Dép Méd Fam et de Méd d’urg U de Mtl Août 2010

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1 Dép Méd Fam et de Méd d’urg U de Mtl Août 2010
Coup de chaleur Dép Méd Fam et de Méd d’urg U de Mtl Août 2010 Rosen, 7ème éd François Bertrand, MDCM

2 Décès Chez les athlètes, le personnel militaire, les personnes âgées, les pauvres, ceux avec maladies pré-existantes (psychiatrie) 10 fois plus de décès durant les canicules 700 décès additionnels à Chicago (1995) 14800 décès France (été 2003) Enfants: plus grand rapport surface/masse (permet une plus grande absorption de chaleur) et une production moindre de sueur/glande Canicules surviendront plus fréquemment dans le futur

3 Physiologie Production endogène de chaleur: 100 kcal pour un être de 70 kg Élimination d’H2O, CO2, urée, sulfates, phosphates, etc. = réactions exothermiques Hyperthyroïdie, sympathomimétiques, environnement chaud, phéochromocytome

4 Physiologie Perte de chaleur – 5 mécanismes:
Conduction: contact direct avec l’environnement (objets, air, etc.) (2%) Convection: contact avec l’air et l’humidité, plus il vente, plus le mécanisme est important, plus il fait chaud, moins le mécanisme est important Radiation: ondes électromagnétiques (65%); important dans un climat frais/froid; absorption de chaleur dans un climat chaud (gain de 300 kcal/hr) (perte a/n de la peau) Évaporation: transformation de liquide (sudation) en vapeur – plus il fait chaud, plus ce mécanisme est important; plus l’humidité est grande, moins il fonctionne Respiration: air chaud expiré + vapeur d’eau

5 Régulation de la température
Senseurs thermiques: a/n de la peau: transpiration avant que la T centrale n’augmente a/n central (hypothalamus antérieur en pré-optique); activé lorsque la T dépasse un seuil; le senseur qui a le plus grand effet Zone centrale d’intégration: le thermostat central qui établit un seuil

6 Régulation de la température
Réponse de thermorégulation Sudation: perte 1-2 L/hr ou plus; 1L de sueur évaporée consomme 580 kcal de chaleur Vasodilatation: augmentation a/n de la peau et diminution ailleurs (splanchnique et rénal); augmentation importante du travail cardiaque (maintenir la TA et le débit cardiaque) Les 2 sont diminués chez les gens sévèrement déshydratés qui s’exercent dans un milieu chaud

7 Acclimatation Celle-ci survient 7-14 jours après une expostion quotidienne pendant 100 min/jr Sudation plus précoce Sudation plus abondante Diminution de la perte d’électrolytes dans la sueur (le Na+ entre autres) Expansion du volume circulant P plus lent, volume d’éjection plus élevé Relâche plus précoce d’aldostérone Perte de K+ (si non remplacement) ad 20%

8 Physiopathologie Perte de chaleur maximisée par vêtements pâles, non constrictifs Remplacement des pertes par de l’eau/jus Favoriser la vidange gastrique pour permettre l’absorption d’H2O dans le grêle: mL H2O à oC; une osmolalité élevée ralentit l’absorption (on vise < 200 mOsm/L); éviter ce qui est trop sucré

9 Pertes liquidiennes Une perte de 5-6% du poids représente un déficit modéré-sévère avec soif intense, oligurie, tachycardie, augmentation de la température rectale de 2oC Une perte de >7% est un déficit sévère Attention à certains sports où les athlètes veulent être le plus léger possible pour compétitionner selon le poids (boxe, arts martiaux, etc.) Attention à la prise de sel (hyperosmotique) PO; 6 g die est plus que suffisant pour des pertes de 7 L/jr; trop de Na peut augmenter les pertes en K+ L’évaporation d’H2O des vêtements est bien moins efficace pour refroidir le corps que la perte de la peau

10 Thermorégulation Analogie: auto/moteur et humain
Le coeur (pompe) circule le liquide (réfrigérant) du centre (chaud) vers la peau (radiateur) ou l’évaporation prend place. La T est perçue par le thermostat (SNC) qui module la circulation du liquide a/n des vaisseaux; tout défaut dans le système entraîne des complications

11 Thermorégulation Ainsi les gens avec maladie cardiaque, prise de B-Bloqueur peuvent ne pas pouvoir augmenter leur perte de chaleur Déshydratation (gastro-entérite, diurétiques, manque d’apport) Les gens qui travaillent dans un milieu chaud ne remplacent habituellement que 2/3 des pertes La déshydratation elle-même augmente la température corporelle en augmentant le travail de la pompe Na-K-ATP qui est responsable de 25-45% du métabolisme de base Maladies vasculaires (DM, ASO)

12 Thermorégulation Linge serré, imperméable
Anticholinergiques, drogues de rue (PCP, amphétamine, cocaïne, sympatho-mimétiques, etc.) Maladies de la peau: miliaria, brûlures importantes, sclérodemie, dysplasie ectodermale, fibrose kystique, anhydrose (centrale et/ou périphérique)

13 Véritable température
L'indice de Température au thermomètre-globe mouillé, de son nom original Wet Bulb Globe Temperature (WBGT), est un indice composite de température utilisé pour estimer les effets de la température, de l'humidité, et du rayonnement solaire sur l'homme Bref, il faut tenir compte de plusieurs facteurs qui s’additionnent pour obtenir la T à laquelle le corps est exposé

14 WBGT Il est dérivé de la formule suivante:
WBGT = 0.7Tw + 0.2Tg + 0.1Td Où Tw= Température du thermomètre mouillé, ou température humide naturelle, un indicateur d'humidité. Tg= Température de globe (mesurée avec un thermomètre à globe, également connu sous le nom de thermomètre à globe noir, pour mesurer le rayonnement solaire). Td=Température de l’air (mesurée par un thermomètre dont le bulbe est protégé du rayonnement par un écran, comme dans un abri Stevenson). Parfois improprement appelée température sèche. Les températures peuvent être exprimées, soit en degrés Celsius, soit en degrés Fahrenheit. A l'intérieur, ou lorsque le rayonnement solaire est négligeable, on utilise la formule suivante : WBGT = 0.7Tw + 0.3Tg

15 Hyperthermie maligne En anesthésie générale: T élevée, rigidité musculaire, acidose Problème génétique: instabilité du réticulum endoplasmique à relâcher le Ca++ intracellulaire Le Dantrolène diminue le Ca+ dans les cellules musculaires; pour la prévention et le traitement

16 Syndrome neuroleptique malin
Avec les antipsychotiques Rigidité musculaire, dyskinésie sévère ou akinésie, T, tachycardie, dyspnée, dysphagie, incontinence urinaire Mécanisme: blocage des récepteurs dopaminergiques dans le corps strié Autres facteurs prédisposants: obésité, fatigue, manque de sommeil, éthylisme, coup de chaleur dans le passé

17 Fièvre VS Hyperthermie
La fièvre: ajustement à la hausse du seuil de T Traitement: vise le mécanisme moléculaire initial (ASA, acétaminophène et non immersion dans la glace) Les antipyrétiques ne sont PAS efficaces dans l’hyperthermie reliée à l’environnement et ne devraient PAS être utilisés.

18 Maladies bénignes Crampes reliées à la chaleur:
Crampes musculaires brèves, sévères, intermittentes dans les muscles affectés (ceux qui ont travaillés intensément) Reliées à la perte de sel (au début d’un travail physique dans un nouvel environnement avec remplacement hypotonique); hypoNa et hypoCl Athlètes, couvreurs, travailleurs de l’acier, mineurs de charbon, travailleurs dans les champs, opérateurs de bouilloires Peuvent survenir/continuer après l’exercice Pas d’hyperventilation dans un environnement frais

19 Gestion des crampes NaCl 0.9% IV si sévère
% solution salée PO (2-4 tablettes de sel de 10 grains ( mEq) ou ¼-½ cuillère à thé de sel dans 1 L d’eau)

20 Édème relié à la chaleur
Édème chevilles/pieds Personnes âgées avec troubles cardiaques, hépatiques, veineux, lymphatiques Rx: élévation, bas supports, PAS de diurétiques, acclimatation

21 Syncope reliée à la chaleur
Augmentation du volume sanguin a/n de la peau, pooling veineux en périphérie (jambes); diminution de retour veineux, diminution du débit cardiaque secondaire et diminution de la perfusion cérébrale et perte de conscience. Rx: coucher le patient; encourager le mouvement des jambes (ne pas rester debout immobile) Signes symptômes typiques d’épisode vaso-vagal: scotomes scintillants, vision en tunnel, vertige, nausée, diaphorèse, faiblesse.

22 Changements cutanés reliés à la chaleur
Miliaria rubra (lichen tropicus, éruption de chaleur): maladie inflammatoire de la peau dans les tropiques; blocage des glandes sudoripares avec surinfection à staph; vésicules dans la couche malpighienne (dilatation et rupture des canaux bloqués des glandes sudoripares) sur une base rouge; régions vêtues qui deviennent anhydrotiques Si non traité, s’empire avec des manifestations plus profondes (stage profunda) qui peuvent durer des semaines; non pruritique à ce stage

23 Miliaria rubra Rx: chlorhexidine dans une crème ou lotion
ASA 1% tid pour aider à la désquamation (pas chez les enfants) Erythromycine si étendu Prévention: vêtements légers non constrictifs; pas de poudre/talc qui peuvent bloquer les pores

24 Épuisement dû à la chaleur
Par perte d’eau: manque d’apport Par perte de sel: remplacement hyponatrémique Différent des crampes car présence de signes/symptômes constitutionnels T normale ou < 40oC Faiblesse, céphalée frontale, altération du jugement, vertige, nausée, vomissement, crampes musculaires occasionnelles; orthostatisme et syncope parfois, tachycardie; diaphorèse maintenue; absence de dysfonction sévère du SNC

25 Épuisement dû à la chaleur
Spectre de léger à sévère (avoisinant le coup de chaleur) Rx: NaCl 0.9% IV et ajuster selon le Na, le Cl, la Créatinine Remplacer l’eau libre lentement en 48 hrs (pour éviter les convulsions, l’édème cérébral) On peut congédier les jeunes avec des conseils d’auto-protection; les patients plus âgés sont mieux traités en interne

26 Coup de chaleur Événement catastrophique Perte de la thermorégulation
T > 40.5oC la majorité du temps Dommages multisystémiques (multi-organ failure –MOF - or dysfunction - MOD) Dysfonction du SNC (coma, convulsions, délire) Élévation des transaminases

27 Coup de chaleur: physiopathol
Continuum: dommage cellulaire varie selon la T et la durée de l’exposition Aussi selon la charge de travail, la perfusion tissulaire, des facteurs individuels Dysfonction neurologique: doit être présente; édème cérébral est fréquent avec pétéchies a/n des parois des 3-4èmes ventricules, dommages des cellules cérébelleuses de Purkinje; l’hypothalamus est intact

28 Coup de chaleur Dommages au coeur: généralement non mortel
Vasodilatation massive avec quasi égalisation de la T entre le centre et la périphérie Hypovolémie fonctionnelle évitée grâce à la vasoconstriction splanchnique (ad ischémie  N, V, D) Hépatite: nécrose centro-lobulaire, cholestase importante Lorsque le processus se poursuit: vasoconstriction splanchnique cesse, la peau n’est plus aussi bien perfusée par du sang provenant du centre avec augmentation de la T. Il en résulte une augmentation de la pression intra-cranienne et une diminution de la perfusion cérébrale d’où la dysfonction majeure

29 Prodrome – 20% du temps Peut durer des minutes  des heures
Non spécifique: faiblesse, étourdissements, N, V, anorexie, céphalée frontale, confusion, somnolence, désorientation, spasme musculaire, ataxie, dysfonction cérébelleuse, symptômes psychiatriques (anxiété, irritabilité, ad psychose)

30 2 types Reliée à l’effort Classique En santé Plus jeune
Exercice/travail physique Sporadique Diaphorèse Hypoglycémie (utilisation et dim de la gluconéogénèse) CIVD Rhabdomyolyse IRA Acidose lactique marquée hypocalcémie Classique Meds, facteurs prédisposants Plus âgé Sédentaire Canicule Anhidrose Glucose normal Légère coagulopathie Légère aug CK Oligurie Acidose légère normocalcémie

31 Neuro Des signes de dysfonction importante sont dominants précocément: délire, coma, comportement bizare, opisthotonus, hallucinations, décérébration, crise oculogyrique, dysfonction cérébelleuse; convulsions (75% des cas; parfois précipitées par le refroidissement); parfois pupilles fixes, dilatées; l’EEG peut être plat; Dommages parfois permanents: problèmes cérébelleux, hémiplégie, démence, changements de personalité

32 Cardio Système hyperdynamique: résistance vasculaire périphérique basse, tachycardie (ad 180/min), index cardiaque élevé, TVC élevée, dilatation du coeur droit (comme en choc et sepsie)

33 Autres systèmes Respiratoire: Coagulation:
alcalose ad tétanie (type classique) Coagulation: Purpura, hémorragies sous-conjonctivales, méléna, diarrhée sanglante, hémoptysie, hématurie, saignement a/n du myocarde et du SNC Hépatique: présent à presque 100% du temps Augmentation des AST, ALT Ictère (24-72 hrs après l’événement) et disparaît si le patient survit

34 Autres systèmes Rénal: GI: Urine initiale peut ressembler à de l’huile
Protéinurie, GR, cylindres granuleux IRA: 25-30% (à l’effort) et 5% (classique) GI: Diarrhée (probablement par vasoconstriction splanchnique); augmentée par le refroidissement Pancréatite

35 Dx T: idéalement mesurée avec une thermo-résistance (thermistor) rectale (15 cm) ou esophagienne (près du coeur) (ou via cathéter central dans le VD ou l’artère pulmonaire) DDx: hémorragie du SNC, drogues/toxines, convulsions, hyperthermie maligne, syndrome neuroleptique malin, syndrome sérotoninergique, tempête thyroïdienne, sepsis, encéphalite/méningite, malaria (atteinte cérébrale avec P. Falciparum), typhoïde, typhus, delerium tremens LCR: clair avec quelques lymphocytes et protéines

36 Tx Refroidir le patient !
La mortalité est proportionnelle à la T et aux nombres d’organes affectés; aussi augmentée si présentation avec anurie, coma, collapsus CV; 21-63% et augmente si refroidissement retardé Le refroidissement a préséance sur toute recherche exhaustive/complexe de la cause

37 Refroidissement Idéalement le patient est suspendu sur un filet pendant que vaporisé du dessus et du dessous avec de l’eau (15C); de l’air chaud (45-48C) est circulé au pourtour à 3m/min; ceci évite le frissonnement qui génère de la chaleur Eau à 40C vaporisé sur le patient pendant que des ventilateurs font circuler l’air autour du patient

38 Refroidissement Pragmatiquement:
Gros ventilateurs et vaporisation d’eau Immersion dans l’eau glacée (complique par contre la réanimation): dim ad 39C en min Sacs de glace aux aisselles et aines Matelas réfrigirant Lavage péritonéal (non prouvé chez l’humain) Lavage rectal, gastrique (avec d’autres modalités) CEC Éviter l’hypothermie – viser 37-38C (central)

39 Ressuscitation Contrôle des voies aériennes (prévenir l’aspiration; convulsions fréquentes En moyenne 1.2L crystalloïde durant les 4 premières heures; le refroisdissement produit une vasoconstriction; attention à l’édème pulmonaire La TA s’améliore avec le refroidissement; si non, donner NaCl 0.9% mL et viser une TA 90/60 ou un TVC de 12

40 Refroidissement Tachyarythmies: correction avec le refroidissement; éviter les amines (irritabilité myocardique) et atropine (anticholinergique qui inhibe la transpiration) Antipyrétiques: pas utiles Rhabdomyolyse: même traitemement que d’habitude (diurèse, bic, mannitol, etc.) Benzo si frissons (largactil: non car antiAch), agitation, Coagulopathie: souvent 2-3èmes jours: donner plasma frais, plaquettes; surveiller pour CIVD (dim du fibrinogène, des plaquettes et aug du PTT)