La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille."— Transcription de la présentation:

1 OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

2 I. DEFINITION: - Diffusion du liquide plasmatique dans les alvéoles - 2 types : - Cardiogénique ou hémodynamique - (LESIONNEL) URGENCE VITALE Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

3 CAPILLAIRE ALVEOLES INTERSTITIUM (TISSU CONJONCTIF,LYMPHATIQUES) II. PHYSIOPATHOLOGIE: La membrane alveolo-interstitielle Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

4 CAPILLAIRE ALVEOLES INTERSTITIUM II PHYSIOPATHOLOGIE: lOAP cardiogénique AUGMENTATION PRESSION CAPILLAIRE PULMONAIRE Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

5 CAPILLAIRE ALVEOLES INTERSTITIUM ALTERATION DE LA BARRIERE ALVEOLO- CAPILLAIRE II PHYSIOPATHOLOGIE: lOAP lesionnel (pour info) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

6 III. ETIOLOGIES: Atteinte cardiaque 1) Insuffisance ventriculaire gauche: a) Par altération de la fonction systolique: - Cardiopathie ischémique - Cardiomyopathie dilatée non ischémique - Myocardite b) Par altération de la fonction diastolique: - Cardiopathie hypertrophique 2) Valvulopathies: - Insuffisance mitrale - Rétrécissement mitral - Rétrécissement aortique, plus rarement insuffisance Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

7 Pathologie entraînant une déstabilisation de létat cardiaque - Infarctus du myocarde aigu - Trouble du rythme supra ventriculaire ou ventriculaire - Poussée hypertensive - Infection bronchique ou pulmonaire - Hypervolémie : insuffisance rénale aigue, perfusions excessives III. ETIOLOGIES: Facteur déclenchant A rechercher systématiquement afin de stabiliser létat cardiaque Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille Non respect des règles hygiéno-diététiques ou traitement - Ecart du régime sans sel - Arrêt de traitement

8 Symptômes : - Début brutal souvent nocturne, parfois précédé dune toux irritative. - Dyspnée intense angoissante, soulagée en position assise - Toux incessante, improductive initialement puis expectorations mousseuses blanches parfois saumonées (sang) IV. DIAGNOSTIC: Clinique Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

9 IV. DIAGNOSTIC: Clinique Examen clinique : - Signes de détresse respiratoire : polypnée, tirage intercostal sus sternal, sueurs, pincement des ailes du nez, cyanose - Orthopnée - Râles crépitants a lauscultation pulmonaire Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille MAUVAIS PRONOSTIC - Signes de bas débit cardiaque = CHOC CARDIOGENIQUE : - froideurs des extrémités - marbrures - hypotension artérielle

10 1. Radiographie thoracique : Oedème alvéolaire Opacités diffuses, bilatérales, cotonneuses, a contours flous, peri-hilaires, symétriques, « en ailes de papillon » IV. DIAGNOSTIC: Examens complémentaires Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

11 IV. DIAGNOSTIC: Examens complémentaires 2. Electrocardiogramme: - Pas de signe direct, - Parfois signes de cardiopathie sous-jacente (séquelle IDM, HVG …) - Facteur déclenchant (trouble du rythme, IDM aigu …) 3. Echographie cardiaque: - Recherche de cardiopathie ou valvulopathie sous-jacente Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille

12 Autres causes de détresse respiratoire 1. Crise dasthme : - Terrain asthmatique - Sibilants - Thorax normal Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille V. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL 2. Embolie pulmonaire : - Poumons secs - Thorax normal 3. Pneumopathie : - Contexte infectieux - Signes unilatéraux

13 1. Objectifs : - Améliorer les échanges gazeux - Diminuer les pressions dans les capillaires pulmonaires - Améliorer contraction cardiaque dans choc cardiogénique Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille VI. TRAITEMENT: Symptomatique 2. Moyens : a- au domicile : - Position assise - Diurétiques iv daction rapide (diurétiques de lanse lasilix, burinex) - Dérives nitrés par voie sub-linguale (vasodilatateur veineux natispray, risordan) si TAS>110

14 b- A lhôpital: - Position assise - Oxygénothérapie pour SaO2> 92 (lunettes, sonde, masque à haute concentration, ventilation non invasive) - Monitorage ECG, TA, SaO2 - Diurétiques iv daction rapide - Dérives nitrés par voie ivsi TAS > 110 mmhg - Morphine (diminue angoisse diminue vasoconstriction) artérielle et veineuse. - En cas de choc cardiogenique: inotropes positifs par voie iv : dobutrex - Intubation pour ventilation mécanique: (épuisement respiratoire, troubles de la conscience) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille VI. TRAITEMENT: Symptomatique

15 VI. TRAITEMENT: Ventilation Invasive par intubationNon invasive, de type C-PAP

16 VI. Rôle de linfirmière: - Rassurer le patient - Laisser, ou mettre en position assise - Oxygénothérapie, pour SaO2>92% - Mise en place de la surveillance continue (monitorage) des constantes: Pouls / fréquence cardiaque, tension artérielle, saturation - Pose dune ou 2 voies veineuses périphériques - Surveillance horaire: constantes, conscience, diurèse.

17 Ex 1: Fibrillation auriculaire - Objectif: ralentir fréquence ventriculaire - Moyen: digitaliques daction rapide (cedilanide, digoxine) - Apres correction hypokaliémie Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille VI. TRAITEMENT: Etiologique Ex 2: Poussée hypertensive - Objectif: diminuer TA - Moyens: dérivés nitrés iv, inhibiteur calcique iv (loxen) Ex 3: Infarctus du myocarde - Objectif: améliorer perfusion myocarde par reouverture artère occluse - Moyens: Thrombolyse, angioplastie coronaire

18 - URGENCE VITALE - PRISE EN CHARGE IMMEDIATE - RECHERCHE FACTEUR DECLENCHANT Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille VII. Conclusion


Télécharger ppt "OEDEME AIGU PULMONAIRE (OAP) Dr F. Mouquet, Cardiologie C, CHRU Lille."

Présentations similaires


Annonces Google