Asthme aigu grave (AAG)

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1 Asthme aigu grave (AAG)

2 définition La maladie asthmatique est une maladie inflammatoire chronique des voies aériennes entrainant des symptomes généralement associés à une obstruction diffuse, variable et souvent réversible. L’asthme aigu grave correspond à une crise inabituelle ayant au moins un critère clinique ou paraclinique de gravité.

3 épidémiologie L’asthme touche de 4 à 9% de la population selon les études Le nombre d’hospitalisation par an en France pour asthme aigue grave serait situé entre 8000 et En 1993 la mortalité directement liée à l’asthme était de 2000 personnes en France Cette mortalité touche surtout des personnes agées ayant souvent d’autres facteurs de risque associé.

4 Chez le sujet jeune la mortalité est souvent liée à une anoxie cérébrale ayant eu lieu avant l’hospitalisation. La fréquence des décés en réanimation est variable selon les études: elle est en moyenne de 4% et varie selon l’age: avant 35 ans elle est d’environs 1% et augmente ensuite avec l’age est les facteurs de risques associés pour atteindre 11% au dela de 65 ans.

5 Facteurs de risques de déclencher un AAG
Les AAG suraigu c’est-à-dire s’aggravant en moins de 24 heures correspondent à environs 10% des AAG, ces formes seraient plus sensibles au béta-2-mimétiques. Les femmes feraient plus d’AAG (55% de tout les AAG). La maladie asthmatique est d’autant plus sévère et les AAG d’autant plus grave que les patient appartiennent à des minorités socialement défavorisées, la toxicomanie notamment à la cocaïne serait un facteur de gravité important.

6 Facteurs pouvant induire un AAG
Mauvaise prise du traitement de fond Prise d’AINS de Béta-bloquants, produits de contrastes prise d’antibiotique en cas d’allergie. infections ORL ou des voies respiratoires (virus ,bactéries intracellulaires). Facteurs émotionnels Hyperventilation dans un contexte de changement de température.

7 Physiologie et physiolopathologie de l’AAG
Inflammation locale avec pour conséquence une activation des mastocytes, éosinophiles avec augmentation du taux local de lymphocyte T, de neutrophiles et de macrophages. Activation du système non adrénergique non cholinergique Hyperréactivité sympathique. Les conséquence de ces phénomènes inflammatoires sont Une bronchoconstriction. Un œdème de la muqueuse. Une hypersécrétion glandulaire.

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10 Sujet sain Asthme aigu grave:
bronchiole bronchiole alvéole alvéole Artère pulmonaire capillaire pulmonaire veine pulmonaire Sujet sain Asthme aigu grave: consequences respiratoires et hémodynamiques

11 Conséquence respiratoires
Augmentation des résistances a l’écoulement de l’air avec notamment un freinage expiratoire. Augmentation du volume pulmonaire téléexpiratoire, de la capacité résiduelle fonctionnelle, du volume résiduel Augmentation du travail respiratoire.

12 Conséquences hémodynamiques:
La résistance à l’éjection ventriculaire droite est génée par l’hyperinflation pulmonaire qui écrase les vaisseaux intra-alvéolaires. Ce mécanisme est aggravée par la vasoconstriction pulmonaire hypoxique Cela entraine: Dilatation du VD Gène au remplissage du VG associé à une diminution du passage du sang vers le VG. Ces mécanisme varient au cours du cycle respiratoire ce qui explique le pouls paradoxal.

13 Asthme Aigu Grave Cela correspond à une crise d’asthme présentant un ou plusieurs facteurs de gravité

14 Facteur de risques d’AAG lié au terrain
Au moins une hospitalisation pour crise d’asthme dans l’année précédente. Un antécédent d’intubation. Une corticothérapie dans les trois mois qui précédent pour crise d’asthme. Le tabagisme,l’abus de sédatifs ou de stupéfiants.

15 Conférence de consensus de la SRLF et SFAR 2002.

16 Traitement de l’AAG Le traitement doit être instauré le plus précocement possible.

17 oxygénothérapie Son indication est formelle.
Débit supérieur ou égal à 6 à 8 litres. L’hypoxémie est liée à l’inhomogénéité du rapport ventilation/perfusion. Ils peut servir de gaz vecteur pour la nébulisation. Importance du monitorage de la Spo2.

18 Béta-2-mimétique C’est le traitement prioritaire de la crise d’asthme aigu grave. Ils ont un indexe thérapeutique élevé agissent précocement et sont les bronchodilatateurs les plus puissant.

19 Béta-2-mimétique La forme intraveineuse ne présente pas de bénéfice par rapport à la forme inhalé. On retrouve de plus deux fois plus d’efet secondaire dans la forme IV La forme sous cutanée ne présente que peu d’intérêt par rapport à la forme inhalée Effectiveness of IV B-Agonists in treating patients with acute asthma in the emergency departement: Travers et al chest octobre 2002 Conférence de consensus de la SRLF et SFAR 2002.

20 Béta-2-mimétique Forme nébulisation: elle ne demande pas de participation particulière du patient. 5 mg de salbutamol ou de terbutaline, nébulisé dans un masque spécifique avec un débit d’oxygène de 6 à8 l/min au moins trois fois la premiere heure puis 5 mg toutes les trois heures.

21 Anticholinergiques inhalés
pas plus d’effets secondaires retrouvés. Ils agissent en bloquant l’effet broncho constricteur liés au système parasympathique mais n’agissent pas par exemple sur l’histaminolibération et l’inflammation. Leur pic d’efficacité est situé entre une et deux heures et ils agissent entre 3 et 9 heures.

22 Anticholinergiques inhalés
The role of anticholinergics in acute asthma treatment. J.Rodrigo end carlos Rodrigo. CHEST juin 2002.

23 Anticholinergiques inhalés
L’utilisation associée d’un anticholinergique inhalé en plus d’un béta-2-mimétique améliorerait le Peak-flow de 7,3 % (soit environs 30 L/min). La dose proposée est de trois nébulisations de 500 microgrammes de bromure d’ipratropium la première heure associée au aérosols de béta-2-mimétiques.

24 corticothérapie Intérêt de la corticothérapie précoce+++
Effets anti-inflammatoire, augmente le nombre et l’affinité des récepteurs Béta-2-agonistes. Pas d’intérêt d’une posologie élevée. Intérêt de la forme IV (ou éventuellement per os si possible ce qui permet une administration précoce). Pic d'efficacité à 6 à 8 heures de la prise.

25 corticothérapie La posologie recommandée est de 1 à 2 mg/kg/j d’équivalent de methyl-prednisolone.

26 Sulfate de magnésium Intravenous and nebulised magnesium sulphate for acute asthma:systematic review and meta-analysis. S mohammed. Emerg med J 2007.

27 Sulfate de magnésium Inhiberait la contraction des muscles lisses.
Posologie de 1 à 2 g administré en 20 minutes.

28 Aminophylline Indexe thérapeutique étroit.
Pas d’intérêt démontré dans la prise en charge de l’asthme aigu grave.

29 Antibiotiques Ils ne sont pas automatique: À réserver au patient présentant une infection broncho-pulmonaire patente. En dehors des patients allergique les Bétalactamines sont préférentiellement utilisées. Parfois infection retrouvées par germes atypiques.

30 Ça va mal docteur…

31 La VNI dans la crise d’asthme
Cela parait être séduisant. Noninvasive Positive Pressure Ventilation in Status Asthmaticus. Meduri Chest 1996.

32 Mais la Vni dans la crise d’asthme
Nécessite réellement une équipe entrainée. Peut évoluer de manière catastrophique. Ne pas pour autant retarder l’intubation. Réglages principaux: PEEP située entre 3 et 5 (inférieure à l’autoPEEP) Aide suffisante pour avoir un Vt expiré situé au alentour de 7 ml/KG FiO2 suffisante pour avoir une SaO2 supérieure à 90%

33 Quand intuber une crise d’asthme ?
Morbidité et mortalité immédiate non négligeable. C’est les critères cliniques qui prédominent. Soit: Dégradation clinique malgré un traitement conventionnel bien conduit. Présentation grave d’emblée: Trouble de la conscience. Bradypnée. Arrêt cardio-respiratoire.

34 Dans quel conditions ? The pulmonary physician in critical care.Acute severe asthma in the critical care unit.Phipps. Thorax 2003.

35 intubation Pré oxygénation en position assise.
Intubation en décubitus dorsal. Induction séquence rapide Kétamine ou éthomidate. Curare dépolarisant. Utilisation d’une sonde d’intubation à ballonnet du plus grand diamètre possible.

36 Comment régler le respirateur
Mode de ventilation: volume contrôlé à débit carré. Fréquence respiratoire basse (6 A 10 Cycles/min) Volume courant restreint (6 à 8ml/kg). Débit d’insuflation élevé. FiO2 adaptée à la SaO2. Pas de PEP. Augmentation du temps expiratoire sur le rapport I/E.

37 Comment régler le respirateur
Objectifs Pression plateau inférieure ou égale à 30 cmH2O. Peu d’intérêt de la surveillance de la pression de pointe: composante résistive de l’arbre bronchique PaO2 supérieure ou égale à 80 mmhg. La capnie n’est pas un élément de décision. Évaluation de l’hyperinflation dynamique souvent sous estimée par la mesure de la PEPi dans ce contexte: Importance de la surveillance de la pression de plateau. Diminuer l ’espace mort instrumental.

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