La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Valvulopathie Mitrale Résidanat 2007 Dr ZAKHAMA 25 Juin 2007.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Valvulopathie Mitrale Résidanat 2007 Dr ZAKHAMA 25 Juin 2007."— Transcription de la présentation:

1 Valvulopathie Mitrale Résidanat 2007 Dr ZAKHAMA 25 Juin 2007

2 Insuffisance Mitrale

3 Définir lIM: Perte de létanchéité des valves mitrales entraînant un reflux du sang du VG vers lOG pendant la systole.

4 Q 1 Parmi les lésions anatomo-pathologiques suivantes de lappareil valvulaire mitral, une ne peut être responsable dune insuffisance mitrale (IM) : A. Dilatation de lanneau mitral B. Elongation des cordages C. Calcification, rétraction des valves D. Symphyse commissurale E. Valves très fines pellucides F. Excès de tissu des valves mitrales G. Dysfonction des piliers D

5 Q 2 Rachid âgé de 24 ans a une IM sévère. Léchocardiographie montre des valves dystrophiques, épaissies flasques avec un prolapsus de la grande valve mitrale. Ces lésions sont classées : A.Type 1 de Carpentier B.Type 2 de Carpentier C.Type 3 de Carpentier B

6 Classification de Carpentier Type I: mouvement valvulaire normaux –Perforation valvulaire –Dilatation de lanneau Type II: mouvement valvulaire exagéré –Prolapsus valvulaire mitral –Rupture de cordage –Dysfonction de pilier Type III: mouvement valvulaire diminué –RAA –Ischémie/ restriction

7 Q 3 Toutes les propositions suivantes peuvent constituer une étiologie de lIM aiguë sauf deux, lesquelles ? A.Endocardite infectieuse B.Dissection aortique C.Cardiomyopathie hypertrophique obstructive D.Infarctus du myocarde E.Rupture de cordage F.IM par dysfonction de prothèse B - C

8 Q 4 La cause la plus fréquente dIM dans notre pays est : A.RAA B.Dégénérative C.Ischémique D.Endocardite infectieuse E.Maladie du système A

9 Q 5 La maladie de Barlow est : A.Atteinte dystrophique de la valve mitrale avec prolapsus responsable dIM B.Atteinte dégénérative des valves mitrales qui deviennent très fines C.Atteinte dystrophique de la racine aortique responsable dinsuffisance aortique D.Classée type III de Carpentier E.Donne des calcifications massives des valves mitrales A

10 Q 6 Parmi les propositions suivantes, la(les)quelle(s) est (sont) fausse(s) : LIM ischémique : A.Peut être aiguë ou chronique B.Est toujours due à une rupture dun chef de pilier C.Est permanente ou paroxystique D.Se voit plus souvent dans linfarctus du myocarde antérieur E.Peut survenir au cours des crises angineuses. B-D

11 Q 7 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s) ? LIM fonctionnelle : A.Est classée type I de Carpentier B.Est due à une dilatation de lanneau C.Peut être due à une élongation de cordages. D.Est secondaire à la dilatation du VG E.Donne à lauscultation un souffle télésystolique au foyer mitral. C - E

12 Résumons: 1.IM rhumatismale: –Cause la plus fréquente en Tunisie –Mécanisme: Rétraction / calcifications des VM et des cordages (type 3 Carpentier) –Très souvent associée à un RM ou autre valvulopathie. Étiologie- Anapath:

13 Résumons: 2.IM par endocardite infectieuse: –Lésions mutilantes, végétantes des VM –IM aiguë –Mécanisme: Déchirure / perforation de la valve Rupture de cordage Végétations empêchant la coaptation Étiologie- Anapath:

14 Résumons: 3.IM dégénérative: –Étiologie la plus fréquente dans les pays développés –Sujet âgé: dégénérescence fibro-élastique: valves fines pellucides –Mécanisme: Élongation des cordages Risque de rupture de cordage Étiologie- Anapath:

15 Résumons: 4.IM dystrophique: Maladie de Barlow: –Valves myxoides du sujet jeune (30-40 ans) –Ana-path: VM redondantes, épaissies, flasques, excès de tissu, cordages allongés. –Mécanisme: Ballonisation / prolapsus Risque de rupture de cordage Étiologie- Anapath:

16 Résumons: IM aiguë: –Surtout IDM inférieur –Mécanisme: Rupture de cordage ou de pilier prolapsus VM (type 2 Carpentier) Dysfonction de pilier (type 2 ou 3 Carpentier) –Peut survenir lors des crises angineuses: IM paroxystique transitoire (atteinte CD). IM chronique: Permanente: –rétraction cicatricielle akinétique de la paroi inférieure traction sur les cordages. –anévrisme VG, désaxation VG –dysfonction pilier post IDM Étiologie- Anapath: 5.IM ischémique:

17 Résumons: 6.IM fonctionnelle: –Valves normales (type 1 Carpentier) –Mécanisme: Dilatation anneau/ dilatation VG Et remodelage sphérique du VG Étiologie- Anapath:

18 Résumons: 7.Autres causes: –Ô IM dystrophiques/ Marfan, Ehlers Danlos –IM des CMH: dystrophie des valves + effet Venturi –Congénitale –Maladie inflammatoires: LED, PR, sclérodermie, Ac antiphospholipides –IM sur prothèse valvulaire mitrale –IM traumatique: post DMPC. Étiologie- Anapath:

19 Étiologies IM IM aiguë: –Endocardite infectieuse –Rupture / dysfonction du pilier: cardiopathie ischémique –Rupture de cordage: dégénérative, Barlow –Traumatique IM chronique: –RAA –Dégénérative –Dystrophique: Barlow –Fonctionnelle –CMH obstructive –Autres: congénitale, Marfan, LED…

20 Q 8 Parmi les lésions suivantes, 2 ne peuvent être la conséquence de lIM : A.Dilatation du VG B.Dilatation de lOG C.Dilatation de laorte initiale D.Dilatation des cavités droites E.Lésions du jet au niveau du septum F.Altération de la fonction systolique VG. C - E

21 Q9 Citer 2 des conséquences daval de lIM. Surcharge diastolique du VG Dilatation VG Augmentation PTDVG Altération de la fonction systolique VG Chute du DC

22 Q10 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)? LIM massive chronique entraîne : A.Une dilatation de lOG B.Un gradient holodiastolique OG-VG C.Une dilatation du VG D.Une défaillance ventriculaire droite E.Une hypertension artérielle pulmonaire (HTAP) F.Une diminution de la FE VG. B

23 Q11 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse (s) ? LIM aiguë entraîne : A.Une dilatation du VG B.Une dilatation de lOG C.Une hyperpression de lOG D.Une HTAP sévère E.Une IVG/ OAP demblée F.Une augmentation aiguë des pressions télédiastolique VG. A - B

24 Résumons: En amont: –Stade initial: dilatation OG: amortit les pressions –Stade avancé: Élévation des pressions capillaires pulmonaires: HTAP Retentissement sur cavités droites. En aval: VG reçoit sang OG + volume régurgité lors systole précédente –En diastole: surcharge VG diastolique dilatation VG/ starling –En systole: VES (pas d post charge= pas dhypertrophie VG) –Stade avancé: altération fonction systolique VG IM chronique Reflux VG OG pendant systole

25 Résumons: En amont: –Surcharge volumétrique et de pression brutale OG (pas le temps de se dilater) –Transmission directe de ces pressions aux Cap Pulm –OAP En aval: – brutale PTDVG – débit cardiaque –Insuffisance cardiaque IM aiguë Reflux VG OG pendant systole

26 Q12 Quelles sont les propositions fausses parmi les suivantes : A.Les palpitations sont le maître symptôme dans lIM B.LIM peut être découverte fortuitement C.LIM peut être diagnostiquée à loccasion dune fibrillation auriculaire (FA) D.LIM peut se manifester par un OAP inaugural E.Le tableau clinique de lIM peut être dominé par une douleur thoracique F.La symptomatologie de lIM se résume en une syncope. F

27 Q13 Dans lexamen clinique dune IM chronique pure, on peut trouver : A.un choc de pointe dévié en bas et à gauche B.un frémissement cataire C.un souffle systolique éjectionnel D.un souffle systolique débutant avec B1 E.un souffle diastolique aspiratif F.une abolition de B2 au 2è EICG A - D

28 Q14 Parmi les signes suivants, quels sont ceux qui témoignent dune IM importante : A.Un souffle systolique augmentant à linspiration profonde B.Un éclat de B2 au foyer pulmonaire C.Un roulement diastolique dhyperdébit D.Un bruit de galop présystolique E.Un souffle systolique mitral irradiant à laisselle. F.Un élargissement de la pression différentielle. B – C

29 Résumons: Circonstances de découverte: Longtemps bien tolérée: découverte fortuite Dyspnée deffort +++ Asthénie / fatigabilité Complications: FA, IC, EI… Clinique

30 Résumons: Inspection: –CDP dévié en bas à gauche Palpation: –Frémissement systolique –Signe de Harzer: formes évoluées Auscultation: SS –Holosystolique: commence avec B1, peut finir après B2 –En jet de vapeur, parfois piaulant –Max pointe –Irradiation: aisselle –Intensité fixe sur systole –Mal corrélé importance IM Clinique B1B2 B1

31 Résumons: En faveur IM importante: Palpation: Harzer Auscultation: Roulement protodiastolique dhyperdébit Galop gauche protodiastolique B3 EB2 au FP SS dIT (Carvalho +) Reste examen: signes dinsuffisance cardiaque Clinique

32 Q15 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) vraie(s)? Dans lIM chronique, lECG peut : A.Être normal B.Inscrire une FA C.Montrer un trouble de la conduction auriculo-ventriculire D.Inscrire un flutter auriculaire E.Montrer une surcharge VG diastolique A-B-D-E

33 Q16 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) vraie(s)? Sur la Rx thorax dun patient ayant une IM importante aiguë, on trouve: A.Une cardiomégalie B.Un aspect en double contour de larc moyen droit C.Un AIG allongé D.Une surcharge vasculaire pulmonaire massive E.Une dilatation de laorte initiale. D

34 Résumons: ECG: –Longtemps normal –HAG –HVG avec surcharge diastolique –FA, flutter –HVD tardive Rx Thorax –Cardiomégalie –AMG convexe –DD avec DC –AIG allongé, pointe sous diaphragmatique –Surcharge vasculaire pulmonaire –Scopie: calcifications mitrales Examens complémentaires HAG

35 Q17 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)? Dans lIM, léchocardiographie transthoracique permet de : A.Quantifier lIM B.Aide à poser lindication opératoire à temps C.Fait le diagnostic positif de lIM D.Fait le bilan des lésions valvulaires associées E.Détermine son étiologie F.Décrit son mécanisme G.Permet de suivre lévolution de lIM H.Évalue le retentissement cavitaire

36 Q18 Léchocardiographie transthoracique permet de faire le diagnostic positif de lIM en montrant : A.une dilatation du VG B.un fluttering de la GVM C.des valves mitrales épaissies et calcifiées D.un jet mosaïque au doppler couleur allant du VG vers lOG E.un flux systolique de haute vitesse entre OG et VG au doppler continu F.une HTAP D-E

37 Résumons: BD –Étiologie et mécanisme: aspect des valves, prolapsus, rupture cordage, végétations –Retentissement cavitaire TM –Évaluer diamètres OG, VG, cavités droites, fonction VG Doppler –Diagnostic +: jet mosaïque (dop couleur), à haute vitesse (dop continu) –Quantifier IM (PISA, surface et diamètre jet, reflux VP) ETO –Mécanisme –Quantification –Thrombus intra OG et AG –Endocardite Échocardiographie: IM sévère: SOR>40mm², VR> 60ml/bat

38 Q19 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s) ? Lexploration hémodynamique dans lIM est indiquée : A.Pour suivre lévolution de lIM B.En cas dendocardite infectieuse C.Si on arrive pas à déterminer le mécanisme de lIM par léchocardiographie D.Dans le cadre du bilan préopératoire chez lenfant E.Chez les hommes seulement. A – B – C – D - E

39 Résumons: Indications Discordance écho/ clinique Bilan pré-op ( H>40, F post ménopause, angor, FDR) Résultats: PTDVG PCP: HTAP post capillaire Grande onde V systolique OG(cap) Débit cardiaque CSVG: diagnostic +, évaluation semi-quantitative IM (Sellers), calcul fraction régurgitée FR Exploration hémodynamique:

40 Q20 Citer 2 complications évolutives de lIM chronique 1.Trouble du rythme/ FA: tournant évolutif 2.Complications thrombo-emboliques 3.Endocardite infectieuse: IM= 2ème cible préférentielle EI 4.Insuffisance cardiaque 5.Mort subite

41 Q21 Parmi les facteurs pronostics de lIM, on trouve A.Le caractère aigu de lIM B.Lintensité du souffle systolique C.La dysfonction VG D.Une dyspnée deffort stade 4 de la NYHA E.Létiologie rhumatismale A-C-D

42 Résumons: Évolution Longtemps bien tolérée Apparition des complications Pronostic Stade III ou IV NYHA Dysfonction VG: FE < 60% IM aiguë Lésions associées Terrain Évolution / pronostic

43 Cas clinique Q 22 Mr Jilani, âgé de 56 ans, est diabétique depuis 8 ans sous GR 2 cp/j, fume 20 cigarettes /j. Il consulte pour une dyspnée apparue depuis 05 jours suite à une sensation de gêne douloureuse thoracique Examen: TA= 160/90mmHg, FC=98 bpm, souffle systolique de 3-4/6 au foyer mitral piaulant irradiant au précordium. Le patient est orthopneique, polypneique avec des crépitants aux 2 CP. A. Quel est votre diagnostic clinique? OAP

44 Q 22 B: Schématisez la prise en charge thérapeutique aux urgences. Réponse: –patient en position assise –O2 –morphine –dérivés nitrés daction rapide par voie sub linguale, ou par voie veineuse si possible –diurétiques: Furosémide 20= 2 amp IV

45 C. Quelles sont les étiologies possibles à un tel accident chez Mr Jilani? Réponse: –IM aiguë suite à un IDM/ rupture de pilier –Syndrome de rupture (IM dégénérative ou dystrophique) Q 22

46 Syndrome de rupture Survient lors rupture dun cordage sur IM dégénérative ou dystrophique Clinique: douleur thoracique, SS piaulant musical IVG/OAP ETT: prolapsus VM avec un cordage flottant dans le VG, se prolabant dans lOG

47 D. Quels examens demandez vous pour étayer le diagnostic Réponse: –Enzymes cardiaques –ECG –ETT Q 22

48 Voici les résultats: ECG: Onde Q + T négatives en D2-3, Vf CPK= 200 ui Troponine= 5.7 ng/ml Myoglobine normale ETT: –Akinésie inférieure –IM sévère par dysfonction du pilier –Fonction VG à 45% –HTAP: PAPs=60 mmHg. Q 22

49 E. Malgré un traitement médicamenteux optimal, Mr Jilani continue à être très dyspnéique, sans douleur thoracique, sa PAS chute progressivement à 90 mmHg. Quelle est votre conduite? Réponse: –Coronarographie en urgence –Ballon de contre-pulsion intra-aortique –RVM en urgence + PAC Q 22

50 Cas clinique Q23 Mme Saida, âgée de 28 ans, ouvrière dans une usine, sans atcd particuliers, profil anxieux, consulte pour une DE stade 2-3 depuis 6 mois avec parfois des palpitations de qq minutes. Pas de notion de douleur thoracique. Examen: TA=12/8, cœur régulier à 80bpm, SS 3/6 au FM irradiant à laisselle, pas de signes dIC.

51 Q23 A. Quel est votre diagnostic? Réponse: –Insuffisance mitrale B. Quelles sont les 2 étiologies les plus probables dans son cas? Réponse: –Rhumatismale –Maladie de Barlow.

52 Rx Thx= CMG à 0.6, AIG allongé, pas de signes dhypervascularisation pulmonaire. LETT: IM grade 3 (SOR= 32 mm², VR= 50 ml/bat), VG= 66/44mm, FE=62%, OG dilatée, pas dHTAP. C. Quel traitement médical proposerez-vous? Réponse: – RSS Diu DN IEC Q23

53 Traitement médical IM Régime sans sel Diurétiques: Lasilix mg/j Vasodilatateurs –DN: Risordan LP 20 :2cp/J –IEC: post charge favorise léjection dans le VG plutôt que léjection rétrograde dans OG: Lopril 25: 1cpx3/j –Réduction FA ou ralentissement/ digitaliques: digoxine 1 cp/j- ou BB –Prophylaxie RAA: extencilline 1.2 M/21j –Prophylaxie EI: ATB prophylaxie si geste, consultations régulières stomato ORL gynéco ECBU..

54 D. Y-a t-il une indication opératoire chez Mme Saida? Réponse: oui car symptomatique=DE palpit (FA paroxystique?) Q23

55 Traitement chirurgical: IM chronique Indication opératoire: –Symptomatique –Asymptomatique si: DTS VG > 45 mm FE < 60% HTAP: PAPs > 50mmHg Passage en FA

56 E. En cas dindication opératoire, quel geste proposerez vous? Quels sont ses avantages et inconvénients Réponse: –Plastie: pas dAVK, risque dIM résiduelle/sténose –RVM par prothèse mécanique AVK à vie (hémorragies), risque de thrombose, désinsertion, EI Pas de dégénérescence Q23

57 F. La patiente fut opérée le 24/03/2006. En per-opératoire: les valves étaient épaisses avec un excès de tissu, les cordages étaient très allongés. Elle a eu une plastie mitrale. Suites opératoires simples. Quelle était létiologie de lIM? Réponse: –Maladie de Barlow Q23

58 Maladie de Barlow Plus fréquente chez F Anapath: valves épaisses myxoides, excès de tissu, ballonisation/ prolapsus SF: précordialgies atypiques, palpitations, dyspnée, lipothymie Auscultation: clic mésosystolique, suivi dun souffle télésystolique ECG: trouble repolarisation inf trouble rythme Écho +++:signe en hamac des VM Complications: rupture cordage, EI, TR supra et ventriculaire, accidents thrombo-emboliques, mort subite. Traitement chg: plastie ++/ RVM

59 G. Quel sera la surveillance post opératoire chez Mme Saida? Réponse: –Clinique, ECG/ 3-6 mois –ETT / 6-12 mois –Recherche des foyers infectieux –Extencilline: non ! Q23

60 Cas clinique Q24 Monsieur AB, âgé de 76 ans, grand fumeur, a eu un remplacement valvulaire mitral en 1993 par une prothèse à bille de Starr, il est sous AVK depuis lors avec des contrôles réguliers. Lors dun déplacement à létranger pour tourisme, il a oublié de prendre son sintrom* pendant quelques jours. 2 jours après son retour en Tunisie, il est réveillé la nuit par une sensation doppression thoracique avec rapidement une orthopnée. Il arrive aux urgences dans un tableau dOAP massif : cyanose, mousses aux lèvres, TA= 170/90 mmHg, cœur rapide à 120 bpm, crépitants aux 2 champs pulmonaires.

61 Q24 A.Quel est le premier diagnostic à évoquer ? Réponse: thrombose de prothèse. B. Quel examen biologique demander pour étayer ce diagnostic ? Réponse: TP-INR C. Quel examen complémentaire demander en urgence pour confirmer le diagnostic ? Réponse: ETT/ETO

62 Q24 A.Citez les 2 possibilités thérapeutiques quon peut lui proposer ? Thrombolyse/ chirurgie B. Une coronarographie est-elle indiquée dans son cas ? Oui, dans le cadre du bilan pré-op C.On décide dopérer Mr AB, quel type de geste proposerez vous pour lui ? RVM / bioprothèse pontage A-Co

63 Q25 Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit: « …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de lanneau mitral, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… » A. Comment expliquer la dilatation de lOG? CM hypertrophique hypertensive avec trouble de la relaxation VG

64 Q25 Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit: « …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de lanneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… » B. Quelle est létiologie de cette IM? Calcification anneau mitral

65 Q25 Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit: « …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de lanneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… » C. Quels sont les risques de cette IM? EI Embole calcaire Aggravation

66 Q25 Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit: « …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de lanneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… » D. Y a-t-il une indication opératoire pour cette IM? Non, car IM modérée

67 Q25 Mme H, âgée de 57ans, est hypertendue depuis 15 ans, présente une dyspnée stade 2. Une ETT faite dans le cadre du bilan de retentissement de cette HTA écrit: « …OG dilatée, VG de taille normale, modérément hypertrophié. FE VG=64%, trouble de la relaxation VG… VM assez fines, calcification importante de lanneau mitral prenant la PVM, fuite mitrale grade 2… Pressions pulmonaires normales… » E.En attendant la chirurgie, ou sil ny a pas dindication opératoire, quel traitement proposeriez vous pour cette IM ? Prophylaxie de lendocardite

68 Q26 Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral. quelle est la 1ère étiologie de lOAP à évoquer chez Mme B ? Dégénérescence de la prothèse M

69 Q26 Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral. B.quel est le diagnostic différentiel à éliminer devant cette cause ? sur quel argument de lexamen de Mme B ? Désinsertion de prothèse par EI, Pas de fièvre

70 Q26 Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral. C.quel est le facteur déclenchant probable de cet OAP ? Passage en FA

71 Q26 Mme B., âgée de 68 ans, est hospitalisée en urgence pour un oedème aigu pulmonaire. Cette patiente a été opérée il y a 9 ans pour rétrécissement mitral post-rhumatismal avec mise en place d'une bioprothèse. Depuis 2 mois, alors qu'elle était auparavant asymptomatique, elle présente une DE crescendo sans douleur thoracique, sans palpitation ni syncope. A l'admission, la température est à 37°2, la TA est à 17/9, les bruits du cœur sont rapides et irréguliers, il existe un souffle holosystolique apexien frémissant, 4/6, avec un 3è bruit. L'auscultation pulmonaire note des crépitants bilatéraux et un syndrome pleural mat bilatéral. D.Mme B est proposée pour la chirurgie, quel geste proposeriez-vous ? RVM par prothèse mécanique (de toute façon elle sera sous AVK à cause de la FA)

72 Rétrécissement Mitral

73 Rétrécissement mitral Définir le RM: Réduction permanente de la surface de lorifice mitral, constituant un obstacle au flux sanguin traversant la valve mitrale pendant la diastole. SM=4-6 cm² < 2 cm² RM serré si SM< 1.5 cm² RM très serré si SM < 1cm²

74 Q1 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)? Dans le rétrécissement mitral (RM) rhumatismal, létude anatomopathologique des lésions montre : A.Des cordages très allongés B.Une symphyse commissurale C.Un prolapsus dune ou des 2 valves mitrales D.Les valves peuvent être directement amarrées sur les piliers E.Le RM peut être en diaphragme A - C

75 Résumons: Étiologie: –95% RAA: ans après RAA –Autres causes: congénital, calcifications anneau, LED.. Anapath: –Symphyse commissurale+++ –Valves épaissies fibreuses rétractées scléreuses calcifiées –ASV: cordages rétractés fusionnés –RM en diaphragme:soudure commissurale, V et ASV peu remaniés –RM en entonnoir: cône à sommet inférieur, V+ ASV très remaniés –Formes intermédiaires Éiologie / Ana-path:

76 Q2 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)? Au cours du RM : A.Les conséquences hémodynamiques apparaissent dès que la surface mitrale est au-dessous de 3 cm² B.Le gradient OG-VG est dautant plus important que le RM est serré C.La dilatation de lOG est très tardive D.LHTAP est du type précapillaire E.Les résistances pulmonaires sélèvent tardivement, par altération anatomique au niveau des artérioles pulmonaires F.LHTAP est responsable de la dilatation du VD G.Les conséquences daval sont au premier plan. A – C – D - G

77 Q3 Citez les 2 conséquences essentielles de la dilatation OG. Réponse: - trouble du rythme - complications thrombo-emboliques

78 Résumons: Conséquences damont: Sténose (1er barrage) gradient holodiastolique OG-VG pression intraOG dilatation OG transmission pressions VP CP = HTAP post capillaire pure passive, résistances pulm N= PAP-PCP< 15 mmHg: HTAP réversible chronique PCP altération anatomique des artérioles pulm: 2ème barrage (précap) HTAP active, mixte post et précap= PAP-PCP > 15 mmHg: HTAP partiellement réversible HTAP dilatation cavités D, IT fonctionnelle Conséquences daval: pas dinsuffisance VG Physiopathologie:

79 Q4 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)? Le RM peut être diagnostiqué à loccasion : A.Dun OAP B.Dune hémoptysie C.Dune syncope D.Dune toux deffort E.Dun angor F.De palpitations G.Dun AVC C – E

80 Q5 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)? La triade de Durozier comporte : A.Un claquement douverture de la mitrale (COM) B.Un dédoublement de B2 au foyer pulmonaire C.Un renforcement présystolique du roulement diastolique (RD) D.Un éclat de B1 E.Un souffle systolique au foyer tricuspide. B – C - E

81 Q6 Une jeune femme présente un RM serré en FA. Lexterne qui la examiné a marqué les éléments suivants dans son observation: A.Un roulement diastolique de 4/6 au FM B.Un COM C.Un renforcement présystolique du RD D.Un rythme régulier E.Un éclat de B1 F.Un SS au foyer tricuspide G.Un signe de Harzer Lesquels parmi ces signes ne pourraient pas être trouvés chez cette patiente ? C – D - E

82 Résumons: Inspection: –Faciès mitral: érythrose cyanose des pommettes –Nanisme mitral Palpation: –Frémissement catire diastolique à la pointe/ DLG –Vibration dure VM= éclat de B1 –Harzer + Auscultation: triade de Durozier: RD+++: FM/ DLG –Grave, grondant –Holodiastolique –Commence avec COM avec intensité maximale –Va décrescendo –Renforcement présystolique (contraction OG) EB1 + COM Signes HTAP: EB2 +SS au FP SS dIT, carvalho + Clinique B1B2 B1 COM

83 Q7 Décrire la silhouette cardiaque typique retrouvée sur la radio thorax dune jeune femme ayant un RM serré pur. AMG convexe, en double bosse –Supérieur: TAP dilaté –Inférieur: auricule gauche AIG: normal ou pointe sus diaph si dilatation VD AID: débord droit avec double contour Calcifications valvulaires Silhouette mitrale Poumon mitral: RM serré très évolué: fibrose pulmonaire: aspect de miliaire

84 Q8 Un jeune homme, âgé de 28 ans, aux atcd dangines à répétition, consulte pour une dyspnée deffort stade II avec sensation de palpitations de plus en plus fréquentes et prolongés. Lexamen trouve : TA= 120/70 mmHg, FC= 86 bpm, apyrétique, roulement intense holodiastolique au FM, un COM très proche de B2 mitral, un SS de 2/6 au foyer mitral, un éclat de B2 au foyer pulmonaire, un SS avec signe de Carvalho au foyer tricuspide, une hépatomégalie douloureuse avec reflux hépatojugulaire. Enumérez les signes en faveur dun RM serré chez ce patient.

85 Q9 Sur léchocardiogramme dun patient ayant un RM, quels sont les signes qui ne sont pas en rapport avec le RM ou ses conséquences? A.Un aspect en créneau des valves mitrales en TM B.Un aspect en dôme de la grande valve mitrale C.Une dilatation du VG D.Un gradient OG-VG élevé E.Une symphyse commissurale F.Une dilatation de lOG G.Une HTAP H.Un thrombus intra-VG C

86 Q10 Citez 2 méthodes de quantification du RM à léchocardiographie. 1.Planimétrie au BD 2.PHT au dop continu 3.Continuité 4.PISA

87 Résumons: Diagnostic + –Aspect en créneau: mouvement paradoxal PVM qui suit GVM – pente EF de lécho mitral –Appréciation V et AVS Évaluation SM: planimétrie BD, PHT/dop continu: formule de Hatle: SM=220/PHT Retentissement cavitaire: OG, cavités D, PAPs/IT Lésions associées/ IM ETO:appréciation V et AVS, thrombus ? Échocardiographie:

88 Q11 Parmi les propositions suivantes, la(ou les)quelle(s) est (sont) fausse(s)? Une exploration hémodynamique au cours dun RM pur, consiste en : A.Une angiographie sélective du VG pour évaluer la sténose mitrale B.Un cathétérisme simultané droit et gauche pour mesurer le gradient OG-VG C.Permet de calculer la surface mitrale D.Est systématique devant tout RM diagnostiqué E.Saccompagne nécessairement dune coronarographie. A –D - E

89 Résumons: Indication: –Pré-dilatation per cutanée –Si coro indiquée pré-op: H>40, F>50, angor, FDR –Discordance clinique et écho KT droit et gauche - Gradient VG-CP holodiastolique - Surface mitrale / formule de Gorlin - Pressions pulmonaires: HTAP post- cap ou mixte CSVG: IM associée ? Exploration hémodynamique:

90 Q12 Une femme âgée de 55 ans, présentant une dyspnée deffort depuis un 10aine dannées jamais explorée, consulte enfin pour une dyspnée au moindre effort isolée. Son examen trouve de bonnes constantes hémodynamiques, pas de souffle évident à lauscultation cardiaque, de fins crépitants aux 2 champs pulmonaires, des signes majeurs dinsuffisance cardiaque droite. LECG montre une FA à 110 bpm avec HVD. La radio thorax montre une cardiomégalie importante, un arc moyen gauche en double bosse, un débord droit avec double contour, une dilatation importante des branches de lartère pulmonaire, un aspect réticulo-nodulaire de miliaire. A.Quelle est la 1 ère cardiopathie à évoquer devant ce tableau ? RM

91 Q12 B. Quel examen demander pour le confirmer ? ETT C.Comment expliquez vous laspect de miliaire radiologique ? RM très évolué HTAP sévère artériolite pulmonaire pneumonie réticulée hypertrophique hémorragies bronchiolaires et alvéolaires lésions dhémosidérose D.Comment expliquer labsence de souffle à lauscultation ? VM très remaniées et calcifiées, RM très serré: RM muet.

92 Q12 E.Citez les classes de traitement médicamenteux à prescrire à ladmission de la patiente. Réponse: –RSS –O2 –Anticoagulants: Héparine IV ou Calciparine s/c –Digitaliques: digoxine –Diurétiques: Lasilix IV

93 Résumons: 1. Complications pulmonaires -OAP/ Insuffisance cardiaque gauche -Broncho-pneumopathie mitrale/ poumon mitral 2. Troubles du rythme: ESA / FA / flutter 3. Accidents thrombo-embolique -Embolies systémiques: AVC/ embolies des membres.. -Embolies pulmonaires 4. Accidents gravido-cardiaques: grossesse 5. Greffe oslérienne: rare 6. Syndrome de Ortner: compression N récurrent / OG: dysphonie 7. Insuffisance cardiaque droite 8. Poussée RAA Complications évolutives du RM

94 Q13 Un jeune homme âgé de 33 ans, aux atcd de RAA à lâge de 7 ans, consulte aux urgences pour une déviation faciale droite isolée dinstallation brutale. A noter quil a eu un incident pareil 2 jours auparavant qui a régressé spontanément au bout 20 minutes. Examen : TA= 110/70 mmHg, FC= 90 bpm, auscultation dun RM, pas de signes dinsuffisance cardiaque, paralysie faciale centrale. Scanner cérébral : normal. A. Quel est votre diagnostic ? AVC sur RM

95 Q13 B. Un ECG est fait, parmi les signes trouvés lesquels pourraient être en rapport avec le RM : a.Duré onde P =14/100s b.P biphasique en V1 c.HAD d.Bloc de branche droit incomplet a- b-c-d

96 Q13 C. Le patient étant en rythme sinusal, peut-on relier la paralysie faciale au RM ? oui, FA paroxystique. Une ETT faite conclut à un RM à 1.4 cm², IM grade 1, des valves et appareil sous valvulaire moyennement remaniés, OG dilatée, absence de thrombus intra OG, PAPs normale. D. Quel autre examen cardiaque demander afin de compléter mon exploration ? ETO

97 Q13 E.Quel traitement de 1ére intention doit être prescrit en attendant le reste des explorations ? Anticoagulants: Héparine ou Calciparine F. Y-a t-il une contre-indication à la dilatation mitrale percutanée sur le compte rendu de lETT ? Non. G. Quel est le risque de la dilatation mitrale percutanée chez ce patient ? Accident embolique si thrombus à lETO H. Peut-on lui proposer un autre geste sur la mitrale ? CMCO

98 Résumons: Dilatation mitrale per-cutanée: –Technique: KT droit, ponction trans-septale, dilatation / ballon dInoué –CI: IM 2, calcifications commissurales, thrombus Commissurotomie mitrale à cœur ouvert: - Sous CEC RVM: prothèse mécanique (INR= ) ou bioprothèse Traitement curatif:

99 Résumons: Symptomatique Asymptomatique –SM < 1.5 cm² avec FA paroxystique ou permanente Atcd emboliques, contraste spontané intra-OG, OG très dilatée> 50 mm PAPs > 50 mmHg Indication thérapeutique:

100 Q14 Une femme âgée de 25 ans, sans atcd pathologiques notables, enceinte au 2 ème trimestre (primipare), est adressée par son gynécologue pour exploration dun essoufflement de plus en plus gênant, apparu vers la fin du 1 er trimestre de la grossesse. Lexamen trouve une anomalie sthétacoustique typique. A.Quelle est la valvulopathie que vous suspecterez en 1 er ? B.Quel examen demander pour le confirmer ? a.Une ETT b.Une ETO c.Une scintigraphie myocardique d.Un cathétérisme cardiaque e.Une IRM RM / a

101 Q14 C. La patiente est de plus en plus gênée, au 8 ème mois de sa grossesse, elle présente un OAP. LETT confirme le diagnostic dune valvulopathie sévère. Que peut-on lui proposer comme geste thérapeutique ? a.Une intervention de Bental b.Une dilatation mitrale percutanée c.Un remplacement valvulaire mitral d.Une plastie mitrale e.Une commissurotomie mitrale à cœur ouvert f.Un remplacement valvulaire aortique b

102 Q15 Au cours de lexploration hémodynamique dun homme âgé de 47 ans, présentant une dyspnée deffort stade 3, on trouve les éléments suivants : - - Un gradient holodiastolique OG-VG à 20 mmHg - Une pression capillaire pulmonaire élevée. - Une différence Pression artérielle pulmonaire moyenne – pression capillaire= 10 mmHg - - A langiographie sélective du VG, un reflux du produit de contraste du VG vers lOG, inondant cette dernière au cours de la systole - - Des volumes VG augmentés mais une fraction déjection conservée à 60% - - Une atteinte bitronculaire : sténose serrée de lIVA et la coronaire droite Quel est largument majeur qui nous poussera à intervenir chez ce patient ? Symptomatologie= dyspnée

103 Q15 B. Que proposerez vous comme intervention ? RVM par prothèse mécanique + double pontage Aorto-coronaire IVA-CD C.Sur quels arguments vous reposez votre décision ? - dyspnée stade 3 - RM serré (gradient OG-VG ) avec HTAP précap mais IM importante (CSVG- dilatation VG) (DMPC contre-indiquée) RVM par prothèse mécanique (sujet jeune) - double sténose serrée pontage sur les 2 coronaires

104

105


Télécharger ppt "Valvulopathie Mitrale Résidanat 2007 Dr ZAKHAMA 25 Juin 2007."

Présentations similaires


Annonces Google