tardives: syndrome de Dressler, anévrysme du VG, thrombus apical, mort subite cardiomyopathie dilatée, récidive IDM

90 VI/ TRAITEMENT Urgence thérapeutique Urgence thérapeutique Transport médicalisé Transport médicalisé Aucun effort 1) Sur place VVP, O2, prise en charge de la douleur VVP, O2, prise en charge de la douleur Test à la trinitrine Test à la trinitrine Atropine en cas de bradycardie Atropine en cas de bradycardie Traitement de linsuffisance cardiaque Traitement de linsuffisance cardiaque

91 2) Reperfusion coronaire en urgence A/ Thrombolyse: ttt de référence lorsque prise en charge à moins de 2heures du début de la douleur A/ Thrombolyse: ttt de référence lorsque prise en charge à moins de 2heures du début de la douleur ACTILYSE ou altéplase bolus puis SE sur 90min (1mg/kg) ACTILYSE ou altéplase bolus puis SE sur 90min (1mg/kg) METALYSE ou ténéctéplase un seul bolus selon le poids du patient METALYSE ou ténéctéplase un seul bolus selon le poids du patient

92 Contre-indications de la thrombolyse AVC <3mois AVC <3mois TC récent TC récent Tr de lhémostase ou hémorragies évolutives Tr de lhémostase ou hémorragies évolutives HTA sévère HTA sévère Chirurgie de <10jours Chirurgie de <10jours Ponction hépatique ou rénale de <15j Ponction hépatique ou rénale de <15j Age<80ans, tt par AVK, massage cardiaque prolongé Age<80ans, tt par AVK, massage cardiaque prolongé

93 Permet un lyse du caillot dans 69% des cas Permet un lyse du caillot dans 69% des cas Risque hémorragique 0,9% Risque hémorragique 0,9% Critères de succès: - disparition de la douleur Critères de succès: - disparition de la douleur - régression du sus ST - régression du sus ST - RIVA - RIVA

94 B/ Angioplastie primaire: désobstruction coronaire en urgence facilitée ou non par antiGPIIbIIIa ou de sauvetage C/ Pontage aortocoronaire en urgence => HNF à doses efficaces 500UI/kg en bolus puis IVSE selon TCA quelque soit la technique et aspirine

95 3) Traitements adjuvants repos strict au lit repos strict au lit bétabloquants bétabloquants aspirine aspirine SEES SEES CPBIA, amines vasopressives CPBIA, amines vasopressives

96 4) Traitement de la phase chronique Bétabloquants Bétabloquants Antiagrégants plaquettaires: aspirine et Antiagrégants plaquettaires: aspirine et plavix si stent plavix si stent Statines Statines Inhibiteurs de lenzyme de conversion Inhibiteurs de lenzyme de conversion Prévention secondaire avec correction des facteurs de risque cardiovasculaires Prévention secondaire avec correction des facteurs de risque cardiovasculaires

97 5) Réadaptation cardiaque Surveillance phase 2 Surveillance phase 2 Respect de la phase de cicatrisation Respect de la phase de cicatrisation Encadrement de la reprise activité physique Encadrement de la reprise activité physique Education activité physique Education activité physique Adaptation des traitements Adaptation des traitements Education thérapeutique pour favoriser la prévention secondaire Education thérapeutique pour favoriser la prévention secondaire Prise en charge psychologique Prise en charge psychologique Réinsertion professionnelle voire reclassement Réinsertion professionnelle voire reclassement

98 6) Bilan post-infarctus pour guider la rééducation Apprécier le risque hémodynamique Apprécier le risque hémodynamique Echographie (FE, dilatation VG), signes cliniques dIC, TA Estimer le risque ischémique: revascularisation complète ou non, Epreuve deffort Estimer le risque ischémique: revascularisation complète ou non, Epreuve deffort Estimer le risque rythmique: FE, potentiels tardifs, holter ECG Estimer le risque rythmique: FE, potentiels tardifs, holter ECG

99 Importance des tests deffort Importance des tests deffort - initiaux: sous-maximaux, bilan rythmique et ischémique, FC dentrainement - initiaux: sous-maximaux, bilan rythmique et ischémique, FC dentrainement - idéal EE avec évaluation du seuil anaérobie pour guider la rééducation - idéal EE avec évaluation du seuil anaérobie pour guider la rééducation - EE finale: vérifier bonne adaptation à leffort, capacité maximale, évolution pendant la réeducation, efficacité du traitement - EE finale: vérifier bonne adaptation à leffort, capacité maximale, évolution pendant la réeducation, efficacité du traitement

100 Appréciation précise du contexte sociofamilial, de la motivation pour lactivité physique Appréciation précise du contexte sociofamilial, de la motivation pour lactivité physique Appréhender les possibilités de reprise professionnelle Appréhender les possibilités de reprise professionnelle Diagnostic éducatif Diagnostic éducatif


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