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Urgences cardiovasculaires DCEM 4. Cas clinique 1 Homme de 53 ans, tabagique (35 PA), dyslipidémique. Douleur précordiale constrictive évoluant depuis.

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1 Urgences cardiovasculaires DCEM 4

2 Cas clinique 1 Homme de 53 ans, tabagique (35 PA), dyslipidémique. Douleur précordiale constrictive évoluant depuis 3 heures. Auscultation normale, pas de SPIC, artères perçues symétriques. TA : 120 / 70, FC : 70, Sat O2 : 96%,

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4 Quel est votre diagnostic ? Comment traitez vous la douleur de ce patient ? Quelle va être votre conduite thérapeutique ?

5 Rupture de plaque

6 - La thrombose coronaire est occlusive (> 20 minutes) - Le thrombus est fibrino-cruorique L infarctus du myocarde avec sus décalage ST

7 Prévalence de locclusion coronaire dans linfarctus du myocarde De Wood. NEJM. 1980;303: 897

8 Etape diagnostique Douleur thoracique. Sus décalage de ST ou BBG dapparition récente. Savoir répéter les tracés. Augmentation des enzymes cardiaques ( CPK MB, Troponine I ou T), mais ne pas attendre les résultats. Echocardiogramme (ou scintigraphie myocardique) utile pour éliminer le diagnostic en cas de doute.

9 Marqueurs biologiques

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11 Traitement de l IdM Lutte contre la douleur. Antiagrégants plaquettaires. Reperfusion coronaire

12 Traitement de la douleur La douleur de linfarctus du myocarde résiste aux dérivés nitrés. Opiacés: chlorhydrate de morphine Ampoules de 1 cg à diluer dans 10 cc de G5 Administration iv de 1cc/mn soit 1mg/mn Cédation ou franche diminution en 10 à 20 mn

13 Thrombolyse et aspirine Etude ISIS pts suspects d IdM vus dans les 24 heures. Double randomisation: SK vs placebo et ASA vs placebo Lancet. 1988; ii: 349

14 Clarity / TIMI 28 : IDM thrombolysé < 12 h Critère jugement principal : artère occluse PlaceboClopidogrel 300 mg P= P= Odds Ratio 0.64 (95% CI ) Clopidogrelbetter Placebobetter n=1752n= % Odds Reduction 36% Odds Reduction

15 Clarity / TIMI 28 : décès CV, IDM, récurrence ischémique Revasc. urgente days Percentage with endpoint (%) Placebo Clopidogrel Odds Ratio 0.80 (95% CI ) P= %20%

16 Autres mesures en préhospitalier : classe I (ACC/AHA) Β-bloquants »voie orale »en absence de contre-indication, quelle que soit la méthode de reperfusion. (Niveau de preuve: A) Oxygène si SaO 2 < 90% (Niveau de preuve : B) Sulfate de morphine : 2 à 4 mg IV (Niveau preuve : C) Nitrés »Per os (3 doses TNT sublinguale) »Puis IV si douleurs ischémiques, HTA, OAP »Sauf si contre-indications (TA < 90 mm Hg, π 100 bpm, suspiçion dinfarctus VD) »Niveau de preuve C Antman et al. JACC 2004;44:680.

17 Méthodes de reperfusion

18 Deux éléments conditionnent cette réduction de mortalité Délai entre la thrombolyse et le début de la douleur thoracique (heures) Réduction absolue de mortalité pour 1000 patients traités 2/ Administrer le thrombolytique le plus tôt possible TIMI-3TIMI-0TIMI-1TIMI-2 9,9 9,2 7,9 4,3 Mortalité à 1 mois 10 % 5 % 0 1/ Obtenir un flux normal à la fin de la thrombolyse Flux dans la coronaire responsable de lIDM au décours immédiat de la thrombolyse Boersma, Lancet 1996 GUSTO-I angiographic substudy; Circulation 1995

19 Reperfusion coronaire

20 Thrombolytiques dans lIdM Streptokinase (SK)1.5 Million U dans 100 cc G5 ou physio en 30 à 60 minutes. Alteplase (tPA)15 mg iv bolus puis 0.75 mg/kg en 30 mn et 0.5 mg/kg en 60 mn sans dépasser 100 mg Reteplase (rPA)2 bolus 10 U en 30 mn Tenecteplase (TNK- tPA) Bolus fonction du poids 30 à 50 mg

21 TPA et ses dérivés

22 Comparaison des thrombolytiques Etude GUSTO patients NEJM. 1993; 329: 673

23 Etude GUSTO 1 N Engl J Med. 1993; 329: 673

24 Comparaison de thrombolytiques Assent 2 Gusto 3

25 Importance de la précocité Boersma. Lancet. 1994; 343: 311

26 Boersma, Lancet 1996 Délai de traitement / début des symptomes (H) > < 3 heures3-12 heures réduction absolue de la mortalité pour 1000 patients traités La réduction de mortalité est très importante dans les 3 premières heures. Elle est beaucoup plus faible au delà.

27 Odds Ratio and 95% CI 2,00,0 0,51,0 1,5 En faveur de la thrombolyse hospitalière RR 17%; p=0,03 EMIP MITI GREAT Schofer Castaigne Méta-analyse des essais randomisés Leizorovicz N Engl J Med 1993 En faveur de la thrombolyse préhospitalière

28 Age et thrombolyse

29 Angioplastie dans linfarctus Angioplastie primaire Angioplastie associée à la fibrinolyse Angioplastie de sauvetage.

30 NRMI 2: Primary PCI Door- to-Balloon Time vs. Mortality Door-to-Balloon Time (minutes) MV Adjusted Odds of Death P=0.01 P=0.0007P= n = 2,230 5,734 6,6164,4612,6275,412

31 Délai entre début symptômes et traitement prédit mortalité à 1 an après ACT primaire De Luca. Circulation 2004;109:1223 Le risque relatif de la mortalité à 1 an augmente de 7,5% pour chaque 30 mn de délai n=1791

32 Importance du stenting dans lIdM Etude CADILLAC 2082 patients traités par angioplastie ou Angioplastie plus endoprothèse. Critère de jugement composite NEJM. 2002;346: 957.

33 Anti GIIb/IIIa dans langioplastie Etude ADMIRAL 300 pts dilatés et stentés au stade aigu. Randomisation Réopro vs placebo Critères de jugement composite : décès, réinfarctus, revscularisation Montalescot. NEJM.2001; 344 : 1895

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35 Angioplastie vs thrombolyse Métaanalyse de 23 études randomisées Keeley. Lancet. 2003; 361: 13

36 Angioplastie vs thrombolyse Métaanalyse de 23 études randomisées Keeley. Lancet. 2003; 361: 13

37 Steg CAPTIM, Circulation < 2 heures / début de la douleur thoracique Thrombolyse préhospitalière puis transfert et rescue Transfert et angioplastie primaire p=0.06 MORTALITE % à 30 jours p=0.47 Tous les patients pris en charge en préhospitalier à la phase aiguë dun infarctus du myocarde devraient être tranférés directement vers un centre de cardiologie interventionnelle. > 2 heures / début de la douleur thoracique

38 CAPTIM : ATC I vs thrombolyse préhosp. (IDM < 6 h) 1Year Results; Sx to Treatment Analysis Touboul P. Presented at: The 18th International Symposium on Thrombolysis and Interventional Therapy in Acute Myocardial Infarction - George Washington University Symposium; November 16, 2002; Chicago, Ill. Sx 2 h 0.0 Death Sx 2 h Pre-hospital Lysis Primary PCI Death P= Pre-hospital Lysis Primary PCI Death P= Percent

39 Choix des stratégies de reperfusion Espérance de vie sans reperfusion. Risque dhémorragie intracérébrale. Possibilités locales (disponibilité, qualité) pour langioplastie. Bon jugement clinique Décision multifactorielle et individualisée

40 Recommandations ESC. 2005

41 Prise en charge initiale (1) Age Antécédents Examen clinique ECG Examens de laboratoire + enzymes cardiaques Premières mesures de routine Appréciation des délais et des risques » Délai début symptômes » Délai vers centre angioplastie + disponibilité » Risque de lIDM » Risque hémorragique Antman et al. JACC 2004;44:677.

42 Prise en charge initiale (2). ATCD hgie intracrânienne. Lésion vasc. ou néopl. cérébrale. AVC dans les 3 mois. Diathèses hémorragiques. Hémorragie active. HTA sévère. Suspiçion dissection aortique. Trauma crânien < 3 mois Douleur thoracique < 12 h Contre-indication thrombolyse Angioplastie primaire

43 < 3 heures3-12 heures Stratégie thrombolyse +Aspirine 500 mg IV +HNF +Clopidogrel 300 mg (<75 ans) Stratégie angioplastie primaire +Aspirine 500 mg IV +HNF 5000 ui +clopidogrel 600 mg Pas de transfert possible vers un centre PCI Délai de ponction << 1 heure RESCUE 45-60

44 Prise en charge initiale (3) Douleur < 3 hDouleur 3 à 12 h ATC Pas centre ATC impossible ATC possible < 90 mn disponible < 90 mn sauf si délai ATC > 90 mn Absence contre-indications Douleur < 3 h Douleur 3 à 12 h Thrombolyse Angioplastie primaire

45 Cas clinique 2 Homme de 64 ans, diabétique traité par du glucophage, tabagique. Apparition depuis 3 jours de douleur thoracique rétrosternale à leffort, cédant à larrêt. Survenue dune douleur identique spontanée, ayant motivée la consultation. Examen clinique normal. TA : 145 / 75, Sat O2 : 96 % en AA

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47 Quel est votre diagnostic ? Quels examens complémentaires demandez – vous ? Quels sont les éléments de sévérité ? Quelle va être votre conduite thérapeutique ?

48 Syndromes Coronariens Aigus sans sus-déclage de ST: angor instable et infarctus sans onde Q - la thrombose coronaire reste incomplète et brève, uniquement plaquettaire- Les embolies distales de plaquettes sont habituelles mais ± importantes

49 Thrombus et SCA

50 Microembolisations dans les syndromes coronariens aigus

51 Syndrome coronarien aigu

52 Troponine

53 Valeur pronostique de la troponine Syndrome coronarien aigu (TIMI 3B) Antman. NEJM. 1996; 335: 1342

54 Activation des plaquettes

55 Antiagrégants et coronaropathie Laspirine. Les thiénopyriridines Ticlopidine (Ticlid ® ) Clopidogrel ( Plavix ® ) Les Antagonistes des récepteurs IIb/IIIa. Labciximab (Réopro ® ) Leptifibatide (Integrilin ® ) Le tirofiban (Agrastat ® )

56 Clopidogrel et aspirine dans les syndromes coronariens aigus patients hospitalisés pour un SCA sans sus décalage de ST. Randomisation entre Clopidogrel (300 mg en dose de charge puis 75 mg/j pendant 3 à 12 mois) et placebo en association avec laspirine (75 à 325 mg/j). Critère de jugement composite: Décès CV et IdM ou AVC non mortels. CURE. NEJM. 2001; 345: 494

57 CURE. Résultats (1) ClopidogrelPlaceboRR Citèrre Principal Décès CV IdM AVC Angor réfractaire Critère principal: 7.9 vs 9.9% chez les non diabétiques et 14.2 vs 16.7% chez les diabétiques.

58 CURE. Résultats (2)

59 CURE. Complications hémorragiques ClopidogrelPlaceboRR H. majeures3.7%2.7%1.38 (1.13 – 1.67) AVC hémorragique 0.1% H. mineures5.1%2.4%2.12 ( ) Hémorragies8.5%5.0%1.69 (1.48 – 1.94)

60 Influence de la dose daspirine Analyse rétrospective des patients de létude CURE Critère principal Hémorragies majeures Peters et al. Circulation. 2003; 108: 1682

61 Anti-GPIIb/IIIa

62 Héparine et SCA Métaanalyse du risque de décès et dIdm dans Essence et Timi 11 B. NEJM.1997; 337:447 et Circulation. 1999;100: 1593

63 Intérêt dune stratégie invasive 2220 pts avec SCA sans sus-décalage ST mais Tropo + Asa, Hép, tirofiban Stratégie invasive vs conservatrice Critère de jugement: décès, Idm, nouveau SCA Cannon. NEJM. 2001; 344:1879

64 Facteurs de risque élevé Récidive douloureuse. Angor post infarctus. Augmentation de la troponine. Instabilité hémodynamique ou rythmique. Diabétiques. Variations du segment ST Impossibilité de surveiller le ST.

65 Prise en charge dun SCA Suspicion clinique de sca. Clinique, ECG, Biologie Sus décalage de ST Thrombolyse Angioplastie Pas de sus décalage Dg incertain Aspirine ASA, HBPM, clopidogrel Bêta -, Nitrés, statine Haut risque Bas risque Anti G 2b3a Coronaro 2éme tropo Positive Négative Recherche dischémie

66 Cas clinique 3 Homme de 65 ans ayant des antécédents d HTA sévère, négligée. Douleur thoracique intense ayant débutée il y a 6 heures avec une perte de connaissance brève initiale. La douleur initialement rétrosternale est devenue dorsale haute. Cliniquement: TA 19 / 11, SPIC = 0, Sat 94 %, SD latérosternal gauche 2/6.

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68 Quel est votre diagnostic ? Quel(s) examen(s) complémentaires demandez- vous ? Quel est le pronostic de la maladie? Quelle va être votre conduite thérapeutique?

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72 Cas clinique 4 Femme de 45 ans sans antécédent contributif. Douleur précordiale évoluant depuis 36 heures avec gêne respiratoire. TA 125 / 70, FC 100 /mn, Température: 38.8°, Sat O2 95 %. Auscultation cardiaque normale.

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74 Quel est votre diagnostic ? Quels examens complémentaires demandez- vous ? Quel traitement instaurez – vous? Quels sont les éléments de la surveillance?

75 Temps du frottement

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77 Signes échographiques Confirme le diagnostic en cas d épanchement important Est normal dans les formes avec peu de liquide ou sèches

78 Tamponnade Responsable dune adiastolie aigue; La vitesse de constitution est plus importante que le volume

79 Tamponnade Diagnostic clinique: Hypotension voire choc avec tachycardie Pouls paradoxal Signes droits: turgescence jugulaire, foie cardiaque Ecg :variation de laxe Echo Volume, signes de mauvaise tolérance, « swinging heart »

80 Physiopathologie du pouls paradoxal

81 Alternance électrique

82 Doppler et tamponnade

83 Diagnostic étiologique Péricardites autonomes –Idiopathique –Virale (coxsackie, grippe, adénovirus, entérovirus,mononucléose, HIV ) –Rhumatismale –Septique –Tuberculeuse –Collagénose Péricardites secondaires –Cancer (habituellement secondaire) ou hémopathie –Radiothérapie –Insuffisance rénale, hypothyroïdie –Infarctus du myocarde –Chirurgie cardiaque

84 Cas clinique 5 Femme de 54 ans, tabagique, sans antécédents contributifs. Survenue brutale dun malaise lipothymique avec dyspnée et palpitations. FC : 150 / mn, TA 105 / 70. Auscultation normale, pas dinsuffisance cardiaque.

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86 Comment analysez – vous le tracé ? Quel est votre diagnostic ? Quelle va être votre conduite thérapeutique ?

87 Analyse ECG dune tachycardie Rythme régulier ou irrégulier. –Si irrégulier : probable TAC / FA. QRS fins ou larges. –QRS fins ( < 0.12s ): TSV –QRS larges ( 0.12s): TV ou TSV avec BB organique ou fonctionnel Analyse de lactivité auriculaire.

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89 Analyse de lactivité auriculaire Surtout en D2, D3, Vf et V1. Tracé long. Oesophagienne. 3 cas de figure. –A > V : Tachycardie auriculaire. –:V > A: TV –A = V: Manœuvres vagales: compression des globes, Massage SC, Valsalva, Striadyne

90 Influence des manœuvres vagales Tachycardie SV: Ralentissement de la cadence ventriculaire avec meilleure visualisation de lactivité auriculaire. TJ : Réduction de la crise. TV : aucune influence

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