OBSERVATION DU PATIENT DIABETIQUE

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1 OBSERVATION DU PATIENT DIABETIQUE
Éléments de réflexion pas à pas Document élaboré par Pr Rachel DESAILLOUD : CHU Amiens avec la collaboration de Pr Pierre FONTAINE : CHU Lille Dr Michael JOUBERT : CHU Caen Dr Gaétan PREVOST : CHU Rouen Précédent Suivant Sommaire

2 SOMMAIRE Début d'observation 3 Définitions GAJ – HGPO 4
Valeur prédictive positive de la GAJ pour la rétinopathie 5 Réponse normale à l’HGPO 6 Définitions Insulinorésistance – Insulinopénie 7 Insulinorésistance 8 Cascade de signalisation de l’insuline 9 Pancréas et îlots de Langerhans 10 L'insulinosécrétion 11 L'effet incrétine 12 Histoire du patient 13 Classification des états diabétiques Diabète et auto-immunité (Schéma de Eisenbach) 16 Pancréatite chronique 17 Glucokinase (un des gènes des diabètes MODY) 18 Mitochondrie 19 Échelle de Somnolence d'Epworth 20 Score de Child Pugh 21 Arbre généalogique de diabète héreditaire 22 Antécédents gynécologiques 24 Contraception - THM chez la patiente diabétique Diabète et grossesse 27 Facteurs de risque 28 Composition d'un repas équilibré 29 Score d'activité physique Equivalent d'alcool de boissons alcoolisées 32 Test de Falgerström 33 Facteurs de risque cardio-vasculaire 34 SCORE et recommandations européennes 35 Traitements 37 Histoire de la maladie 38-39 Syndrome métabolique 40 Complications 41 Microangiopathie et Macroangiopathie diabétiques 42 Suivi du patient diabétique 44 Classification de la Rétinopathie Diabétique 45 Histoire naturelle de la néphropathie diabétique de type 1 selon Mogensen 50 Equilibre métabolique 51 Correspondance entre le taux d'HBA1c et la glycémie moyenne 52 Les hyperlipoprotéinémies (Frederickson) 53 Métabolisme des lipoprotéines et sites d'actions de l'insuline 54 Examen clinique 56 L'ischémie myocardique silencieuse 57 La dyspnée : Stade NYHA 58 Stades d'Artérite Oblitérante des Membres Inférieurs 59 Artères de jambe 60 Indice de pression systolique 61 La mesure de la pression sanguine transcutanée en oxygène (TcPO) 62 ECG IDM 63 Examen clinique 64 Neuropathies : schémas des territoires nerveux 65 Physiopathologie du pied diabétique 66 Monofilament 67 Pied du diabétiques : hyperkératose 68 Pied du diabétiques : intertrigo 69 Examen clinique 70 Maladie de Dupuytren 71 Lipodystrophies 72 Conclusion/Synthèse 73 Antidiabétiques et sites d'action 74 Les complications aiguës du diabète 75 Mécanismes physiopathologique de la cétoacidose et conséquences cliniques 76 Le coma acidocétosique 77 Le coma hyperosmolaire 78 L'acidose lactique 79 Coma acidocétosique/Coma hyperosmolaire/Acidose lactique 80 Formules 81

3 Définitions Insulinorésistance - Insulinopénie
Date : Observation faite par : Médecin traitant : Ophtalmologue : Diabétologue : Cardiologue : Autres correspondants : Néphrologue : M _______________________, âgé de _________ans, MOTIF DE CONSULTATION / D’HOSPITALISATION  Découverte ? Déséquilibre ? Contrôle annuel ? … ? Définitions GAJ - HGPO Définitions Insulinorésistance - Insulinopénie Attention Si motif : diabète déséquilibré : tout peut "déséquilibrer" un diabète ! Le but de l’observation est aussi de trouver une explication : - Pathologie organique : infection (urinaire,…), IDM (manifestations cliniques variables+++)… - Inobservance thérapeutique (RHD, médicaments), syndrome dépressif, problèmes perso ou sociaux…

4 Définitions GAJ - HGPO Diabète * Hyperglycémie modérée à jeun
Valeur prédictive positive de la GAJ pour la rétinopathie La glycémie à jeun est un des paramètres de référence de la définition des états diabétiques. En se basant sur le risque de développement d’une rétinopathie, la valeur de la glycémie à jeun qui définit le diabète a d’abord été de 1,40 g/L (7,8 mmol/L) puis fut révisée à la baisse et ramenée à 1,26 g/L (7 mmol/L) (1). L’Hyperglycémie après charge en glucose (HGPO) est le test dynamique le plus connu en diabétologie. Il occupe une place de choix incontournable dans le diagnostic de diabète gestationnel et permet de diagnostiquer une diminution de la tolérance au glucose, marqueur de risque pour la survenue d’un DT2. Son choix pour le diagnostic de diabète reste très controversé (2). Réponse normale à l’HGPO Diabète * Glycémie à jeun ≥ 1,26 g/L (7 mmol/L), Le jeûne étant défini par une absence d’apport calorique depuis au moins 8 heures (3) Glycémie à la deuxième heure d’une HGPO* ou glycémie aléatoire ≥ 2 g/L (11,1 mmol/L) Hyperglycémie provoquée par voie orale : prise orale de 75 g de glucose dissous dans de l’eau (3) *2 valeurs de glycémie pathologiques pour poser le diagnostic Hyperglycémie modérée à jeun Glycémie à jeun > 1,1 g/L Monnier L et al, Définitions et classifications des états diabétiques in Diabetologie , L Monnier, Ed Masson 2010, p : 37-48 Scheen AJ et al, L’hyperglycémie provoquée par voie orale revisitée, Médecin des Maladies Métaboliques, Octobre 2010, Vol 4( 5) : American Diabetes Association, Diagnosis and classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care 2008, vol 31 (suppl 1) : S62-S67

5 Glycémie à jeun (mg/dL) à l’état basal
Valeur prédictive positive de la GAJ pour la prévalence de rétinopathies Tous les patients Exclusion des patients traités pour diabète à l’inclusion Valeur prédictive positive (%) Glycémie à jeun (mg/dL) à l’état basal Etude prospective ayant pour objectif d’analyser la valeur prédictive de l’HbA1c et de la glycémie à jeun sur le risque de survenue de rétinopathie à 10 ans chez 700 patients issus de la cohorte DESIR (235 patients diabétiques, 238 non diabétiques et 227 patients pré-diabétiques), selon les valeurs initiales de leur glycémie à jeun et de leur HbA1c. La détermination de la rétinopathie s’est effectuée à l’aide d’un rétinographe non mydriatique à 3, 6 et 9 ans de suivi (1). Cette étude n’est pas l’étude princeps qui a permis de déterminer le seuil de glycémie à jeun pour définir le diabète (1) Massin P et al, Hemoglobin A1c, and fasting plasma glucose levels as predictors of retinopathy at 10 years , the French DESIR study, Arch Ophtalmol 2011, 129 (12):188-95

6 Evolution des réponses glycémiques et insulinémiques chez le sujet normal après une HGPO (1)
Monnier L et al, Définitions et classifications des états diabétiques in Diabétologie, L Monnier, Ed Masson 2010, p : 37-48

7 Définitions Insulinorésistance - Insulinopénie
L’insulinorésistance constitue, avec les perturbations de l’insulinosécrétion, un des deux piliers du diabète de type 2. L’insulinorésistance se définit comme la diminution de l’action de l’insuline sur les tissus cibles, muscles, foie et tissu adipeux (1). Elle prédomine au niveau du muscle lors de la charge en glucose : défaut de captation musculaire du glucose. Elle prédomine au niveau hépatique à jeun : augmentation du flux hépatique glucosé (à l'origine de l'hyperglycémie à jeun). L’insulinopénie est une carence en insuline secondaire à la destruction ou au dysfonctionnement des cellules ß pancréatiques (2) Insulinorésistance (n=2) Pancréas et îlots de Langerhans (n=3) (1) Guillausseau PJ Physiopathologie des états diabétiques in Diabetologie Ed Masson 2010, p : (2) Monnier L et al, Définitions et classifications des états diabétiques in Diabetologie, L Monnier, Ed Masson 2010, p : 37-48

8 Insulinorésistance (1/2)

9 Cascade de signalisation de l’insuline dans la cellule hépatique (2/2)
Signalisation de l’insuline: l’interaction insuline et récepteur de l’insuline active -- l’expression membranaire de GLUT4, qui va transporter le glucose dans la cellule –la PI3kinase puis une cascade PDK1, PKB… pour inhiber la glucogenèse. Cette cascade peut être inhibée par les AGL en excès pY: phosphorylated tyrosine; IR: insulin receptor; IRS: insulin receptor proteiin; P13-k; phosphatidylinositol 3-kinase; PDK1: phosphoinositidedependent kinase 1; PKB: protein kinase B; Foxo-1: forkhead box protein O; PEPCK: phosphoenolpyruvate carboxykinase; G6Pase: glucose-6-phosphatase; FFA: free fatty acids; PIP2: phosphatidyl-inositol-3,4-biphosphate; PIP3: phosphatidyl-inositol-3,4,5-tris-phosphate; GLUT 4: glucose transporter 4. Saini V, Molecular mechanisms of insulin resistance in type 2 diabetes mellitus World J Diabetes July 15; 1(3): 68-75

10 Pancréas et îlots de Langerhans (1/3)
Les îlots = 1 à 2% de la masse pancréatique et sont constitués des cellules b : insuline, a : glucagon, d : somatostatine, PP : polypeptide p

11 L’insulinosécrétion (2/3)

12 L’effet incrétine (3/3)

13 Historique du patient Antécédents médicaux ATTENTION être vigilant
ATTENTION être vigilant Pathologies orientant vers diagnostic étiologique syndrome métabolique et DT2 maladie auto-immune associée si type 1 ou 1 lent pancréatite et diabète secondaire surdité, atteinte neurologique… Autre complication de l’obésité si type 2 obèse Pathologies cardiovasculaires Pathologies favorisant le déséquilibre du diabète (corticothérapie transitoire à l’occasion de poussée ou décompensation) avec conséquences sur choix thérapeutiques (cirrhose, IHC, IC, IRC, IR) Antécédents chirurgicaux Antécédents allergiques Antécédents familiaux Diabète, et autre pathologie pouvant orienter le diagnostic étiologique avec antécédent CV pour l’évaluation du RCV Classification des états diabétiques 2 (n=6) Échelle de Somnolence d'Epworth Score de Child Pugh Arbre généalogique de diabète héréditaire (n=2)

14 Classification des états diabétiques (1/6)
Insulinopénie dominante Insulinorésistance dominante Diabète de type 1 Auto-immune Idiopathique Diabète de type 2 Formes inhabituelles de maladies immunologiques Stiff-man syndrome Anticorps anti récepteurs à l’insuline Autres Maladies du pancréas Pancréatites Traumatisme/Pancréatectomie totale Cancer du pancréas Fibrose kystique du pancréas Hémochromatose Pancréatopathies fribrocalculeuses Déficits génétiques au niveau de l’action de l’insuline: Insulino Résistance Type A Lépréchaunisme Syndrome de Rabson-Mendenhall Diabètes lipoatrophiques Déficits génétiques des cellules ß Diabètes MODY Diabète par mutation de l’ADN mitochondrial Diabète gestationnel Infections Rubéole congénitale Infections à CMV Diabète et auto-immunité Pancréatite chronique Glucokinase Mitochondrie ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care 2008, vol 31, suppl 1: S62-S67

15 Classification des états diabétiques (2/6)
Endocrinopathies s’accompagnant d’une sécrétion d’hormones hyperglycémiantes : Acromégalie Syndrome de Cushing Glucagonome Phéochromocytome Hyperthyroïdies Somatostatinome Hyperaldostéronisme Autres Médicaments peuvent altérer la sécrétion insulinique : Pentamidine (Lomidine) Acide nicotinique Glucocorticoïdes Hormones thyroïdiennes Diazoxide (Proglicem) B2 stimulants (salbutamol) Diurétiques thiazidiques Dilantin Interféron-α Syndromes génétiques pouvant être associés au diabète : Syndrome de Down Syndrome de Klinefelter Syndrome de Turner Syndrome de Wolfram Ataxie de Friedreich Chorée d’Hudington Syndrome de Laurence -Moon-Bield Dystrophie myotonique Porphyrie Syndrome de Prader-Willi ADA, Diagnosis and Classification of Diabetes Mellitus, Diabetes Care 2008, vol 31, suppl 1: S62-S67

16 Diabète et auto-immunité (Schéma dit de G Eisenbach) (3/6)
Histoire naturelle du diabète de type 1 reconstruite d’après l’étude des modèles animaux et des études de familles. Collège des Enseignants d’Endocrinologie, Diabète et Maladies Métaboliques. Mise à jour décembre 2004

17 Pancréatite chronique (4/6)
Pancréatite chronique avec calcifications (Scanner) Pancréatite chronique avec calcifications de la tête du pancréas (RX)

18 Glucokinase (un des gènes muté dans le diabète MODY) (5/6)

19 Mitochondrie (6/6) Dysfonction mitochondriale de la cellule bêta
Science 2006, 313, 5785:

20 Échelle de Somnolence d'Epworth Johns MW (Sleep 1991; 14:540-5) "A new method for measuring day time sleepiness : The Epworth Sleepiness Scale.Sleep". La somnolence est la propension plus ou moins irrésistible à s’endormir si l'on est pas stimulé. (Nb. Ce sentiment est très distinct de la sensation de fatigue qui parfois oblige à se reposer). Le questionnaire suivant, qui sert à évaluer la somnolence subjective, est corrélé avec les résultats objectifs recueillis par les enregistrements du sommeil. Prénom : Nom : Date de naissance: Date du test : Ronflement? Oui ☐ Non ☐ Vous arrive-t-il de somnoler ou de vous endormir (dans la journée) dans les situations suivantes : Même si vous ne vous êtes pas trouvé récemment dans l'une de ces situations, essayez d'imaginer comment vous réagiriez et quelles seraient vos chances d'assoupissement. notez 0 : si c'est exclu. "Il ne m'arrive jamais de somnoler": aucune chance, notez 1 : si ce n’est pas impossible. "Il y a un petit risque": faible chance, notez 2 : si c’est probable. "Il pourrait m’arriver de somnoler" : chance moyenne, notez 3 : si c’est systématique. "Je somnolerais à chaque fois" : forte chance. Pendant que vous êtes occuper à lire un document ……… Devant la télévision ou au cinéma ……………………………………………………… Assis inactif dans un lieu public (salle d'attente, théâtre, cours, congrès ...) ……… Passager, depuis au moins une heure sans interruptions, d'une voiture ou d'un transport en commun (train, bus, avion, métro...) …………………… Allongé pour une sieste, lorsque les circonstances le permettent ………………………………… En position assise au cours d'une conversation (ou au téléphone) avec un proche ………………………………… Tranquillement assis à table à la fin d'un repas sans alcool ………………………………………… Au volant d'une voiture immobilisée depuis quelques minutes dans un embouteillage ………………………………… Total ( de 0 à 24) : En dessous de 8 : vous n'avez pas de dette de sommeil. De 9 à 14 : vous avez un déficit de sommeil, revoyez vos habitudes. Si le total est supérieur à 15: vous présentez des signes de somnolence diurne excessive. Consultez votre médecin pour déterminer si vous êtes atteint d’un trouble du sommeil. Si non, pensez à changer vos habitudes.

21 Score de Child Pugh Calcul du score de Child Pugh 1 point 2 points
Encéphalopathie (grade) Ascite Bilirubine totale (µmol/l) Albumine (g/l) Taux de prothrombine (%) Absente < 35 > 35 > 50 Grade I et II Minime 35 à 50 28 à 35 40 à 50 Grade III et IV Modérée < 28 < 40 D’après Erlinger S. Benhamou JP. Cirrhose : aspects cliniques. In: Benhamou JP, Bircher J, Mcintyre N, Rizzetto M, Rodès J. Hépatologie clinique, 2ème édition, dirigée par Jean-Pierre Benhamou. Paris: Flammarion Médecine-Sciences; P La gravité est croissante avec la valeur du score : entre 5 et 6 points : classe A entre 7 et 9 points : classe B entre 10 et 15 points : classe C HAS. Critères diagnostiques et bilan initial de la cirrhose non compliquée. Décembre 2006

22 Arbre généalogique de diabète héréditaire maladie autosomique dominante (1/2)

23 Arbre généalogique - Diabète mitochondrial (2/2)
Arbre généalogique d’une famille où diabète et surdité ségrégent avec la mutation A -> G 3243 ARNtLeu(UUR). Le proband est indiqué par une flèche. Le chiffre sous chaque symbole indique l’âge de l’individu avec, entre parenthèses, l’âge de début du diabète. Jean-Claude Carel et al, Médecine thérapeutique / Pédiatrie. Volume 2, Numéro 6, , Novembre-décembre 1999, REVUE : Maladies mitochondriales - II

24 Antécédents gynécologiques
Antécédents gynéco-obstétricaux : Gestité, parité DDR ou contraception Ménopause / THM Dernière mammographie Désir de grossesse Antécédent de diabète gestationnel /macrosomie ATTENTION être vigilant Désir de grossesse : objectifs glycémiques et HbA1c ; prescription de folates bien en amont Ménopause : THM et risque cardio-vasculaire / et équilibre métabolique Contraception- THM chez la patiente diabétique (n=2) Diabète et grossesse

25 Contraception chez le patient diabétique (1/2)
Recommandations de la SFE 2010 ANAES, AFFSSAPS, INPES Contraception Décembre 2004

26 THM chez la patiente diabétique (2/2)
Recommandations de l'HAS 2004

27 Diabète et grossesse Diagnostic du diabète gestationnel.
Au 1er trimestre : GAJ ≥ 0,92 g/L; si ≥ 1,26 g/L DT2 préexistant Au 2ème trimestre : HGPO glycémie 1h ≥ 1,80 g/L et/ou glycémie 2h ≥ 1,53 g/L Le diabète gestationnel est défini par l’OMS comme un trouble de la tolérance glucidique conduisant à une hyperglycémie de sévérité variable, débutant ou diagnostiqué pour la première fois pendant la grossesse, quels que soient le traitement nécessaire et l’évolution dans le post-partum. Cette anomalie de la tolérance glucidique apparue en cours de grossesse, généralement en deuxième partie, et disparait, au moins temporairement, en post-partum. Mais attention au diabète préexistant à la grossesse (DT2++) et découvert seulement à l'occasion de celle-ci, et qui persistera après l'accouchement. La macrosomie peut être définie par : Un poids absolu > 4 ou 4,5 kg Ou un poids relatif à l’âge gestationnel > 90è percentile(1) C’est la principale conséquence néonatale démontrée d’un diabète gestationnel. Elle est le facteur principal associé aux complications rapportées en cas de diabète gestationnel(2). Objectif glycémique pendant la grossesse(1,2). Glycémie à jeun < 0,95 g/L Glycémie 2h post prandiale < 1,20 g/L (1) Recommandations pour la pratique clinique J Gynecol Obstet Biol Reprod 2010;39:S1-S342 (2) Summary of expert consensus, Diabetes & Metabolism 2010, 36 :

28 Facteurs de risque Mode de vie et facteurs de risque cardiovasculaire (FDRCV) Profession - horaires de travail (posté - non posté) Alimentation Activité physique Consommation de toxiques pancréatiques : alcool, manioc Évaluer le RCV Avec les éléments recueillis dans les antécédents Tabac passif et actif O/N Puis compter le nombre de FDRCV (recommandations françaises) Et /ou avec SCORE (recommandations européennes) Composition d’un repas équilibré Score d’activité physique (n=2) Ent d’alcool de boissons alcoolisées Test de Falgerström Facteurs de risque cardio-vasculaire SCORE et reco européennes (n=2)

29 Composition d’un repas équilibré
Cuisson et assaisonnement avec environ 1 cuillère à soupe (par personne/repas) de matières grasses (huile et/ou margarine en barquette) Pr Lalau / CHU d’Amiens

30 Score d’activité physique (1/2) Questionnaire d’évaluation, réalisé par les chercheurs J. Ricci et L. Gagnon de l’université de Montréal Quelle intensité d’activité physique votre travail requiert-il ? Légère (en position assise la plupart du temps : ordinateur, écriture, travail de bureau, couture, transport…) Modérée (en position debout la plupart du temps : travaux de nettoyage, en laboratoire, cuisine, vente, conduite d’engins…) Moyenne (en position debout la plupart du temps : travaux de nettoyage, en laboratoire, cuisine, vente, conduite d’engins…) Intense (activités d’intensité élevée : jardinage, maçonnerie, plâtrerie, réparation auto…) Très intense (activités intenses : sport de haut niveau, terrassement, travaux forestiers…) En dehors de votre travail régulier, combien d’heures consacrez-vous par semaine aux travaux légers : bricolage, jardinage, ménage, etc. ? - de 2 h 3 à 4 h 5 à 6 h 7 à 9 h 10 h et plus Combien de minutes par jour consacrez-vous à la marche ? - de 15’ 16 à 30’ 31 à 45’ 46 à 60’ Combien d’étages, en moyenne, montez-vous à pied chaque jour ?  - de 2 3 à 5 6 à 10 11 à 15 16 et plus Pratiquez-vous régulièrement une ou des activités physiques ou récréatives ? Non Oui A quelle fréquence pratiquez-vous l’ensemble de ces activités ? 1 à 2 fois par mois 1 fois par semaine 2 fois par semaine 3 fois par semaine 4 fois et plus par semaine Combien de minutes consacrez-vous en moyenne à chaque séance d’activité physique ? - de 15’ 16 à 30’ 31 à 45’ 46 à 60’ 61’ et plus Habituellement comment percevez-vous votre effort ? (Le chiffre 1 représentant un effort très facile et le 5, un effort difficile.) 1 2 3 4 5

31 Score d’activité physique - Résultats (2/2) Questionnaire d’évaluation, réalisé par les chercheurs J. Ricci et L. Gagnon de l’université de Montréal POINTS 1 2 3 4 5 ACTIVITÉS QUOTIDIENNES Quelle intensité d’activité physique votre travail requiert-il ? Légère Modérée Moyenne Intense Très intense En dehors de votre travail, combien d’heures consacrez-vous par semaine aux travaux légers : bricolage, jardinage, ménage, etc … ? - de 2h 3 à 4h 5 à 6h 7 à 9h 10h et plus Combien de minutes par jour consacrez-vous à la marche ? - de 15’ 16 à 30’ 31 à 45’ 45 à 60’ 61’ et plus Combien d’étages, en moyenne, montez-vous à pied chaque jour ? - de 2 3 à 5 6 à 10 11 à 15 16 et plus ACTIVITÉS SPORTIVES ET RÉCRÉATIVES Pratiquez-vous régulièrement une ou des activités physiques ou récréatives ? Non Oui A quelle fréquence pratiquez-vous l’ensemble de ces activités ? 1 à 2/mois 1/semaine 2/semaine 3/semaine 4 et +/semaine Combien de minutes consacrez-vous en moyenne à chaque séance d’activité physique ? Habituellement, comment percevez-vous votre effort ? Très facile difficile TOTAL : …… /40 - Moins de 16 points : vous êtes peu actif(ve), essayez d’augmenter votre quantité d’activité physique quotidienne, vous verrez les bienfaits au bout de quelques semaines. Demandez plus de conseils à votre médecin pour démarrer. - Entre 16 et 32 points : vous êtes assez actif(ve), continuez pour garder les bénéfices acquis ! - Plus de 32 points : vous êtes très actif(ve), pensez à varier les activités et à vous accorder du repos !

32 Equivalent d’alcool de boissons alcoolisées
Consommation à risque selon OMS (1) Femme : 2 verres/j ou 14 verres/semaine Homme : 3 verres/j ou 21 verres/semaine Sur une moyenne de 10 g/verre Consommation à risque selon la société d’hépatologie (1) 50 g/j pendant plus de 5 ans conduit à un risque de 30% de cirrhose Boissons (2) Volume moyen du verre (cl) G d’alcool par verre Vin blanc 15 10 Vin rouge 12° 14 Vin doux 6 8 Porto Bière 25 Pastis 3 11 Whisky (1) (2) Guide Nutrition Santé, Bien manger en pratique, Vidal 2006 P:

33 Test de Falgerström Ce test permet d’évaluer le niveau de dépendance à la nicotine. 1. Le matin, combien de temps après votre réveil allumez-vous votre première cigarette ? Dans les 5 minutes : 3 Entre 6 et 30 minutes : 2 Entre 31 et 60 minutes : 1 Après 1 heure et plus : 0 2. Trouvez-vous qu’il est difficile de vous abstenir de fumer dans les endroits où cela est interdit ? Oui : 1 Non : 0 3. À quelle cigarette renonceriez-vous le plus difficilement ? La première de la journée : 1 Une autre : 0 4. Combien de cigarettes fumez-vous par jour en moyenne ? Plus de 30 : 3 De 21 à 30 : 2 De 11 à 20 : 1 Moins de 10 : 0 5. Fumez-vous à intervalles plus réduits durant les premières heures de la matinée que durant le reste de la journée ? 6. Fumez-vous lorsque vous êtes malade et alité ? La somme des points obtenus à chaque réponse indique le degré de dépendance. Si la somme est comprise entre 0 et 2 : pas de dépendance Si la somme est comprise entre 3 et 4 : dépendance faible Si la somme est comprise entre 5 et 6 : dépendance moyenne Si la somme est comprise entre 7 et 10 : dépendance fort HAS Insuffisance cardiaque à fonction systolique préservée symptomatique chronique. Guide ALD. Mars 2007

34 Facteurs de risque cardio-vasculaire
Facteurs de risque utilisés pour estimer le RCV global (recommandations françaises) - Âge > 50 ans pour les hommes, et > 60 ans pour les femmes (ou ménopausées) - Antécédents vasculaires artériels précoces chez des collatéraux ou ascendants avant 55 ans (hommes), et 65 ans (femmes) - Tabagisme actif ou interrompu depuis moins de 3 ans - Diabète traité ou non - Hypertension artérielle traitée ou non HDL-cholestérol* < 0,40 g/L (homme ou femme) / si le HDL-cholestérol est supérieur à 0,60 g/L, supprimer un facteur de risque LDL-cholestérol supérieur à 1,6g/L HAS Prise en charge des patients adultes atteints d’hypertension artérielle essentielle– Actualisation Juillet 2005 The task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2011;32:

35 Score pour population à faible risque (1/2)
The task force for the management of dyslipidaemias of the European Society of Cardiology (ESC) and the European Atherosclerosis Society (EAS). ESC/EAS guidelines for the management of dyslipidaemias. Eur Heart J 2011;32:

36 Recommandations européennes (2/2)
Evaluation du RCV global : recommandations européennes Très haut risque cardiovasculaire – Prévention secondaire – Diabète de type 2 ou de type 1 avec complications dégénératives (microalbuminurie) – Insuffisance rénale (clairance de la créatinine 60 mL/min) – Indice SCORE 10 %) Haut risque cardiovasculaire – Facteur de risque CV prépondérant: hypercholestérolémie familiale, hypertension artérielle sévère – Indice SCORE 5 % et 10 % Risque cardiovasculaire modéré – Indice SCORE 1 % et 5 %

37 Traitements TRAITEMENTS A DOMICILE A titre d’exemple :
Ranger les traitements par tiroir (diabète, HTA, cœur, neuropathie…) Préciser posologie et heure de prise A titre d’exemple : Indication Médicament Posologie Heure de prise Diabète Metformine 500 1000 mg/j 1 cp matin et 1 cp soir Gliclazide 30 60 mg/j 2 cp le matin Cœur Amlodipine 10 10 mg/j 1 cp le matin Dyslipemie Simvastatine 20 20 mg/j 1 cp le soir

38 Histoire de la maladie (1/2)
Diabète de type : ________________ découvert en : ________________ A l’occasion de : ___________________________________________________ IMC et poids à la découverte du diabète : ________________ poids à 20 ans : ________________ IMC et poids actuel : ________________ variation de poids récente : ________________ Actuellement traité par : ________________ Motif d’arrêt des différentes thérapeutiques antérieures : _________________________________ GLP1 / Insulinotraité depuis : ________________ Variation de poids sous GLP-1/ insuline : ________________

39 Histoire de la maladie (2/2)
A cette étape si découverte de diabète (ou doute étiologique d’un diabète étiqueté type 2) Synthèse des éléments étiologiques pour insulinopénie ou insulinorésistance ? IMC actuel, évolution récente du poids Syndrome métabolique O/N Arguments familiaux Arguments d’anamnèse et toxiques Arguments iatrogènes Syndrome métabolique

40 Syndrome métabolique NCEP/ATP III (2001) IDF (2005)
IDF/AHA NHLBI (2009) 3 des 5 critères suivants Tour de taille + 2 des 4 autres critères Tour de taille élevé ≥ 102 cm/hommes ≥ 88 cm/femmes Indispensables, avec seuils ethno-centrés ; origine européenne ≥ 94 cm/hommes ≥ 80 cm/femmes Seuils ethno-centrés, reprenant les seuils IDF 2005 pour les non-européens et laissant le choix entre seuils IDF et seuils NCEP/ATP III pour ceux d’origine européenne TG élevés > 1,5 g/L ou traitement HDLc bas < 0,40 g/L : hommes < 0,50 g/L : femmes PA élevées PAS ≥ 130 mmHg et/ou PAD ≥ 85 mmHg ou traitement et/ou PAD ≥ 90 mmHg ou traitement Glycémie à jeun élevée ≥ 1,1 g/L ou traitement ≥ 1,0 g/L ou traitement OMS (1998) Diabète troubles de la glycémie à jeun, tolérance abaissée au glucose ou insulinorésistance (HOMA) + 2 autres critères Rapport taille/hanche > 0,90 hommes, > 0,85 femmes TG élevés ou HDLc bas TG > 1,5 g/L ou HDL < 0,35 g/L : hommes ; < 0,39 g/L : femmes Excrétion albumine urinaire > 20 mg/min PA > 140/90 mmHg ou traitement NCEP : National Cholesterol Education Program. IDF: International Diabetes Federation AHA : American Heart Association. NHLBI: National Heart Lung and Blood Institute

41 Complications Eléments antérieurs du bilan de retentissement si diabète déjà connu Dernier bilan cardio-vasculaire Consultation cardiaque ECG et exploration Échodoppler TSA : Échodoppler membre inférieur : Dernier FO ATCD laser  Dernier Bilan rénal Microalbuminurie/protéinurie des 24h ou sur échantillon Dernière créatinine et clairance MDRD Bilan neurologique antérieur Antécédent de lésion trophique du pied Microangiopathie et Macroangiopathie diabétiques (n=2= Suivi du patient diabétique Classification de la Rétinopathie Diabétique (n=5) Histoire naturelle de la néphropathie diabétique de type 1 selon Mogensen

42 Microangiopathie et Macroangiopathie diabétiques
Microangiopathie diabétique (1) : Atteinte des artérioles précapillaires, des capillaires et des veinules postcapillaires, secondaire à l’hyperglycémie chronique. On regroupe sous ce terme la rétinopathie, la glomérulopathie et la neuropathie diabétique. Macroangiopathie diabétique (2) : Atteinte des artères allant de l’aorte jusqu’aux petites artères distales d’un diamètre > 200 µm. Elle associe deux maladies artérielles distinctes :  l’athérosclérose  l’artériosclérose caractérisée par une prolifération endothéliale et une dégénérescence de la média aboutissant à la médiacalcose (1) Grimaldi A et al. La microangiopathie diabétique, Guide pratique du diabète, Ed Elsevier Masson 2009 : (2) Grimaldi A et al. La macroangiopathie diabétique, Guide pratique du diabète, Ed Elsevier Masson 2009 :

43 Neuropathie diabétique
Parmi les formes cliniques on distingue : Les mononeuropathies et mononeuropathies multiples Atteinte radiculaire ou tronculaire, elles se traduisent essentiellement par des signes moteurs déficitaires, des douleurs évocatrices par leur exacerbation nocturne notamment au niveau des membres inférieurs et du globe oculaire (1/3 de paralysies oculomotrices serait d’origine diabétique). Les polyneuropathies diabétiques Il s’agit le plus souvent de polyneuropathies sensitives, distales, bilatérales et symétriques (classiquement « en chaussette » plus rarement « en gant ») se traduisant par des douleurs fréquentes exacerbées la nuit avec sensation d’écrasement ou de brûlures. Il en existe, 3 formes anatomocliniques : La forme de petites fibres touchant les fibres myéliniques de petits calibres ou amyéliniques (sensibilité tactile et vibratoire conservée mais hypoesthésie à la douleur et à la chaleur = dissociation syringomyélinique). La forme touchant les grosses fibres myéliniques responsable d’une abolition des ROT et d’une perte de la sensibilité vibratoire et tactile = ataxie. Les formes motrices accompagnant les formes à expression sensitive dominante mais des formes avec atteinte motrice prédominante existent, entraînant une amyotrophie des petits muscles des mains et des pieds. La neuropathie végétative Elle comporte : Une dénervation cardiaque parasympathique responsable d’une perte du baroréflexe physiologique Une dénervation sympathique périphérique intéressant les membres inférieurs et le territoire splanchnique responsable d’une hypotension orthostatique Une dénervation sympathique vasculaire (Médiacalcose ?) Des troubles vasomoteurs Une atteinte sudorale (Anhidrose des membres inférieurs/crises sudorales profuses) Des manifestations urogénitales (Ejaculation rétrograde, Impuissance) Des manifestations digestives (Gastroparésie avec achlorydrie gastrique, diarrhées) Une dysautonomie (Troubles pupillaires, trophiques et déficits endocriniens) Grimaldi A et al. La Neuropathie diabétique, Guide pratique du diabète, Ed Elsevier Masson 2009 :

44 Suivi du patient diabétique
Tous les 3 à 4 mois* Une fois par an Interrogatoire Education (autonomie, RHD…) Observance du traitement ASG (si prescrite) Problèmes psychosociaux Problèmes psycho-sociaux Tabagisme ? Evaluation complémentaire de la prise en charge de sa maladie par le patient : « Savez-vous quels sont les résultats du dépistage des complications ? » « Quand devez vous être dépisté à nouveau ? » Symptômes de complications cardiovasculaires ou neurologiques Contraception ou désir d’enfant pour les femmes en âge de procréer Examen clinique Poids Hypertension artérielle Examen des pieds Examen clinique complet, en particulier : Examen des pieds : état cutané, neuropathie sensitive (monofilament nylon ± diapason) ROT Palpation des pouls Recherche de souffles abdominaux, fémoraux et carotidiens Recherche d’une hypotension orthostatique Examen de la bouche, de la sphère ORL et de la peau Examen paraclinique HbA1c Examen par un OPH ECG de repos Bilan lipidique à jeun : LDL, HDL, TG et CT Créatinémie et calcul de la clairance par la formule de Cockcroft Protéinurie et hématurie, recherche d’infection par la BU Si pas de protéinurie, recherche de la micro-albuminurie * pour un patient équilibré ANAES, Service des Références Médicales. Suivi du diabétique de type 2 à l’exclusion du suivi des complications. Janvier 1999

45 Classification de la Rétinopathie Diabétique
ALFEDIAM CLASSIFICATION INTERNATIONALE AAO* (Classifications dérivées de la classification ETDRS, fondées sur le risque visuel et l’analyse du fond d’œil + photographie du fond d’œil) Rétinopathie diabétique non proliférante : Minime : microanévrismes, hémorragies rétiniennes ponctiformes Modérée : hémorragies en tâches, AMIRs**, anomalies veineuses peu nombreuses Sévère ou préproliférante : hémorragies en tâches, AMIRs, anomalies veineuses peu nombreuses * American Academy of Ophtalmology ** anomalies intra vasculaires rétiniennes Wilkinson CP, Ferris IFL, Klein RE et al representing the Global Retinopathy Project Group.. Ophthalmol 2003; 110:

46 Classification de la Rétinopathie Diabétique
ALFEDIAM CLASSIFICATION INTERNATIONALE AAO* (Classifications dérivées de la classification ETDRS, fondées sur le risque visuel et l’analyse du fond d’œil + photographie du fond d’œil) Rétinopathie Diabétique Proliférante : En fonction de la sévérité de la néovascularisation : Minime Modérée Sévère Compliquée +/- Maculopathie associée *American Academy of Ophtalmology Wilkinson CP, Ferris IFL, Klein RE et al representing the Global Retinopathy Project Group.. Ophthalmol 2003; 110:

47 Rétinopathie Diabétique non proliférante
Hémorragies en tâches Microanévrismes, nodules cotonneux hémorragies ponctiformes AMIRs (anomalies intra-vasculaires rétiniennes) Anomalies veineuses

48 Rétinopathie Diabétique proliférante
Néovaisseaux prérétiniens Néovaisseaux prépapillaires

49 Œdème maculaire : épaississement rétinien, exsudats lipidiques

50 Histoire naturelle de la néphropathie diabétique de type 1 selon Mogensen
Cannaud B et al, Néphropathie diabétique in Diabétologie, Monnier L, Ed Masson 2010, p :

51 Equilibre métabolique
EQUILIBRE METABOLIQUE - GLYCEMIQUE Glycémies capillaires (min, max et tendance): matin min : __________ max : __________ tendance : __________ midi min : __________ max : __________ tendance : __________ soir min : __________ max : __________ tendance : __________ HbA1c actuelle Historique - LIPIDIQUE LDL (selon les FDRCV+++) HDL TG Correspondance entre le taux d’HbA1c et la glycémie moyenne Les hyperlipoprotéinémies (Frederickson) Métabolisme des lipoprotéines et sites d’actions de l’insuline (n=2)

52 Correspondance entre le taux d’HbA1c et la glycémie moyenne
Moyennes glycémiques estimées à partir des valeurs d’HbA1c HbA1C (%) g/L 5 0,97 [0,76-1,20] 6 1,26 [1,00-1,52] 7 1,54 [1,23-1,85] 8 1,83 [1,47-2,17] 9 2,12 [1,70-2,49] 10 2,40 [1,93-2,82] 11 2,69 [2,17-3,14] 12 2,98 [2,40-3,7] Nathan DM, Kuenen J, Borg R et al. Translating the A1C assay into estimated average glucose values. Diabetes Care, 2008 ; 31 : American Diabetes Association. Sandards of medical care for patients with diabetes. Diabetes Care 2003, volume 26, Suppl 1: S33-S50

53 Les hyperlipoprotéinémies (Frederickson)
Formule de Friedwald Chol LDL = Chol total - HDL- TG/5 type I : hyperchylomicronémie ou hypertriglycéridémie dépendante des graisses alimentaires type IIa : hypercholestérolémie pure par augmentation des LDL+++ type IIb : hyperlipidémie combinée LDL et VLDL type III : hypercholestérolémie par augmentation des IDL type IV : hypertriglycéridémie par augmentation des VLDL (ou hypertriglycéridémie endogène, dépendante des glucides, de l'alcool ou d'une obésité)+++ type V : hyperchylomicronémie et VLDL ( V= IV +I)

54 Métabolisme des lipoprotéines chez l’homme et sites d’actions de l’insuline
ABCA1: ATP- binding cassette; AGL : acides gras libres; B/E rec: récepteur des apoprotéines B et E ; CE: cholestérol estérifié; CETP: cholesterylester transfer protein; LCAT: lecithine cholesterol acyl transferase ; LH : lipase hépatique; LPL: lipoprotéine lipase; LRP : LDL :receptor-related protein (R des chylomicrons); SR-B1 : récepteur scavenger de classe B

55 Principales anomalies du métabolisme des lipoprotéines au cours du DT2
ABCA1: ATP- binding cassette; AGL : acides gras libres; B/E rec: récepteur des apoprotéines B et E ; CE: cholestérol estérifié; CETP: cholesterylester transfer protein; LCAT: lecithine cholesterol acyl transferase ; LH : lipase hépatique; LPL: lipoprotéine lipase; LRP : LDL :receptor-related protein (R des chylomicrons); SR-B1 : récepteur scavenger de classe B

56 Examen clinique EXAMEN CLINIQUE
Poids : _________ T : _________ IMC : _________ TT : _________ TA : / mmHg Pouls : _________ Examen cardiovasculaire : douleur thoracique o/n (attention à l’IMS) dyspnée auscultation cardiaque : _________________ Examen vasculaire claudication intermittente : (PM : ______ m ) crampes ou douleurs nocturnes : _________________ pouls périphériques : _________________ souffle carotidien : _________________ souffle fémoral : _________________ souffle d’insuffisance cardiaque : OMI : _________ TJ : RHJ : IPS TcPO2 ECG L’ischémie myocardique silencieuse La dyspnée : Stade NYHA Stades d’Artérite Oblitérante des Membres Inférieurs Artères de jambe Indice de pression systolique La mesure de la pression sanguine transcutanée en oxygène (TcPO2) ECG IDM

57 L’ischémie myocardique silencieuse
Définition (physiopathologique théorique) Altération transitoire de la perfusion myocardique ainsi que trouble consécutif provisoire de la fonction et de l’activité du muscle cardiaque, développés en l’absence de douleurs thoraciques ou de tout équivalent angineux. Selon les circonstances cliniques, il est convenu de distinguer trois types d’IMS : IMS type 1 chez des sujets asymptomatiques sans antécédent clinique de coronaropathie IMS type 2 chez des patients asymptomatiques aux antécédents d’infarctus du myocarde IMS type 3 chez des coronariens angineux ayant également des épisodes d’IMS Cliniquement, L’IMS de type 1 se définit comme une anomalie électrocardiographique (et/ou scintigraphique et/ou échocardiographique), silencieuse et transitoire, observée à l’occasion d’un stress chez des sujets dont l’électrocardiogramme de repos est strictement normal. Chez le diabétique, la prévalence de l’IMS varie largement de 10 à 30 % selon le mode de sélection préalable des individus et selon l’acuité des examens de dépistage. L’IMS de type 1 est plus fréquemment observée chez le diabétique que chez le non diabétique dans un rapport de 2 à 6 selon les séries. Prémonitoire de la survenue d’événements cardiovasculaires secondaires, l’IMS est un facteur de mauvais pronostic. Puel J et al, Identification de l’ischémie myocardique chez le diabétique, Recommandations conjointes SFC/ALFEDIAM, Archives des maladies du cœur et des vaisseaux, 2004, tome 97, n° 4 :

58 La dyspnée : Stade NYHA Stade Degré de gêne fonctionnelle 1
Aucune : capacité d’effort physique équivalente à celle des sujets normaux de même âge. 2 Nulle au repos, mais apparaissant dans l’exercice d’une activité physique normale pour l’âge. 3 Nulle au repos, mais apparaissant dans l’exercice d’une activité physique inférieure à celle de sujets normaux de même âge. 4 Au moindre effort et/ou au repos Sitbon et al, Dyspnée aiguë et chronique; Collège des enseignants de pneumologie. Référentiels pour la préparation de l’ECN Août 2010

59 Stades d’Artérite Oblitérante des Membres Inférieurs
Stade infraclinique : AOMI sans lésions hémodynamiquement significatives (signaux Doppler, pressions distales, IPS, tests d'hyperémie réactionnelle et test de marche sur tapis roulant avec mesure de pression à la cheville post-effort sont normaux). Stade d’ischémie à l’effort ou d’ischémie induite par l’effort (marche) : AOMI sans traduction clinique dans les conditions d’activité usuelles du patient malgré la présence de lésions occlusives hémodynamiquement significatives (signaux Doppler distaux anormaux ou IPS abaissé au repos en décubitus ; test d’hyperémie réactionnelle ou test de marche sur tapis roulant avec mesure de la pression à la cheville post-effort anormaux) ; AOMI avec claudication intermittente douloureuse d’effort, de degré divers (critères de validation identiques). Stade d’ischémie permanente ou de menace pour la vitalité du membre: AOMI avec douleurs de décubitus acrales, soulagées par la position pied déclive (critères de validation : pression systolique à la cheville < 50 mmHg, perte de la pulsatilité digitale, pression digitale < 30 mmHg, TcPO2 en décubitus < 35 mmHg) ; AOMI avec trouble trophique distal, mineur (ulcère rebelle, gangrène focale, ischémie diffuse du pied) ou majeur (gangrène extensive du pied) (critères de validation identiques). dont l’ischémie critique chronique : Douleurs ischémiques de repos nécessitant des antalgiques, persistantes ou récurrentes depuis plus de 2 semaines, avec pression systolique à la cheville ≤ 50 mmHg (voire < 70 mmHg) et/ou pression à l’orteil ≤ 30 mmHg ; Ulcération ou gangrène des orteils ou du pied avec pression systolique à la cheville ≤ 50 mmHg (voire < 70 mmHg) et/ou pression à l’orteil ≤ 30 mmHg. Autre classification : de Leriche et Fontaine Stade I : oblitérations artérielles sans symptômes Stade II : ischémie d’effort (à la mise en charge) se manifestant aux membres inférieurs par une claudication pure, absence de symptômes au repos Stade III : ischémie avec plaintes apparaissant même au repos (douleurs de décubitus) Stade IV : stade des ulcères trophiques et de la gangrène (IV.A : troubles trophiques limités, IV.B : gangrène extensive). HAS, Prise en charge de l’artériopathie chronique oblitérante athérosclérose des membres inférieurs (indications médicamenteuses, de revascularisation et de rééducation), Argumentaire, Avril 2006

60 Artères de jambe

61 Indice de pression systolique
Indice de Pression Systolique (IPS) : rapport de la pression artérielle systolique de la tibiale postérieure sur la pression systolique humérale, mesurées à l’aide d’une sonde Doppler. normal entre 1 et 1.3 inférieur à 0,9 : AOMI (Se95%, Spe100%) et plus le rapport est bas plus l’AOMI est grave supérieur à 1.3 : médiacalcose Patient en décubitus dorsal, au repos depuis plus de 5 minutes. Mesure des pressions artérielles systoliques (PAS) des artères humérales et tibiale postérieure, avec brassard et Doppler. Faire l’IPS de chaque coté HAS. Artériopathie oblitérante des membres inférieurs, Guide ALD, Mars 2007

62 La mesure de la pression sanguine transcutanée en oxygène (TcPO2)
Permet l’évaluation de l’ischémie chronique permanente en mesurant la pression partielle en oxygène à la surface du tégument de manière non traumatique. C’est au niveau du premier espace interdigital que le pouvoir discriminant est le plus fort et que l’on peut, par exemple, différencier un individu en ischémie de sujets claudiquant. On admet qu’un membre est en ischémie sévère lorsque la TcPo2 est inférieur à 30 mmHg et en ischémie critique lorsqu’elle est inférieure à 10 mmHg. Une TcPo2 supérieure à 30 mmHg au repos permet généralement une cicatrisation alors qu’inférieure à 10 mmHg elle la rendait quasi impossible. La TcPO2 permet l’évaluation de la baisse du débit artériel. Elle dépend de l’hématose pulmonaire, des débits cardiaques et artériels de la microcirculation cutanée. Ainsi, elle peut être abaissée également en cas d’insuffisance veineuse ou lorsqu’il existe un œdème local. Couturier P et al, Prise en charge et traitement des ulcères artériels  J.P.C. N° 1 - décembre 1995 

63 ECG IDM IDM inférieur en voie de constitution

64 Examen clinique Examen neurologique Examen des pieds
Paresthésies : ______________________________ Crampes nocturnes : _________________________ Déficit sensitivo-moteur : _____________________ ROT Rotulien D : _________________ G : _________________ Achilléen D : _________________ G : _________________ Examen des pieds Monofilament à G : à Dte : Déformation : Hyperkératose : Intertrigo : Onychomycose: D’où quantification du grade Neuropathies : schémas des territoires nerveux Physiopathologie du pied diabétique Monofilament Pied du diabétique : hyperkératose Pied du diabétique : intertrigo Grade de risque Définitions Grade 0 Test au monofilament normal Grade 1 Test au monofilament perturbé sans autre anomalie Grade 2 (1) + déformation du pied et/ou artérite (définie par l’abolition de 2 pouls au même membre) Grade 3 ATCD de lésion du pied ayant duré plus de 3 mois et/ou amputation liée au diabète

65 Neuropathies : schémas des territoires nerveux

66 Physiopathologie du pied diabétique
Hartemann A et al, Les troubles trophiques du pied diabétique in Diabétologie, L Monnier, Ed Masson 2010, p :

67 Le monofilament Guide pratique pour la prise en charge et la prévention du pied diabétique - Societe Francaise de <diabétologie -1999

68 Pied du diabétique : hyperkératose

69 Pied du diabétique : intertrigo

70 Examen clinique Examen uro/néphro : attention bandelette urinaire systématique Dysurie : Brûlures mictionnelles : Hématurie : Impuissance : Examen général   Examen pulmonaire :  Examen abdominal : Examen de la thyroïde : Examens rhumato : Capsulite rétractile , Maladie de Dupuytren , canal carpien Examen cutané : Lésions, Lipodystrophie Examen dentaire : Maladie de Dupuytren Lipodystrophies

71 Maladie de Dupuytren

72 Lipodystrophies Lipodystrophie hypertrophique du bras
Lipodystrophie hypertrophique majeure du ventre avec des hématomes aux points de ponction

73 Antidiabétiques et sites d’action
Conclusion/synthèse Type de diabète : Complications : Hospitalisé pour Hypothèses diagnostiques Explorations complémentaires : Propositions thérapeutiques : Pour le diabète de type 2 : Pour le diabète de type 1 Eventuelles contre-indications : Pour la prise en charge du RCV : IEC/ARA2 Statines Aspirine ... Antidiabétiques et sites d’action

74 Antidiabétiques et sites d’action
Gimaldi A et al, Guide pratique du diabète, Les médicaments hypoglycémiants p : 64-82 Monnier L et al, Thérapeutiques des désordres glycémiques in Diabétologie, L Monnier, Ed Masson 2010, p :

75 Les complications aiguës du diabète
Cétoacidose et coma acidocétosique Coma Hyperosmolaire Acidose lactique Savoir faire la différence Traiter : Formules Mécanisme physiopathologique de la cétoacidose et conséquences cliniques Le coma acidocétosique Le coma hyperosmolaire L’acidose lactique Coma acidocétosique/ Coma hyperosmolaire/ Acidose lactique Formules

76 Mécanisme physiopathologique de la cétoacidose et conséquences cliniques
Perlemuter L et al, Système hypoglycémiant in Diabète et maladies métaboliques Ed Masson 1995 p: 41-68

77 Le coma acidocétosique
Il complique ou révèle essentiellement le diabète insulinopénique (dans 10 à 15% des cas, il peut s'agir d’un diabète de type 2). Il peut être causé par toutes les situations réalisant une carence absolue ou relative en insuline : infection, un accident cardiovasculaire, une intervention chirurgicale, panne de la pompe à insuline … Troubles digestifs Crampes musculaires Hypothermie Déshydratation intracellulaire ++ (Soif, sécheresse buccale, hypotonie globe oculaire) Respiration de Kussmaul (polypnée ample bruyante avec pause inspiratoire Troubles de la conscience : obnubilation puis coma profond calme avec aréflexie ostéotendineuse. Clinique Déshydratation extracellulaire +++ (pli cutané, hypotension artérielle voir collapsus) Odeur acétonique de l’haleine Biologie Glycosurie +++ Cétonurie +++ Cétonémie Natrémie (à corriger) : Normale, basse ou élevée Kaliémie (à corriger) : Normale ou élevée dans 30% des cas, plus rarement abaissée Hyperglycémie capillaire >> 3g/L  PH  Bicarbonates Trou anionique> 12mEq/L Gimaldi A et al, Guide pratique du diabète, Les urgences métaboliques diabétiques avant hospitalisation et au service des urgences P : Blicklé JFL et al, Complications métaboliques aiguës (coma chez le diabétique) in Diabétologie, L Monnier Ed Masson 2010, p :

78 Le coma hyperosmolaire
Il réalise une hyperglycémie sévère sans cétose accompagnée d’une majeure chez un patient diabétique généralement non insulinodépendant. Il peut être causé par toutes situations à risque de déshydratation (infections, troubles digestifs, AVC, hématome sous-dural, IDM traitement par diurétiques ou corticoïdes) sur un terrain particulièrement favorable : non perception de la soif (séniors +++) ou impossibilité d’y remédier comme l’hémiplégie, la démence … Clinique Hypotension artérielle voir collapsus Déshydratation Intracellulaire +++ (Langue rôtie, muscles mastic…) Coma stuporeux puis profond + crises partielles ou généralisées. Déshydratation extracellulaire ++ (pli cutané) Biologie Glycosurie +++ Cétonurie + Natrémie (à corriger) : variable normale ou élevée Kaliémie (à corriger) : généralement normale Hyperglycémie > > 6 g/L Hyperosmolarité > > 350 mOsm/L Absence d’acidose métabolique Insuffisance rénale Gimaldi A et al, Guide pratique du diabète, Les urgences métaboliques diabétiques avant hospitalisation et au service des urgences P : Blicklé JFL et al, Complications métaboliques aiguës (coma chez le diabétique) in Diabétologie, L Monnier Ed Masson 2010, p :

79 Agitation anxieuse puis coma
L’acidose lactique Acidose métabolique sévère chez un patient diabétique en situation d’hypoxie sévère le plus souvent (IC, IR..) Syndrome polyalgique : douleurs musculaires, thoraciques et abdominales Etat de choc : Tachycardie Hypotention Oligurie Dyspnée ample et profonde Agitation anxieuse puis coma Clinique Biologie Glycosurie + Cétonurie 0 Trou anionique >> 12 mmol/L Taux de lactates > 6 mmol/L Glycémie variable Hyperkaliémie Fonction rénale altérée  PH Gimaldi A et al, Guide pratique du diabète, Les urgences métaboliques diabétiques avant hospitalisation et au service des urgences P : Blicklé JFL et al, Complications métaboliques aiguës (coma chez le diabétique) in Diabétologie, L Monnier Ed Masson 2010, p :

80 Coma acidocétosique / Coma hyperosmolaire /Acidose lactique
Clinique DT1 +++ Déshydratation +++ Calme Aréflexie Respiration de Kussmaul DT2 ++ ou diabète du sujet agé Installation progressive Convulsions possibles Notion de contexte favorisant : grand âge, atteinte neurologique, troubles cognitifs… DT2 Agitation anxieuse Douleurs abdominales et thoraciques, crampes Hypotension Tachycardie Marbrures Etat d’hypoxie Biologie Glycémie capillaire Corps cétoniques plasmatiques et urinaires     N ou  Traitements Hospitalisation Réhydratation Insulinothérapie IV continue Recharge potassique en l’absence de signe d'hyperkaliémie à l’ECG et fonction du ionogramme. En fonction du contexte : pose d’une sonde gastrique, antibiothérapie prévention d'escarres, de TVP…. Réhydratation ++++ Recharge potassique en fonction du ionogramme Si besoin antibiothérapie Prévention des infections nosocomiales et des complications de décubitus (escarres, TVP, obstrruction bronchique…) Hospitalisation en réanimation Lutte contre la collapsus et traitement de l’acidose : solutions tampon Dialyse éventuellement Gimaldi A et al, Guide pratique du diabète, Les urgences métaboliques diabétiques avant hospitalisation et au service des urgences P : Blicklé JFL et al, Complications métaboliques aiguës (coma chez le diabétique) in Diabétologie, L Monnier Ed Masson 2010, p :

81 Trou osmolaire = osm mes – osm calc <10
Formules Natrémie corrigée: Na mesurée + [ 1,6 x glycémie (g/L) – 1] (+ TG/5 qd disponible) Osmolarité : (Na+ +K+) x 2 + Glycémie (mmol/L) (= g/l x5.5 ) + urée (mmol) Osmolarité normale : 310 mosm/L -> On parle de Coma hyperosmolaire lorsque l’osmolarité calculée dépasse 350 mosm/L Trou osmolaire = osm mes – osm calc <10 Alcool méthanol, EG, sorbitol, mannitol ou éthanol; + rare hyperTG ou hyperP Trou anionique : (8-16) [Na+ - (Cl - + HCO3-)] Etiologies des acidoses à trou aninique : kusmale (cétose, urée = IRA, salicylés, méthanol, aldéhyde, lactates, éthanol) Kaliémie corrigée : K mesurée – 6 x (7,40 – pH) Ou enlever 1 mmol à chaque baisse de 0,1 de pH sous 7,4 Gimaldi A et al, Guide pratique du diabète, Les urgences métaboliques diabétiques avant hospitalisation et au service des urgences P : Blicklé JFL et al, Complications métaboliques aiguës (coma chez le diabétique) in Diabétologie, L Monnier, Ed Masson 2010, p :292—301 Robert JJ Diabète et Acidocétose. In Les urgences pédiatriques Chéron G Ed Expansion Scientifiques Française 1996 pages :