Dr Marie FERTIN Service de Cardiologie CHRU Lille

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1 Dr Marie FERTIN Service de Cardiologie CHRU Lille
Société de Médecine de Douai Mardi 13 décembre 2011 Embolie pulmonaire Dr Marie FERTIN Service de Cardiologie CHRU Lille

2 PARTIE 1 PARTIE 2 Embolie pulmonaire

3 Quelques points spécifiques
PARTIE 1 PARTIE 2 Quelques points spécifiques Grossesse Recommandations pour la recherche de facteurs biologiques de risque dans le cadre de la maladie thromboembolique veineuse Gestion des AVK en cas de geste invasif Hypertension pulmonaire post-embolique Les nouveaux anticoagulants

4 Embolie pulmonaire Epidémiologie
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Epidémiologie Obstruction embolique aiguë de la circulation pulmonaire dont le risque est vital et la fréquence très élevée mais probablement sous-évaluée (12 à 15 % des décès hospitaliers en Suède où les autopsies sont systématiques). Le taux de mortalité varie de  7 à 11% dans les études de cohorte. 25% des embolies pulmonaires non traitées décèdent = traitement obligatoire Le taux de décès évitables est estimé à 27-68% des séries autopsiques

5 Embolie pulmonaire Facteurs prédisposants
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Facteurs prédisposants EP idiopathique : 20% des patients (registre ICOPER).

6 Embolie pulmonaire Stratification du risque Introduction Diagnostic
Traitement Embolie pulmonaire Stratification du risque

7 Embolie pulmonaire Marqueurs de risque Choc Dysfonction VD
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Stratification du risque Marqueurs de risque Choc Dysfonction VD Atteinte myocardique Haut risque > 15% + (+) Non à haut risque Intermédiaire 3-15% - Faible < 1%

8 Embolie pulmonaire Diagnostic Diagnostic souvent difficile.
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Diagnostic Diagnostic souvent difficile. Tableau varié et trompeur « Tout est possible : lorsqu’on y pense toujours, on n’y pense pas encore assez »

9 Embolie pulmonaire Présentation clinique Introduction Diagnostic
Traitement Embolie pulmonaire Présentation clinique Miniati et al.Am J Respir Crit Care Med 1999 Stein et al. Am J Cardiol 1991

10 Embolie pulmonaire Présentation clinique
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Présentation clinique Les symptômes et les signes cliniques de la maladie thromboembolique (MTE) pris isolément ont une sensibilité et une spécificité médiocres. Mais la combinaison de ces signes dans le cadre de règles de prédiction est essentielle car elle conditionne la démarche diagnostique. L’utilité de tels scores est de définir des sous-groupes de patients en fonction de la probabilité diagnostique. Lorsque la probabilité est faible la démarche diagnostique est simplifiée et non-invasive. Mais ces règles n’empêchent pas les discussions au cas par cas : pas d’application mécanique de la règle.

11 Embolie pulmonaire Evaluation de la probabilité clinique
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Evaluation de la probabilité clinique Dyspnée et/ou tachypnée ± douleur pleurale et/ou hémoptysie et 2 autres facteurs     a) absence d'une autre explication clinique raisonnable     b) présence d'un facteur de risque majeur Si      a + b présents : forte probabilité     a ou b présent : probabilité intermédiaire     a et b absents : probabilité faible Ces symptômes et signes sont utiles au diagnostic d'autant plus qu'ils sont groupés et apparaissent dans un contexte de stase veineuse (chirurgie, accouchement, immobilisation, phlébite, trouble de la coagulation...).

12 Embolie pulmonaire Présentation clinique
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Présentation clinique Les erreurs diagnostiques sont aussi fréquentes par excès que par défaut et ce diagnostic, à part les cas caricaturaux, est très difficile. Nécessité d'établir une probabilité clinique (scores). Ces scores ont été définis à partir de populations "ambulatoires" ; leur utilisation doit donc être prudente chez des patients hospitalisés.

13 Score de Wells simplifié
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Evaluation de la probabilité clinique Score de Wells simplifié Points Antécédent de TVP ou EP + 1.5 Cancer + 1 Chirurgie récente ou immobilisation Hémoptysie Signe de TPV + 3 Rythme cardiaque >100min Diagnostic autre moins probable que l’EP Probabilité clinique Prévalence EP Faible 4 % Moyenne 21 % Forte ≥ 7 67 %

14 Embolie pulmonaire Score de Genève révisé Points Probabilité clinique
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Score de Genève révisé Points Age > 65 ans 1 Antécédent de thrombose veineuse ou d’embolie pulmonaire 3 Chirurgie ou fracture <1 mois 2 Néoplasie active Douleur unilatérale d’un membre inférieur Hémoptysie FC 75 – 94 / min - ≥ 95 / min 3 - 5 Douleur à la palpation du réseau VP et œdème unilatéral MI 4 Probabilité clinique Prévalence EP Faible 8 % Moyenne 28 % Forte ≥ 11 74 %

15 Embolie pulmonaire Evaluation de la probabilité clinique
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Evaluation de la probabilité clinique Les tests habituels ne peuvent ni confirmer ni écarter la possibilité d’une EP, mais ils peuvent aider à prendre la décision de pousser plus loin les explorations. Basse probabilité clinique prévalence EP = 10% Probabilité clinique intermédiaire p = 30% Haute probabilité clinique p = 65%

16 Embolie pulmonaire D-dimères ambulatoire
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire D-dimères ambulatoire si probabilité clinique faible ou intermédiaire : excellente sensibilité VPN très élevée = 98 à 99,6% selon études faible spécificité Les D-dimères peuvent aussi être augmentés par les infections, les maladies inflammatoires, le cancer, la grossesse qui sont aussi des facteurs de risque de MTE.

17 Embolie pulmonaire Radiographie de thorax Souvent normale
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Radiographie de thorax Souvent normale Atélectasie en bande, opacité liée à l’infarctus pulmonaire Epanchement pleural isolé souvent minime Ascension d'une coupole diaphragmatique Oligémie Elargissement d'une artère pulmonaire  Dyspnée brutale + RT normale = embolie ? Exclut d'autres diagnostics différentiels : pneumonie, pneumothorax, fracture de côte

18 Embolie pulmonaire ECG Normal dans 20% des cas Tachycardie sinusale
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire ECG Normal dans 20% des cas Tachycardie sinusale Coeur pulmonaire aigu S1Q3 ; T négatif de V1 à V3 ; déviation axiale droite ; BBD, Fibrillation auriculaire  Exclut : infarctus du myocarde péricardite aiguë INTERET MEDIOCRE QUAND ANOMALIES = EP GRAVE

19 Embolie pulmonaire Echodoppler veineux
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Echodoppler veineux Patients symptomatiques suspects de TVP TVP proximales (fémorales, poplités) sensibilité et spécificité = 97% TVP distales spécificité reste bonne 97% mais sensibilité plus basse 70 % Patients symptomatiques suspects d'embolie pulmonaire TVP proximale retrouvée à l'échographie sensibilité = 60%, spécificité = 95%. Le diagnostic d'embolie pulmonaire doit être retenu a priori et le traitement mis en place TVP distale retrouvée à l'échographie risque de "surtraitement" ; rechercher l'embolie pulmonaire Devant une suspicion de TVP, il est souvent difficile de distinguer entre une TVP aiguë récente et les séquelles d'une TVP antérieure. Forte valeur prédictive positive, mais un écho-Doppler normal n'exclut pas l'embolie pulmonaire.

20 Embolie pulmonaire Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion Détermine 4 états Normale: permet d’écarter le diagnostic si absence de défects de perfusion (risque d'avoir une embolie : 0,2%)  Haute probabilité : si plus de 2 défects de perfusion sans défect de ventilation permet la mise en route du traitement (VPP = 81%) Basse probabilité + Probabilité intermédiaire: Indéterminée dans 60 à 73% des cas. Utile en cas d’insuffisance rénale, allergie, grossesse Peu utile chez le malade ayant des antécédents broncho-pulmonaires. 

21 Embolie pulmonaire Angioscanner thoracique Examen de référence,
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Angioscanner thoracique Examen de référence, Sensibilité et spécificité : environ 90%, plus efficace pour les atteintes lobaires que segmentaires (visualisation du thrombus après injection), moins performant pour les embols distaux

22 Embolie pulmonaire Angioscanner thoracique Introduction Diagnostic
Traitement Embolie pulmonaire Angioscanner thoracique

23 Embolie pulmonaire Gold standard, mais doit être réservée
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Angiographie pulmonaire Gold standard, mais doit être réservée à des patients chez lesquels les autres méthodes ont laissé un doute De moins en moins d’indication avec les progrès technologiques de l’angio scanner

24 Embolie pulmonaire Echocardiographie
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Echocardiographie diagnostic rapide de la gravité de l'embolie pulmonaire : permet d'évaluer la dilatation des cavités droites la PAPs exclut d'autres diagnostics : choc cardiogénique d'autre origine dissection aortique

25 Suspicion d’EP à haut risque
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Suspicion d’EP à haut risque Stratégie diagnostique Angioscanner immédiatement disponible* non oui Echocardiographie Surcharge VD Angioscanner TDM disponible et patient stabilisé non oui positif négatif Pas d’autres examens disponibles ou patient instable Rechercher autres causes Pas de TL TT spécifique EP TL Rechercher autres causes Pas de TL

26 Probabilité clinique d’EP Faible / intermédiaire
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Suspicion d’EP non à haut risque Stratégie diagnostique Probabilité clinique d’EP Faible / intermédiaire Elevée D-dimères Angioscanner négatifs positifs Angioscanner Pas de ttt Pas d’EP* Pas de ttt EP Ttt Pas d’EP* Pas de ttt EP Ttt

27 Embolie pulmonaire Marqueurs de risque Choc Dysfonction VD
Epidémiologie Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Pronostic Marqueurs de risque Choc Dysfonction VD Atteinte myocardique Haut risque > 15% + (+) Non à haut risque Intermédiaire 3-15% - Faible < 1%

28 Embolie pulmonaire Pronostic Classe I < 65 points (0%)
Epidémiologie Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Pronostic Classe I < 65 points (0%) Classe II points ( 1%) Classe III points (3,1%) Xlasse IV points (10,4%) Classe V > 125 points (24,4%) Faible risque : classes I et II

29 Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Penser à l'embolie pulmonaire c'est adopter le diagnostic et donner des anticoagulants jusqu'à preuve du contraire. EP haut risque EP non haut risque probabilité (intermédiaire) ou élevée

30 Embolie pulmonaire Anticoagulation initiale
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Anticoagulation initiale Sans délai : EP confirmée + EP de probabilité intermédiaire à élevée en attente de confirmation Héparine non fractionnée Bolus 80 UI/kg + SAP 18 UI/Kg/h HBPM et fondaparinux Anti-Xa si HBPM et IR sévère, grossesse, âge élevé EP non à haut risque Anti-Xa à H4 0,6-1 UI/ml (2 inj/j) 1-2 UI/ml (1 inj/j)

31 Embolie pulmonaire Anticoagulation initiale ➥ Héparine non fractionnée
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Anticoagulation initiale ➥ Héparine non fractionnée ➥ HBPM et fondaparinux Sauf IR sévère (cl < 30 ml/min) et haut risque de saignement EP à haut risque EP non à haut risque

32 Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Anticoagulation initiale : surveillance numération plaquettaire

33 Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Anticoagulation initiale : surveillance numération plaquettaire

34 Embolie pulmonaire EP à haut risque Stratégie thérapeutique
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire EP à haut risque Stratégie thérapeutique HNF Thrombolyse : rtPA alteplase ACTILYSE 10 mg bolus et 90 mg sur 2 h Méta-analyse des essais sur le thrombolyse dans l’EP Thrombus flottant des cavités droites ? Wan et al. Circulation 2004

35 Embolie pulmonaire EP à haut risque
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire EP à haut risque Anticoagulation après la phase aiguë Antivitamine K J1 EP non à haut risque J3 EP à haut risque Arrêt HNF / HBPM / fondaparinux à ≥ 5 jours après 2 INR efficaces EP non à haut risque

36 Traitement initial ambulatoire
Introduction Diagnostic Traitement Traitement initial ambulatoire Recommandations de bonne pratique Afssaps 2009

37 Embolie pulmonaire Durée optimale du traitement anticoagulant
Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Durée optimale du traitement anticoagulant Minimum 3 mois

38 Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Facteurs de modulation pour un allongement de la durée du traitement Thrombophilie majeure connue (déficit en antithrombine, facteur V Leiden homozygote, mutation homozygote sur le gène de la prothrombine, thrombophilie multiple) (Grade C) Récidive d’embolie pulmonaire (Grade C) Mise en place d’un filtre cave permanent (Grade C) HTP (Grade C) Embolie pulmonaire associée à un état de choc (Accord professionnel) ↑ Durée 6 mois 1 à 2 ans Non limitée 1er épisode Récidivante

39 Introduction Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Facteurs de modulation pour une réduction de la durée du traitement

40 Embolie pulmonaire Traitement en présence d’un cancer Introduction
Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire Traitement en présence d’un cancer

41 Quelques points spécifiques
Grossesse Recommandations pour la recherche de facteurs biologiques de risque dans le cadre de la maladie thromboembolique veineuse Gestion des AVK en cas de geste invasif Hypertension pulmonaire post-embolique Les nouveaux anticoagulants

42 Embolie pulmonaire et grossesse
Epidémiologie Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire et grossesse 2011 Epidémiologie 0,05 à 0,2% des grossesses 2ème cause de décès maternel (UK) - Taux de mortalité 3,5% Risque le plus élevé en post-partum immédiat, en particulier après césarienne. Persistance d’un risque élevé jusque 6 semaines après l’accouchement.

43 Embolie pulmonaire et grossesse
Epidémiologie Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire et grossesse Diagnostic Examens complémentaires et algorithme non évalués dans cette population. D-dimères Augmentation physiologique (39% / trimestre) Problème du cut-off Suspicion EP : D-dimères et EDVMI

44 Angioscanner thoracique
Epidémiologie Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire et grossesse D-dimères et EDVMI D-dimères négatifs EDVMI normal D-dimères positifs EDVMI normal D-dimères positifs EDVMI TVP proximale (20%) HBPM Arrêt Angioscanner thoracique Scintigraphie pulmonaire ventilation/perfusion

45 Embolie pulmonaire et grossesse
Epidémiologie Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire et grossesse Risques potentiels de l’irradiation Directement proportionnel à la dose reçue. Pas de dose seuil. Inversement proportionnel à l'âge de la grossesse. Interruption de grossesse conseillée au-delà de 100 mGray. Risques de malformation fœtale nuls si irradiation absorbée par le fœtus < 50mGray. Risques de leucémie et de cancer induits nuls si irradiation < 10mGray. Scintigraphie pulmonaire V/P µGray perfusion ,1 à 0,2mGray ventilation ,1mGray Angioscanner spiralé 1° trimestre 3-20 µGray 2° trimestre 8-80 µGray 3° trimestre µGray Radiology 2002; 224:

46 Embolie pulmonaire et grossesse
Epidémiologie Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire et grossesse Traitement HBPM Enoxaparine LOVENOX® 1 mg/kg x 2/jour Daltéparine FRAGMINE® 100 UI/kg x 2/jour. AntiXa 0,6-1,2 UI/ml : monitoring ? ↑ poso/poids pdt grossesse HNF ↑ thrombopénie, ↑ ostéoporose Si insuffisance rénale, EP haut risque Fondaparinux non recommandé Rivaroxaban (traverse la barrière placentaire donc non évalué) Thrombolyse (choc, 8% de complications hémorragiques) En post-partum AVK ESC Guidelines 2011

47 Embolie pulmonaire et grossesse
Epidémiologie Diagnostic Traitement Embolie pulmonaire et grossesse Prévention thromboembolique veineuse au cours de la grossesse Par HBPM (↓ fracture ostéoporétique / HNF) Enoxaparine LOVENOX® 0,5 mg/kg x 2/jour Daltéparine FRAGMINE® 50 UI/kg x 2/jour Modification de la pharmacocinétique (1/2 vie plus courte) Poids avant grossesse. Pas de recommandation de posologie en cas d’obésité.

48 Bilan de thrombophilie
Recommandations pour la recherche de facteurs biologiques de risque dans le cadre de la maladie thromboembolique veineuse Recommandations GEHT SFMV 2009

49 Les questions I. L’identification d’un FBR peut-elle contribuer à expliquer la survenue d’un épisode de MTEV ? II. L’identification d’un FBR contribue-t-elle à mieux évaluer le risque de récidive après un événement thromboembolique veineux ? III. La connaissance de FBR chez un patient ayant déjà présenté une maladie thromboembolique veineuse modifie-t-elle l'attitude à adopter en cas d'exposition future à une circonstance à risque thromboembolique ? IV. Quel est l’intérêt du dépistage de FBR chez les sujets asymptomatiques (étude familiale) ? Recommandations GEHT SFMV 2009

50 Synthèse des recommandations
Il est recommandé de ne pas effectuer de recherche de facteur biologique de risque (FBR): en cas de 1er épisode de TVP proximale et/ou EP survenant après 60 ans (grade B) en cas de TVS (grade C) en cas de 1er épisode de TVP distale (grade C) Il est recommandé de ne pas systématiquement effectuer de recherche de FBR en cas de 1er épisode de TVP proximale et/ou EP chez un homme avant 60 ans après circonstances déclenchantes (grade B) et en l’absence de famille informative. Recommandations GEHT SFMV 2009

51 En cas de TV, il est recommandé de rechercher un FRB
En cas de 1er épisode TV non provoqué survenu avant l’âge de 60 ans, dans le but d’adapter éventuellement la durée du traitement et de définir les conduites à tenir pour les apparentés (grade C) Chez les femmes en âge de procréer, que l’épisode soit provoqué ou non, compte tenu de l’impact sur la prise en charge des grossesses Recommandations GEHT SFMV 2009

52 Recherche de FRB : quoi et quand ?
En l’état actuel des connaissances, il est recommandé de restreindre, en pratique clinique, les explorations de laboratoire au diagnostic de déficits en inhibiteurs (AT, PC, PS), aux polymorphismes génétiques FVL et FIIG20210A pour mettre en évidence des formes homozygotes et doubles hétérozygotes et au diagnostic du SAPL (grade C). En dehors des mesures des concentrations de PC et PS, l’exploration de 1ere intention sera envisagée même pendant le traitement par AVK si les résultats de celle-ci sont susceptibles d’influencer la durée du traitement (accord professionnel). Recommandations GEHT SFMV 2009

53 FRB : étude familiale Famille informative : 2 apparentés du 1er degré avec TV. Celui-ci confère déjà un risque augmenté de TV aux individus asymptomatiques en dehors de toute mise en évidence de FRB. Il est recommandé de proposer l’étude familiale en cas de déficit en AT (grade B), PC ou PS, homozygotie pour le FVL ou FIIG20210A ainsi que chez les doubles hétérozygotes (grade C). En cas de diagnostic de FVL ou de FIIG20210A à l’état hétérozygote, il est recommandé de n’envisager l’étude familiale qu’aux femmes en âge de procréer et après information claire sur les conséquences éventuelles. Lorsque le statut biologique du cas index n’est pas connu, l’exploration des sujets asymptomatiques de 1er degré n’est pas recommandée. Recommandations GEHT SFMV 2009

54 Gestion des AVK en cas de geste invasif
Recommandations GEHT HAS 2008

55 En cas de chirurgie bucco-dentaire
55

56 En cas d’endoscopie digestive
Acta Endoscopica 2005 56

57 L’hypertension pulmonaire post-embolique
Complication rare de l’EP. L’une des causes les plus fréquentes d’HTP. Définition - physiopathologie PAPm ≥ 25 mmHg, PAPO ≤ 15 mmHg, RAP > 2 UW Multiples thrombi/emboles occlusifs chroniques / organisés ds A pulmonaires élastiques (pcpale, lobaire, segmentaire, sous-segmentaire) Obstruction vasculaire ➝ PAP ➝ remodelage vasculaire pulmonaire Dépistage : ETT à 3-6 mois si EP aiguë + signes d’hypertension pulmonaire ou de dysfonction VD Traitement Thromboendartériectomie AVK Ttt médicamenteux (ARE, IPDE, PC) si 1) CI opératoire, 2) en pré-op, à visée HD, 3) HTP résiduelle post-TE

58 L’hypertension pulmonaire post-embolique
NEJM 2004

59 Les nouveaux anticoagulants
Büller HR et al. J Thrombosis and Haemostasis 2005 59

60 Weitz J. et al. Chest 2008 60

61 Les nouveaux anticoagulants
Rivaroxaban XARELTO® Inhibiteur direct Xa EINSTEIN DVT EINSTEIN extension EINSTEIN PE Dabigatran PRADAXA ® Inhibiteur direct de la thrombine RESONATE RECOVER AMM prophylaxie TVP Rivaroxaban Dabigatran

62 Cas clinique

63 Homme de 70 ans, diabétique, non tabagique se présente pour dyspnée aigue d’effort d’installation progressive sur quatre jours Signes vitaux: TA=10/6, Pouls=120/min, temp: 36.5 Auscultation pulmonaire : RAS, turgescence des jugulaires,pas d’OMI, mollets souples Biologie GDS: pH 7.42, pCO2=28,pO2=69, RA=18,SAO2=95%. Troponin T: négative BNP:165

64 Investigations -Rx thorax: Normale -ECG: tachycardie sinusale, BAV I
-Echo cœur : SIV paradoxal,VD dilaté et hypokinétique

65

66 Angioscan thoracique Embolie pulmonaire massive intéressant les deux artères pulmonaires droite et gauche ainsi que leurs branches principales aux divisions segmentaires et par endroits sous segmentaires Phlébite intéressant la veine poplitée droite

67 Faut-il faire une thrombolyse chez ce patient?

68 Controverse sur le traitement des embolies pulmonaires de gravité intermédiaire et le rapport bénéfice-risque de la thrombolyse

69 L’effet visuel positif N Engl J Med 2002
24 heures plus tard après thrombolyse

70 Retentissement cardiaque de l’embolie pulmonaire
Augmentation brutale de la post-charge du ventricule droit Surcharge systolique et diastolique du ventricule droit Cœur pulmonaire aigu lorsque la post-charge est excessive Signes cliniques de CPA sont inconstants, subjectifs et non quantifiables Marqueurs biologiques cardiaques au cours de l’EP Elévation modérée de la troponine et du BNP au cours des EP graves par microinfarcissement et distension du VD Niveau d’élévation de la troponine et du BNP est corrélé à l’importance de la dysfonction du VD Kucher N, Circulation 2003 Echocardiographie au cours de l’embolie pulmonaire Cœur pulmonaire aigu avec ici en coupe parasternal petit-axe (diastole à Gche t systole à Dte) une dilatation du VD et un septum paradoxal avec notamment un bombement du septum interventriculaire dans le VG en diastole. Non recommandée en routine Permet d’identifier des patients à risque d’évoluer défavorablement : - Hypokinésie modérée à sévère du VD - Septum paradoxal - HTAP persistante à distance de l’épisode d’EP - Foramen ovale perméable - Thrombus dans les cavités droites Parasternal petit axe D S Goldhaber SZ, Ann Intern Med 2002

71 est un facteur indépendant
Signes échographiques de CPA et pronostic de l’embolie pulmonaire Corrélation entre CPA, état de choc et décès Ribeiro A, Am Heat J 1997 (Dysfonction du VD est prédicteur de mortalité) Goldhaber SZ, Lancet 1999 (Clinical outcome in acute pulmonary embolism) 126 EP : - Dysfonction échographique du VD chez 70 patients (56%), choc chez 12 patients (17%) - Mortalité hospitalière de 8%, uniquement chez ces patients 815 EP : hypokinésie du VD est un facteur indépendant de mortalité à 3 mois Ribeiro = dysfonction du VD associé à une mortalité élevé mais n’était pas un facteur de risque indépendant de mortalité

72 Signes échographiques de CPA et pronostic de l’embolie pulmonaire
chez les patients normotendus Valeur pronostique des signes échographiques de CPA Grifoni S, Circulation 2000 (Short-term clinical outcome) Kucher N, Arch Int Med 2005 (Pronostic role of echocardiography) 209 EP : - 28 (13%) état de choc ou arrêt cardiaque - 19 (9%) hypotendus sans choc - 65 (31%) normotendus avec des signes de CPA 6 chocs, 3 décès - 97 (47%) normotendus sans signes de CPA choc, 0 décès NS 1035 patients avec EP et TAs > 90 mmHg Etude multicentrique (52 hôpitaux, 7 pays) Hypokinésie du VD facteur indépendant de mortalité Grifoni = Mortalité de 5% chez les patients normotendus. Tous qd signes de CPA. Différence observée sur la mortalité NS n = 630 n = 405

73 Stratification des malades avec dysfonction VD sans hypotension
Mortalité selon les biomarqueurs Troponine T leur négativité a une bonne valeur prédictive négative sur la mortalité Délai de 6-12 h Giannitsis E et al:  Independent prognostic value of cardiac troponin T in patients with confirmed pulmonary embolism. Circulation 2000 BNP Valeur prédictive négative élevée pour la mortalité mais valeur prédictive positive pour l’EP basse 12-23% Thrombus résiduel important aux membres Hypoxie sévère

74 Constats et hypothèse Les patients ayant une EP avec un CPA et un état de choc ont un bénéfice a être traité par héparine et thrombolyse Les patients ayant une EP avec une TAs > 90 mmHg ont un risque de décès supérieur lorsqu’ils ont une dysfonction du VD La thrombolyse pourrait diminuer la mortalité des patients ayant une EP sans état de choc mais avec des signes échographiques de CPA

75 EP avec HTAP ou dysfonction du VD sans hypotension
NEJM 2002 Méthode Etude prospective randomisée en double aveugle dans 49 centres en Allemagne EP avec HTAP ou dysfonction du VD sans hypotension Randomisation en 2 groupes : Thrombolyse ou placebo en association avec HNF Résultats Plus large étude randomisée concernant la thrombolyse dans l’EP Escalade thérapeutique : Mortalité hospitalière, escalade thérapeutique (utilisation catécholamines, ventilation, thrombolyse de sauvetage, résucitation cardiopulmonaire, embolectomie chirurgicale

76 Conclusion Controverse concernant l’utilisation de la thrombolyse chez les patients qui présente une EP de gravité « intermédiaire » (sans choc mais avec CPA) La thrombolyse pourrait réduire la mortalité, l’escalade thérapeutique et la récurrence de l’EP mais la thrombolyse expose à un risque hémorragique pouvant engager le pronostic vital Nécessité de réaliser un essai thérapeutique multicentrique de large échelle (n > 1000) chez les patients ayant une EP - Stable hémodynamiquement - Dysfonction cardiaque droite à l’échocardiographie - Elévation des biomarqueurs cardiaques (troponine et BNP) - Randomisé (thrombolyse ou placébo)

77 Future stratégie de prise en charge de l’embolie pulmonaire ?
BNP et tropo basse = VPN haute d’issue défavorable, échocardiographie non nécessaire élévation de BNP et/ou de tropo peut-être en relation avec une dysfonction cardiaque Gche qu’il faut documenter par Echocoeur

78 Recommandations Afssaps 2009
BNP et tropo basse = VPN haute d’issue défavorable, échocardiographie non nécessaire élévation de BNP et/ou de tropo peut-être en relation avec une dysfonction cardiaque Gche qu’il faut documenter par Echocoeur Recommandations de bonne pratique Afssaps 2009

79 Evolution du cas clinique
Amélioration de la symptomatologie et de l’hypoxie Echo coeur J3 post thrombolyse: Régression de la dilatation des cavités droites Amélioration de la fonction du VD, de la cinétique septale