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Hémorragie massive et Transfusion Sophie Susen Pôle dHématologie-Transfusion CHU de Lille.

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1 Hémorragie massive et Transfusion Sophie Susen Pôle dHématologie-Transfusion CHU de Lille

2 Hémorragie massive Définition 1 masse sanguine < 24 heures (#7% PC; 70ml/kg) 1 masse sanguine < 24 heures (#7% PC; 70ml/kg) (10 Unités CGR < 24 heures) (10 Unités CGR < 24 heures)Mais: Facteur temps essentiel Facteur temps essentiel Hétérogénéité des situations cliniques Hétérogénéité des situations cliniques Autres définitions : (tient compte des débits et volumes) CGR Autres définitions : (tient compte des débits et volumes) CGR 50% de la masse sanguine<3 heures 50% de la masse sanguine<3 heures >150ml/min >150ml/min > 4 CGR en 1 heure alors que le saignement est encore actif > 4 CGR en 1 heure alors que le saignement est encore actif Fakhry SM,Sheldon GF. Bethesda, American Association of Blood Bank, 1994

3 Conséquences de lHémorragie en fonction du volume sur la consommation dO2 Gutierrez et al Critical Care October 2004 Vol 8 No 5.

4 VO 2 TO 2 crit CEO 2 Transport dO2 consommation dO 2 Besoins en O 2 cœfficient dextraction dO 2 Hypovolémie sévère chez le chien perte de 50% masse sanguine sans modification de [Hb] Isovolémie Compensation des volumes par colloïdes chez le chien [Hb]=4g/dL Daprès Conseiller C, Ozier Y, Rosencher N, Encycl Méd Chir, 1999 Transport de loxygène (# débit cardiaque et Hb )

5 Hémorragie massive: objectifs Volémie=permettre augmentation du DC Capacités de délivrance dO 2 aux tissus = déterminer lobjectif minimal dHb (6-10 g/dL) Assurer et maintenir lhémostase Traitement chirurgical Correction des troubles de lhémostase

6 Hémorragie massive: produits sanguins Concentrés de globules rouges Concentrés de plaquettes Plasma frais congelé Les problèmes: Conditions de préparation et de conservation = non physiologique (température, solutions additives, citrate) Sélection immunologique Disponibilité

7 Apports de citrate par la transfusion Sang total, CPDA-16,5mmol/unité CGR, CPDA-11,5mmol/unité CGR, SAG-Man0,2mmol/unité PFC, CPD21mmol/litre Sang total, CPDA-16,5mmol/unité CGR, CPDA-11,5mmol/unité CGR, SAG-Man0,2mmol/unité PFC, CPD21mmol/litre

8 Hémorragies massives : circonstances Chirurgie réglée connue à risque hémorragique Anticipation possible Chirurgie réglée en théorie non hémorragique compliquée Anticipation +/- Autre: Urgence Anticipation=disponibilité des produits sanguins appropriés? or Rapidité de prise en charge # pronostic

9 Transfusion en urgence +++organisation et coordination Pour la transfusion en France: définition de 3 niveaux durgence Niveau durgencedélai de transfusionattente ABORAI Urgence vitale Immédiate0nonnon Urgence vitale <30 minouinon Urgence relative2 à 3 heuresouioui AFSSaPS en 2002; arrêté du 10 septembre 2003, bonnes pratiques de distribution

10 Complications des transfusions massives Attendues et « prévisibles » Hypothermie Troubles de lhémostase Troubles métaboliques liés au citrate : calcium, potassium Autres complications plus fréquentes/massif: Erreurs transfusionnelles TRALI (?) …

11 Décès par transfusion En 2005 : 13 DC 4 TRALI, 3 surcharges, 3 inconnu, 1 ABO, 1 ITCB, 1 retard : 15 DC/an surcharge > I. immuno > inconnu > ITCB > TRALI

12 MORTALITE PAR TRANSFUSION France 2003 Transfus Apher Sci. 2004;31:145–153 RFNH n=1 (8%) INCOMP. IMMUNOL n=2 (17%) TRALI n=3 (25%) ITCB n=3 (25%) TACO n=3 (25%) Mortalité 20%

13 Transfusion related acute lung injury (TRALI) Individualisé HV / PSL et 4 DC en à 4 h œdème pulmonaire lésionnel non cardiogènique fièvre, dyspnée, cyanose, hypoTA desat O2, infiltrats pulm bil. bilan immunologique BLOCAGE EFS

14 =34 cas =7 cas Le TRALI en France en 2003

15

16 Le TRALI existe-t-il ? Hétérogénéité du recueil & de lexpression des données 1/5000 ou 1/ /PS injecté ? Sous estimation? difficultés Fréquence des ALI Difficulté du diagnostic étiologique des ALI 1/3 des patients présentant un ALI sont transfusés Mauvaise connaissance médicale du TRALI (Eur J Anaesthesiol 2005;22: )

17 Facteurs de risque receveur et TRALI 36 receveurs de PFC issus dune donneuse dont un PFC a provoqué un TRALI mortel, antigranulocyte n= 13 (39%) réactions sévères ou modérées alors que fréquence de lAg =96% Jama 2002; 287:

18 Facteurs de risque receveur et TRALI Conditions chirurgicales Anesthésie générale Chirurgie Transfusion massive Conditions médicales Hémopathies malignes Injections de cytokines Syndromes infectieux Situations transfusionnelles particulièresPFC et PTT Transfus Clin Biol 2005;12:230-5

19 Tout PSL contenant du plasma même en faible volume CPA PFC sécurisé par quarantaine CGR CSH, IgIV Variabilité des modalités de préparation des PSL = facteur de variation du risque par type de produit PFC VA jamais de cas rapporté solutions additives de conservation? Risque de TRALI et type de produit transfusé surtout

20 Durée de conservation et activation des PNN lipides Risque de TRALI et caractéristiques du produit transfusé Blood 2003; 101: , Transfusion 2003; 43: Plasma priming activity of control platelet concentrates vs platelet concentrates implicated in TRALI reactions as a function of storage time control platelet concentrates « TRALI » platelet concentrates buffer Production danion superoxyde

21 oedème pulmonaire inflammatoire + lésion de la membrane alvéolaire par activation des granulocytes au contact de lendothélium des capillaires pulmonaires Le TRALI physiopathologie Daprès Transf Clin Biol 2005; 12: 95–102

22 Anti HLA I Anti Granuleux Anti HLA II Lipides activateurs 1« priming » Le TRALI physiopathologie 2 étapes 1-Priming des polynucléaires=pathologie sous jascente, stase et activation 2-Transfusion = apport danticorps anti polynucléaires anti HLA ou de lipides activateurs (stockage)

23 Afssaps des signes cliniques : En général 1 heure après et < 6 heures après la transfusion fièvre, quasi constante (élévation de 1°C ou plus de la température centrale), dyspnée, tachypnée, cyanose, toux et expectoration mousseuse, râles crépitants diffus dans les deux champs pulmonaires, prédominant souvent dans les zones déclives, SpO2 inférieure à 90%, en air ambiant, hypotension artérielle inconstante, ne répondant pas au remplissage vasculaire, tachycardie, plus rarement hypertension

24 Afssaps des signes radiologiques: infiltrats pulmonaires bilatéraux formés dopacités alvéolaires cotonneuses plus ou moins confluentes, pouvant aller jusquà laspect de "poumon blanc" bilatéral ; Il a été décrit quelques cas avérés de TRALI sans oedème pulmonaire évident. des signes biologiques : neutropénie transitoire, évocatrice mais inconstante, la gazométrie artérielle confirme le tableau dhypoxie, - PaO2/FiO2 < à 300 mmHg = "Acute Lung Injury (ALI)", - PaO2/FiO2 < à 200 mmHg = Syndrome de Détresse Respiratoire Aiguë (SDRA). Cette évaluation se fait sans tenir compte de la Pression Expiratoire Positive (PEP) utilisée si on ventile le malade.

25 Apparition dun nouveau syndrome respiratoire aigu : fièvre dyspnée hypoxie crépitants + signes radio + s biologiques (hypoxie) Absence avant la transfusion En général 1 heure après et < 6 heures après la transfusion Absence de relation temporelle avec un autre facteur dALI TRALI en pratique = lien temporel évident avec la transfusion

26 Diagnostic différentiel TACO (transfusion acute overload) ECG, echo, BNP, PVC, radio ALI dautre origine Réaction anahylactique transfusionnelle Bronchospasme signes cutanés œdème laryngé…

27 Prise en charge (Afssaps) Prise en charge thérapeutique =SDRA traitements à visées immunologiques, comme la corticothérapie, nont pas fait la preuve de leur intérêt. Prise en charge transfusionnelle Vis-à-vis des receveurs Pas de protocoles particuliers mais des mesures sont à prendre Pour toute nouvelle transfusion chez un receveur ayant présenté un TRALI, seront exclus les produits sanguins issus des donneurs potentiellement impliqués dans l'incident, ces produits faisant l'objet d'une quarantaine permettant la réalisation des explorations biologiques. En cas de nouvelle indication transfusionnelle, les PSL dautres donneurs peuvent être transfusés sans mesure spéciale.

28 Prise en charge (Afssaps) Vis-à-vis des PSL L'EFS réalise le blocage de tous les produits adjacents du donneur potentiellement impliqué, et destinés à usage thérapeutique direct. Vis-à-vis des donneurs Dès que l'incident est suffisamment documenté et que le diagnostic de TRALI est retenu, les donneurs de sexe féminin sont ajournés, dans l'attente des résultats immunologiques. = les problèmes commencent

29 Retrouver un anticorps et conclure TRALI? Anti-HLA / Anti-granuleux

30 HLA Classe I, Classe II 10% des femmes après 1 grossesse 45% " 3 grossesses Persistance 3 mois à 1 an et jusquà 20 ans Pas les hommes:CI don du sang transfusion et transplantation Anti-granuleux 1 à 20% après grossesses Retrouver un anticorps et conclure TRALI? non Spécificité Ac Groupe HLA; HNA Cross match Anti-HLA / Anti-granuleux = fréquence !

31 Donneuse multipare = femme fatale en transfusion? Royaume Uni: Utilisation de PFC issus de donneurs masculins Résultats? Risque de TRALI et multiparité des donneuses

32 DYSPNEEDYSPNEE TRALI TACOTACO ANAPHYLAXIE ALIautre ? … CONTAMINATIONBACTERIENNE

33 DYSPNEEDYSPNEE TRALI suspicion Anti-HLA I,II Anti-granuleuxSpécificité Cross match TRALI confirmation Donneuse PSL Donneuse Prélever le patient !!!! Et acheminer rapidement prélevements

34 Durée de conservation et activation des PNN lipides Risque de TRALI et caractéristiques du produit transfusé Blood 2003; 101: , Transfusion 2003; 43: Plasma priming activity of control platelet concentrates vs platelet concentrates implicated in TRALI reactions as a function of storage time control platelet concentrates « TRALI » platelet concentrates buffer Production danion superoxyde

35 Pourquoi? Quand traiter? Comment traiter? Troubles de lhémostase au cours des transfusions massives

36 Dilution volume/type de produits = dépourvus de facteurs de coagulation Troubles de lhémostase au cours des transfusions massives

37 Dilution volume/type de produits = dépourvus de facteurs de coagulation Troubles de lhémostase au cours des transfusions massives Hypothermie Réactions enzymatiques de la coagulation Thrombopathies Fibrinolyse

38 Dilution volume/type de produits = dépourvus de facteurs de coagulation Troubles de lhémostase au cours des transfusions massives Hypothermie Réactions enzymatiques de la coagulation, tests labo.! Thrombopathies Fibrinolyse Anémie Rhéologie Activation de la coagulation: ADP, phospholipides…

39 Diminution des facteurs de lhémostase au cours des hémorragies massives * Diminution des facteurs de lhémostase au cours des hémorragies massives * ST Hiippala et al - Anesth Analg 1995 Facteurtaux critiqueperte sanguine (% )* Plaquettes50 x 10 9 /L230 ( )=2 masses Fibrinogène1.0 g/L142 ( )=1 masse sanguine Prothrombine20%201 ( )=2 masses Facteur V25%229 ( )=2 masses Facteur VII20%236 ( )=2 masses *du volume sanguin total calculé *Pertes sanguines compensées par des CGR + colloïdes

40 Effects of hypothermia on bleeding time Bleeding time

41 Effect of hypothermia on the coagulation cascade Temperature (°C) Seconds Temperature (°C) Prothrombin Time Activated Partial Thromboplastin Time

42 Flux sanguin dans un vaisseau: viscosité sanguine # nb GR Globules rouges Plasma + plaquettes + willebrand ζ max

43 Indications du PFC transfusion de PFC si association : - hémorragie ou geste à risque hémorragique ET - anomalie profonde de lhémostase Fibrinogène < 1g/L TP<40% TCA > 1,5 à 1, 8/témoin 10 à 15 ml/kg et évaluation clinico-biologique de l efficacité Pas soluté de remplissage Pas de transfusion prophylactique Logistique = décongélation++++ (17 min pour 4 poches)

44 hémorragie massive: 1.disponibilité des produits/décongélation 2.délai dobtention des données biologiques long 3. prévisible si 1,5 MS = anticipation? Indications du PFC

45 Indications des transfusions de plaquettes indication de transfusion plaquettaire en cas de thrombopénie périphérique si: thrombopénie < 50 G/L et: 1- hémorragie grave ou 2- facteurs de risque hémorragique: geste invasif, thrombopathie associée hypothermie... Pas de transfusion prophylactique

46 Indications des transfusions de plaquettes Hémorragie massive: 1.Variabilité individuelle de la diminution des numérations plaquettaires 2.Pas defficacité démontrée des transfusions prophylactiques 3.Numération plaquettaire: examen rapide 4.Délai dobtention des plaquettes : pb logistique

47 Volume sanguin remplacé CGR PFC plaquettes Autres dont rVIIa 0 0,5 11,52,0 Cristalloïdes colloïdes Facteurs de coagulation 30% TQ/TCA 1,5xN Plaquettes 100 x 10 9 /L Fibrinogène 1g/L TP/TCA 1,5xN Plaquettes 50 x 10 9 /L Facteurs de coagulation 15% TP/TCA 1,8 xN Daprès Erber WN, Transfus Apheresis Sci

48 1. Déchocage 2.Prévention/correction de lhypothermie Actif = rechauffement des produits perfusés et transfusés 3.Apport de globules rouges 4.PFC, plaquettes? Clinique + déficit 5. Autres? En conclusion

49 Facteur Tissulaire: données historiques Morowitz 1905 : 4 facteurs -Prothrombine -Calcium -Fibrinogène et -"Thrombokinase", thromboplastine, apoprotéine III ou Facteur Tissulaire CD142 Premier schéma de la coagulation

50 Facteur Tissulaire Voie intrinsèque Voie extrinsèque X+V IX+VIII II (prothrombine) (facteurs contact) (facteurs antihémophiliques) XII XI VII+Facteur Tissulaire I (fibrinogène)

51 Facteur Tissulaire Rôle dans la coagulation La voie extrinsèque est maintenant considérée comme la voie d'activation physiologique principale = voie du Facteur Tissulaire = « prima ballerina » pourquoi lhémophile saigne et pourquoi les déficits en facteur contact ne saignent pas?? 1- coagulation via l activation des facteurs antihémophiliques par le FT/FVIIa

52 Facteur Tissulaire Données Historiques: les années 1990 Plaquette activée Thrombine Fibrine Xa VIIa FT XIa IXa XIIIa IX XIII X Va VIIIa X VII PAR Plaquette TAFI XI

53 Activation de la coagulation par le FT-VII et inhibition par le TFPI TFPI Tissue factor pathway inhibitor Ca++ TFPI VIIaXa FT Ca Limite la diffusion du Xa Ca++ VIIa Xa FT Ca++ TFPI Internalisation 2-le TFPI

54 Facteur Tissulaire Conception actuelle du schéma de la coagulation IX IXa X VII VIIa FT Xa Génération de thrombine + Va + VIIIa XIa TFPI cellule plaquette

55 Modèle cellulaire de la coagulation = lan 2000 Current Concepts of Hemostasis Roberts HR, Anesthesiology 2004 Traces de 1- L INITIATION

56 Current Concepts of Hemostasis Roberts HR, Anesthesiology 2004

57 Dépendance en FT de la coagulation? rVIIa (supra physiologique) Augmentation de la génération thrombine à la surface des plaquettes via Mécanisme dépendant du FT: augmentation des complexes FT/VIIa Mécanisme indépendant du FT: rFVIIa se lie aux plaquettes activées et active directement le X en Xa (Hoffman M, Semin Hematol 2001) Activation directe du FIX sur les plaquettes activées (Gabriel DA, J Thromb Haemost, 2004) Sans doute association des deux voies Rôle de la GPIb? Orfeo T, J Biol Chem 2005 In vitro sang total, plasma synthétique Elimination du FT à des temps différents : Dépendance en FT absolue 10 premières secondes >240 secondes la coagulation est totalement indépendante du FT Croissance du thrombus dépend de lapport de nouveaux facteurs et est indépendante du FT

58 TF TF TFTF TF TF VIII TF-VIIaTF-VIIa Xa-Va IXa- VIIIa FibrinogenFibrin V Platelets Thrombin Traumatisme = FT

59 Physiopathologie du saignement Lésion tissulaire chirurgicale traumatique de stress, inflammatoire Trouble complexe de l hémostase coagulation hémostase primaire fibrinolyse +

60 Déficit complexe de la coagulation production (foie de choc) consommation (CIVL ± CIVD) distribution (dilution, fuite) hypothermie, hypocalcémie Déficit complexe de l hémostase primaire hématocrite bas thrombopénie (consommation, dilution) thrombopathie (concentrés plaquettaires) colloïdes Fibrinolyse réactionnelle

61 rVIIa AMM Mode daction en dehors de lhémophilie? Doses? Cinétique dadministration Utilisation de sauvetage Études cliniques prospectives et extension dutilisation = utilisation prophylactique Rapport coût efficacité (1 euro/µg- doses moyennes 90µg/kg) Analyser différemment études prospectives et registres Recommandations = crit care 2006 pas recommandé dans les traumatismes ouverts. Schéma dutilisation

62 Vincent JL, Rossaint R, Riou B, Ozier Y, Zideman D, Spahn DR. Recommendations on the use of recombinant activated factor VII as an adjunctive treatment for massive bleeding --a European perspective. Crit Care. 2006;10(4):R120. Envisager rFVIIa Administrer rFVIIa Tenter de corriger: -Ht >24% -Fibrinogène : 0,5 à 1 g/l -Plaquettes >50 000/mm 3 -pH7,2 Evaluer après 1 heure Saignement massif persistant Arrêt du saignement Pas de nouvelle injection Réadministration de rFVIIa Saignement massif persistant Arrêt traitement Arrêt du saignement Saignement massif Contrôle de lorigine du saignement : chirurgie, embolisation Transfusion Neutralisation anticoagulation Contrôle de lorigine du saignement Chirurgie, embolisation Transfusion Tenter de corriger: -Ht >24% -Fibrinogène : 0,5 à 1 g/l -Plaquettes >50 000/mm 3 -pH7,2

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