BPCO: Actualités Alain DIDIER –Clinique des Voies Respiratoires Hôpital Larrey - TOULOUSE Journées ADPSHO 27/09/2007.

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1 BPCO: Actualités Alain DIDIER –Clinique des Voies Respiratoires Hôpital Larrey - TOULOUSE Journées ADPSHO 27/09/2007

2 CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO
Etat pathologique caractérisé par une limitation chronique des débits aériens (+ déclin accéléré du VEMS) En pratique: Formes obstructives de bronchite chronique Les emphysèmes ( sauf emphysèmes paracicatriciels) Exclues par définition certaines formes d’asthmes chroniques Bronchectasies mucoviscidose D’aprés les Recommandations Actualisées de la SPLF pour la prise en charge des BPCO Rev Mal Resp 2003;20:290-5

3 BPCO: l’ampleur du problème
Bronchite chronique personnes 1/3 avec trouble ventilatoire obstructif 20% d’insuffisants respiratoires chroniques (hypoxie de repos) 12500 décès par an (2,3% du total des décés) en France 4ème cause de décès dans le monde Asthme Environ ? 1800 décès par an (O,O4% du total des décés)

4 CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO
Atteinte bronchique inflammatoire hyperplasie glandes muqueuses hypercellularité inflammatoire lésions épithéliales: métaplasie épidermoïde (altération des structures ciliaires) Atteinte parenchymateuse distension mécanique par obstruction des voies aériennes périphériques atteinte emphysémateuse destructrice par déséquilibre local du système protéase/antiprotéase

5 Caractéristiques comparées de l’inflammation bronchique dans l’asthme
et la bronchite chronique D’aprés P. Chanez et coll. L’année pneumo p46-51

6 FACTEURS DE RISQUE D’UNE B P C O
Degré de certitude Facteurs d’environnement Facteurs intrinsèques Etabli Tabagisme à la cigarette Déficit a1-antitrypsine Certaines professions Bon niveau de preuve Pollution de l ’air Petit poids à la naissance Pauvreté, précarité Infections resp. dans l ’enfance Alcoolisme Atopie (% IgE élevé) Tabagisme passif (enfance) Hyperréactiv. Bronchique Antécédents familiaux Présomption Expositions prof. variées Prédisposition génétique Infection à adénovirus Groupe sanguin A Carence alim. Vit. C Déficit en IgA sécrétoires D’ après S. BUIST - Eur. Respir. Dis., 1996, 6, 253

7 Profil à risque de BPCO Tabac > 1 paquet /j et âge > 45 ans Conditions socio-économiques Sexe masculin Existence de symptômes de bronchite chronique Antécédents familiaux de BPCO Terrain allergique Infection respiratoires virales de l’enfance

8 CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO
Non fumeurs ou non sensibles au tabac Fumeurs Décroissance du VEMS avec l’âge en fonction du tabac et des antécédents de maladies respiratoires de l’enfance (MRI) D’aprés Burrows et Coll. 1977

9 CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO
Aspects cliniques Bronchite chronique simple pas ou peu de TVO poussées hivernales d’expectoration purulente ou mucopurulente Bronchite chronique obstructive TVO par atteinte structurale des petites voies aériennes Dyspnée, évolution péjorative vers l’IRC Une ou deux maladies ? 10 à 15% des bronchites chroniques évoluent vers l’IRC sensibilité particulière au tabac ? Caractère particulier de l’inflammation bronchique si TVO O’Shaugnessy TC et coll. Am J Respir Crit Care Med 1997;155:

10 Présentation clinique des BPCO
Type A (pink puffer) Type B (blue bloater) C o r p u l e n c M a i g S h E v t D y s é d ’ f , m O I V q x e x a c r b t i o n s I m g D , u l H T A P p d E F R C é V M S / G z N a u r e p o s H y p o x i e + h y p e r c a p n i e H é m a t o c r i t e N o r m a l A u g m e n t é I V D R a r e F r é q u e n t e

11 Type A (pink puffer)

12 Type B (blue bloater)

13 Capacités et volumes respiratoires
VRI VT VRE CV CPT VR CRF VEMS 1 s. CI Venant s’ajouter aux indices spirométriques “ usuels ” utilisés de longue date, la capacité inspiratoire est en vogue depuis quelques années pour apprécier indirectement le degré de distension. Elle peut être mesurée facilement à partir de la courbe volume-temps. Elle correspond à la somme du volume de réserve inspiratoire et du volume courant ou, exprimé autrement, à la différence entre la CPT et la CRF. Il s’agit donc du volume mobilisable par une inspiration profonde à partir de la CRF. Lorsque celle-ci augmente, la capacité inspiratoire diminue, reflétant la distension et/ou l’obstruction des petites voies aériennes responsable d’un défaut de vidange pulmonaire expiratoire. Les volumes pulmonaires non mobilisables peuvent être mesurés par deux techniques : la méthode de dilution de l’hélium et la pléthysmographie. Spirométrie = examen minimal recommandé pour le diagnostic et le suivi de la BPCO (grade A)

14 Normal BPCO ou Asthme non équilibré

15 EFR et évaluation de la sévérité

16 CLASSIFICATION DES BPCO (selon la sévérité)
Stage Characteristics 0 : At risk ● normal spirometry ● chronic symptoms (cough, sputum production) I : Mild COPD ● FEV1 / FVC < 70 % ● FEV1 ≥ 80 % predicted ● with or without chronic symptoms (cough, sputum production) II : Moderate COPD ● FEV1 / FVC < 70 % ● 30 % ≤ FEV1 < 80 % predicted (IIA : 50 % ≤ FEV1 < 80 % predicted) (IIB : 30 % ≤ FEV1 < 50 % predicted) ● with or without chronic symptoms (cough, sputum production, dyspnea) III : Severe COPD ● FEV1 / FVC < 70 % ● FEV1 < 30 % predicted or FEV1 < 50 % predicted plus respiratory failure or clinical signs of right heart failure FEV1 : forced expiratory volume in one second ; FVC: forced vital capacity ; respiratory failure : arterial partial pressure of oxygen (PaO2) less than 8.0 kPa (60 mmHg) with or without arterial partial pressure of CO2 (PaCO2) greater than 6.7 kPa (50 mmHg) while breathing air at sea level GOLD – Am. J. Respir. Crit. Care Med., 2001, 163, 1256

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18 Dépistage de la BPCO Rapport VEMS/CVF < 70% = obstruction bronchique Rapport VEMS/VEM6 = alternative Confirmation nécessaire par EFR complète

19 Nouveautés dans l’évaluation du TVO Le Piko-6
Principes Spiromètre miniaturisé électronique Mesure du VEMS, DEP Mesure du VEM6 = volume expiratoire maximal en 6 secondes = CV chez le sujet normal Mesure VEMS/VEM6 ≈ VEMS/CV

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21 Piégeage aérique Inspiration Expiration Zone de piégeage
La comparaison, à un même niveau de coupe, des clichés en inspiration et en expiration permet de mettre facilement en évidence le piégeage aérique.

22 CLASSIFICATION ET PATHOGENIE DES BPCO
Facteurs pronostiques Le VEMS > 1,250 L survie moyenne 10 ans < 0,7 L survie moyenne 2 ans La pression artérielle pulmonaire (PAP) PAP normale: décès à 10 ans = 30% PAP > 30 mm Hg: décès à 10 ans 70% L’hypoxie décès 40% à 3 ans si OLD Décès 60% sans OLD

23 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore
ETAT STABLE EXACERBATIONS Majoration ou apparition dyspnée Augmentation de volume de l’expectoration Expectoration purulente

24 Les traitements en pratique
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Exacerbations Les traitements en pratique Antibiothérapie Corticoïdes Bronchodilatateurs Oxygénothérapie

25 Antibiothérapie dans les exacerbations de BPCO
Antibiothérapie dans les exacerbations de BPCO. Au stade 0, l’antibiothérapie n’est en règle pas justifiée (SPLF) BPCO stades 1, 2, 3 en exacerbation Purulence franche de l’expectoration + dyspnée et/ou augmentation du volume OUI NON Facteur(s) de risque VEMS < 35 % en état stable Hypoxémie de repos (< 60 mmHg) Exacerbations fréquentes ( ≥ 4) Corticothérapie systémique au long cours Comorbidité(s) Antécédent de pneumonie Surveillance Pas de traitement antibiotique OUI NON Amoxicilline-Acide clavulanique FQ (lévofloxacine, moxifloxacine) C3G (cefpodoxime proxétil, cefotiam hexétil) C2G (cefuroxime axétil) Télithromycine Pristinamycine Amoxicilline Doxycycline Macrolide Aggravation ou apparition d’une purulence franche de l’expectoration Echec* * Persistance ou aggravation d’une purulence franche des crachats associés ou non à de la fièvre après 4 jours de traitement ECBC (recherche de Pseudomonas) Radiographie thoracique

26 SPILF 2006 EABC : Indication de l’antibiothérapie
Stade clinique de gravité de la BPCO Indication Choix Absence de dyspnée Pas d’antibiotique Dyspnée d’effort Antibiotique seulement si expectoration franchement purulente verdâtre Amoxicilline à 3g/j ou C2 orale ou C3 orale ou macrolides ou pristinamycine ou télithromycine Dyspnée de repos Antibiotique systématique Amox (3g/j)–ac clav. ou C3G inj:céfotaxime, ceftriaxone IV-IM) ou FQAP: Lévofloxacine 500 mg/j PO, Moxifloxacine 400 mg/j PO

27 Admis (niveau de preuve A)
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Bronchodilatateurs et exacerbations Admis (niveau de preuve A) Administration logique pdt les exacerbations Préférence de la voie inhalée ou nébulisée Efficacité identique des Béta 2 courte action et des atropiniques utilisés séparément Intérêt modeste des théophyllines Pas de place pour les béta2 LA Pas encore admis Synergie réelle des béta 2 et des atropiniques à forte dose Intérêt de la poursuite de leur administration combinée au delà des premières heures SPLF 2003 GOLD Am J Respir Crit care Med 2001;163: (révisée en 2005)

28 Corticoïdes et exacerbations Admis (niveau de preuve A pour GOLD)
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Corticoïdes et exacerbations Admis (niveau de preuve A pour GOLD) Diminution du risque de rechute Murata GH et coll. Chest 1990; 98:845-49 Amélioration plus rapide du VEMS et/ou gazo en cas d’exacerbation grave Albert RK et coll. Ann Intern Med 1980; 92: Thompson WH et coll. Am Rev Crit Care Med 1996;154:407-12 Davies L et coll. Lancet 1999;354: Efficacité identique de la voie injectable et orale Les corticoïdes inhalés n’ont pas de place

29 Corticoïdes et exacerbations
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Corticoïdes et exacerbations Thompson WH et coll. Am J Respir Crit Care Med 1996; 154:407-12 P l a c e b o P l a c e b o P r e d . P r e d . P r e d . P r e d . Evolution de la Pa O2 Evolution du VEMS

30 Corticoïdes et exacerbations
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Corticoïdes et exacerbations GOLD: « Systemic glucosteroids are beneficial in the management of acute exacerbations of COPD (evidence A) » SPLF 2003: « Les corticoïdes sytémiques ne doivent pas être prescrits systématiquement (grade B) » Dose et durée ?

31 Corticothérapie inhalée au cours des exacerbations
MALTAIS Am J Respir Crit Care Med 2002 ; 165 : 199 patients hospitalisés pour décompensation, sans acidose respiratoire 3 groupes : aérosols Budésonide : 2 mg six fois par jour prednisolone 30 mg deux fois par jour Placebo Critère d'efficacité : évolution du VEMS à 72 heures Corticothérapie inhalée ou systémique > placebo Plus d'effets systémiques sous prednisolone Voie inhalée : traitement alternatif possible, à confirmer

32 VNI et exacerbations de BPCO (niveau de preuve A)
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore VNI et exacerbations de BPCO (niveau de preuve A) 5 essais controlés randomisés Taux de succés 80 à 85% Amélioration Ph, PaO2 et dyspnée dans les 4 heures Diminution de la durée de séjour Diminution de la mortalité (évite l ’intubation) Am J respir Crit Care Med 2001:163: SPLF 2003

33 Les critères d’évaluation fréquence des exacerbations
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Etat stable Les critères d’évaluation Survie Déclin du VEMS Symptômes fréquence des exacerbations Qualité de vie

34 Amélioration de la survie
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Etat stable: Admis Amélioration de la survie Arrêt du tabagisme +++ Oxygénothérapie de longue durée chez les patients les plus sévères MRC Lancet 1981;i:681-6 NOTT Ann Intern Med 1980;93:391-8 Gorecka D. et coll. Thorax 1997;52: Vaccination antigrippale Nichol KL et coll. NEJM 1994;331:778-84

35 BPCO et oxygénothérapie de longue durée
PaO2 ≤ 55 mm Hg ; 2 mesures à 3 semaines d’intervalle Ou PaO2 entre 56 et 59 mm Hg et HTAP ou signes cliniques de CPC Désaturations nocturnes Polyglobulie Au moins 15 heures sur 24

36 MRC NOTT

37 Etat stable: Non encore admis Amélioration de la survie ?
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Etat stable: Non encore admis Amélioration de la survie ? Vaccination anti pneumococcique Efficacité démontrée sur la prévention des pneumopathies à pneumocoque chez le BPCO Butler JC et coll. JAMA; 1993;270: Pas de réduction de la fréquence des exacerbations (surinfection bronchique) Pas d’effet sur la colonisation chronique des VAI Recommandation SPLF 2003: grade C

38 Etat stable et bronchodilatateurs: Admis
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Etat stable et bronchodilatateurs: Admis Rev Mal Respir 2003;20:290-5. Am J Respir Crit care Med 2001;163: Principal traitement symptomatique des BPCO (grade A) Efficacité bronchodilatatrice des atropiniques équivalente à celle des béta 2 sans avantage clinique de l’une ou l’autre classe (grade C) Variabilité individuelle et imprévisible de la réponse bronchodilatatrice aux béta 2 et aux atropiniques Efficacité clinique possible chez des sujets n’ayant pas de réversibilité significative de leur obstruction bronchique Choix de la classe en fonction de la réponse individuelle et des effets secondaires éventuels Intérêt de nouveaux outils d’évaluation (scores symptômes et échelles de qualité de vie)

39 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore
Jones PW Am J Respir Crit Care Med 1997;155:

40 Choix d’un bronchodilatateur Bronchodilatateur CA
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Choix d’un bronchodilatateur Bronchodilatateur CA Béta 2 mimétique (salbutamol, terbutaline) Anticholinergique (ipratropium) Bronchodilatateur LA Béta 2 mimétique (salmétérol, formotérol) (2 prises/J) Anticholinergique (tiotropium) (1 prise/J) Recommandations HAS 2007 « les bronchodilatateurs LA sont recommandés lorsqu’un traitement symptomatique continu est nécessaire (persistance de la dyspnée malgré utilisation pluriquotidienne de bronchodilatateur CA) »

41 L‘innervation cholinergique des voies aériennes
Nodose ganglion CNS Vagus nerve Laryngeal Esophageal afferents Parasympathetic nerve ACh C fibre Parasympathetic ganglion A fibre Inflammatory cell C fibre receptors ACh ACh Submucosal gland Irritant receptors Airway epithelium This slide shows a schematic representation of the cholinergic innervation of the airways. CNS = central nervous system ACh = acetylcholine Afferent signals are transmitted from the larynx, esophagus and lung. Efferent signals are transmitted through the vagus nerve. Barnes PJ. In: Managing Chronic Obstructive Pulmonary Disease. London: Scientific Press Limited, 1999 Airway irritants, mediators Barnes PJ (1999)

42 Les récepteurs cholinergiques dans les voies aériennes
Pre-ganglionic nerve Nicotinic receptors (+) M1 receptors (+) Parasympathetic ganglion Post-ganglionic nerve M2 receptors (–) M3 receptors (+) ACh Airway smooth muscle Five muscarinic receptor subtypes have been identified, of which three subtypes (M1 – M3) have been identified in human airways. The function of three subtypes (M1, M2 and M3) is known. These receptor subtypes serve different regulatory functions: M1 receptors facilitate ganglionic transmission and enhance cholinergic reflex effects in the airways. The bronchoconstrictor and mucous secretory response to acetylcholine and cholinergic nerve stimulation is post-junctionally mediated primarily through M3 receptors. The pre-junctional M2 receptors on post-ganglionic cholinergic nerves have an autoinhibitory effect on acetylcholine release. Barnes PJ. New developments in anticholinergic drugs. Eur Respir Review 1996;6(39):290–4 Barnes PJ. Eur Respir Rev 1996

43 Les anticholinergiques
Atropine Ipratropium Tiotropium CH3 N H O CH2OH Br– H3C C3H7 + OH S The chemical structures of atropine, ipratropium and tiotropium are represented in this slide. The positively charged N-quaternary structure seen in ipratropium and tiotropium is responsible for the lack of gastrointestinal absorption, and conveys safety over atropine. While there are similarities between ipratropium and tiotropium, distinct differences in structure can be seen, although which differences are responsible for tiotropium’s unique receptor subtype selectivity is unclear.

44 HandiHaler® Tiotropium is delivered via the HandiHaler, a dry-powder capsule-based delivery system. The HandiHaler is a high-resistance, breath-activated, hand-held device. An individual medication-filled capsule (known as an Inhalet) is inserted by the patient into the device, and the capsule is pierced when the patient depresses a side button. Evacuation of the powder is achieved by the inspiratory flow of the patient. The patient’s inspiratory flow vibrates the capsule and allows for dispersion of the powder into the air stream. In vitro studies have shown that the powder is effectively evacuated at flow rates as low as 20 L/min. <NOTE: Poster reference to add?>

45 Comparaison Tiotropium/Salmeterol
623 BPCO Etude randomisée, double aveugle, double placebo sur 6 mois Tiotropium 18 ug/j versus Salmeterol 50 ug x 2/j versus placebo Evaluation des résultats EFR Qualité de vie Score de dyspnée Donohue JF et coll. Chest 2002;122:47-55

46 Comparaison Tiotropium/Salmeterol
Donohue JF et coll. Chest 2002;122:47-55 Comparaison Tiotropium/Salmeterol

47 Comparaison Tiotropium/Salmeterol
Donohue JF et coll. Chest 2002;122:47-55 Comparaison Tiotropium/Salmeterol * p<0,05 versus placebo et Salmétérol Evolution de la qualité de vie (Questionnaire St Georges)

48 Amélioration des performances à l’exercice sous tiotropium
O’Donnell DE et coll. ERJ 2004;23:832-40 187 BPCO VEMS 44+13% Double aveugle Tiotropium (18ug/J) Versus placebo Traitement 6 semaines

49 Etat stable et corticoïdes: Admis
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Etat stable et corticoïdes: Admis La corticothérapie orale améliore significativement la fonction ventilatoire de 10 à 20% des patients BPCO Callahan CM et coll. Ann Intern Med 1991;114: La réponse à la corticothérapie orale n’est pas prédictive de la réponse aux CI Rapport bénéfice/risque défavorable à la corticothérapie orale prolongée

50 BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore
Place de la corticothérapie inhalée ? Réponse beaucoup moins fréquente et brillante que dans l’asthme Peu d’études Indication de la corticothérapie inhalée (Grade B) Décroissance accélérée du VEMS ? BPCO avec VEMS < 50% à 30% théorique BPCO avec exacerbations itératives Association béta2 + CI diminue la fréquence des exacerbations (stade 3) (grade B) Rev Mal Respir 2003;20:290-5. Am J Respir Crit care Med 2001;163: Prescription chez les patients les plus sévères en association avec les bronchodilatateurs LA (HAS 2007)

51 Place de la corticothérapie inhalée Résultats des principales études
Van Grunsven: Thorax 1999 ; 54 : 7- 4 méta-analyse de cinq travaux antérieurs à 1997 140 patients suivis plus de deux ans 1,6 mg Budésonide ou 1,5 mg BDP versus 0,8 mg ou placebo ralentissement du déclin du VEMS sous forte posologie CSI Résultat infirmé par grandes études ultérieures VESTBO :Lancet 1999 ; 353 : PAUWELS :N Engl J Med 1999 ; 340 : (Euroscope) LUNG HEALTH STUDY : N Engl J Med 2000 ; 343 : ISOLDE TRIAL :BURGE Br Med J 2000 ; 320 : JONES :Eur Respir J 2003 ; 21 : La corticothérapie inhalée ne ralentit pas le déclin du VEMS

52 Deux études négatives VESTBO :Lancet 1999 ; 353 : 1819 -23
290 patients BPCO stade I (VEMS :86 %) Budésonide 0,8 mg 3 ans PAUWELS :N Engl J Med 1999 ; 340 : (EUROSCOPE) 1277 patients BPCO stade I ou IIa (VEMS : 77 %) amélioration du VEMS les six premiers mois, puis chute identique groupe placebo

53 symptômes respiratoires qualité de vie fréquence d’exacerbations
Études favorables LUNG HEALTH STUDY : N Engl J Med 2000 ; 343 : 1116 patients BPCO stade IIa (VEMS : 64 %) Triamcinolone 1,2 mg par jour 3,3 ans ISOLDE TRIAL : BURGE Br Med J 2000 ; 320 : 761 patients BPCO stade IIa -IIb (VEMS : 50 %) fluticasone . 1 mg par jour 3 ans JONES : Eur Respir J 2003 ; 21 : 750 patients séparés en deux groupes (VEMS < 50 % ou VEMS ≥ 50 %) fluticasone 1 mg par jour

54 Indications des CSI ( état stable)
SPLF actualisation 2003 : indiqués au stade III dans les autres stades, test thérapeutique éventuel, si exacerbations fréquentes GOLD BPCO symptomatique, avec réponse spirographique documentée BPCO modérée à sévère (IIb et III) avec exacerbations fréquentes

55 Associations fixes (β2 LA+CSI)
Bêta-2 LA amplifient l’effet anti-inflammatoire des CSI CSI augmentent l’expression des récepteurs Bêta MALHER Am J Respir Care Med 2002 ; 166 : SZAFRANSKI Eur Respir J 2003 ; 21 : CALVERLEY Lancet 2003 ; 361 : Gain modeste sur le VEMS Diminution de fréquence des exacerbations Amélioration qualité de vie

56 Associations fixes (état stable) étude de Szafranski
812 patients BPCO modérée à sévère (IIa et III) suivi un an diminution fréquence des exacerbations : significative entre Formotérol-Budésonide et Formotérol significative entre Formotérol-Budésonide et placebo non significative entre Formotérol-Budésonide et Budésonide amélioration du VEMS significative entre Formotérol-Budésonide et placebo Faible entre Formotérol-Budésonide et Formotérol

57 Associations fixes (état stable) étude de Calverley (Tristan)
1465 patients BPCO stade 2 à 3 (VEMS moyen 45%) Suivi 12 mois 4 groupes Salmétérol 50 bid +fluticasone 500 bid (n=358) Salmétérol 50 bid (n=372) Fluticasone 500 bid (n=374) Placébo (n=361) Amélioration du VEMS dans les 3 groupes Combinaison >salmétérol >fluticasone Réduction des exacerbations dans les 3 groupes Sans différence significative entre les groupes Surtout nette pour VEMS<50%

58 Effets à long terme des autres thérapeutiques(état stable)
Bronchodilatateurs Bêta-2 mimétiques et anticholinergiques Principal traitement symptomatique de la BPCO Non corrélé avec amélioration spirographique Pas de bénéfice démontré d’une classe sur l’autre Formes longue durée d’action: efficacité supérieure Indiquées si usage pluriquotidien de BD Méthylxanthines Effet bronchodilatateur modeste Effets secondaires et interactions médicamenteuses Indiquées si : Difficulté d’utilisation des F inhalées Amélioration symptomatique insuffisante

59 Effets à long terme des autres thérapeutiques(état stable)
Vaccination antigrippale : recommandée (GOLD, évidence A) diminue la mortalité par infection grippale de 50% PNEUMO 23 : (évidence B) Prévention de la pneumonie Pas d’impact sur cadence et sévérité des exacerbations Ambroxol,Carbo-cystéines : non recommandés de façon systématique (Evidence D) N-acétyl-Cystéines : diminution fréquence des exacerbations (Evidence B) Amélioration symptomatique STEY Eur Respir J 2000 ; 16 : GRANDJEAN Clinical Therapeutics 2000 ; 22 : Réhabilitation : améliore tolérance à l'effort ,dyspnée,fatigue (évidence A) OLD : améliore la survie (Evidence A)

60 Indications de corticothérapie générale (état stable)
Traitement court, deux à trois semaines souvent pratiqué réponse significative sur le VEMS : 10 % CALLAHAN Ann Int Med 1991 ; 114 : réponse plus fréquente en cas de réversibilité significative sous bêta mimétique non prédictive d'une réponse à CSI au long cours Corticothérapie générale au long cours déconseillée (GOLD et SPLF) : évidence A

61 Autres thérapeutiques Réhabilitation et Kinésithérapie
BPCO: Attitudes thérapeutiques ce qui est admis, ce qui ne l’est pas encore Autres thérapeutiques Antioxydants et almitrine: nécessité d’études complémentaires Fenspiride et antileucotriènes: non recommandées Réhabilitation et Kinésithérapie Réhabilitation améliore la qualité de vie (grade A) quel que soit son lieu de réalisation Réentrainement des membres inférieurs indispensables (grade A) Epreuve d’effort recommandée avant la réhabilitation Chirurgie Réduction de volume: indications limitées (grade C) Transplantation: améliore la qualité de vie mais pas la survie (grade B)

62 Stratégie de prise en charge d’une BPCO (HAS 2007)
Traitement de fond Arrêt du tabac Prévention exposition aux polluants Vaccin antigrippal Traitement symptomatique Bronchodilatateur courte durée d’action Béta 2 ou anticholinergique Si symptômes persistants malgré Bronchodilatateur CA Réadaptation à l’effort et Kiné respiratoire Bronchodilatateur LA Béta 2 ou Anticholinergique Si BPCO sévère Si hypoxémie diurne PaO2 <55mmHg Oxygénothérapie Association bronchodilatateur LA et CI En France AMM pour les CI dans les BPCO uniqt en association fixe

63 BPCO maladie respiratoire et maladie générale
État d’hypermétabolisme Augmentation du coût énergétique de la ventilation Modification du statut inflammatoire (TNFα, CRP) Stress oxydatif Prise en charge globale Réadaptation physique Intervention diététique , anabolisants Prévention et traitement des exacerbations Evaluation comporte : Fonction respiratoire Poids Tolérance à l’effort Qualité de vie

64 BPCO: actualités Conclusion Prévalence élevée Rôle ++++ du tabac Facteurs déterminants l’évolution vers le TVO ? Tableau radio-clinique fonction de la prédominance respective de la bronchite chronique et de l’emphysème Limites des thérapeutiques actuelles Intérêt renforcé de la prévention Intérêt de la réhabilitation respiratoire +++ Place pour de nouvelles molécules

65 BPCO L’inconnue meurtrière….