LE SAOS DE L’ENFANT Le point de vue de l’ORL B CHARRAS ORL MONTBRISON

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1 LE SAOS DE L’ENFANT Le point de vue de l’ORL B CHARRAS ORL MONTBRISON
17 mars 2016

2 DEFINITION Anomalie de la respiration pendant le sommeil caractérisée par une obstruction intermittente partielle ou complète des VAS qui interrompt la ventilation au cours du sommeil et le déroulement normal du sommeil

3 Balance forces ouverture/fermeture du pharynx
=> ronflement, SAHOS, SHRVAS, hypoventilation obstructive

4 DEFINITION PSG Par rapport à l’adulte, comme la fréquence respiratoire est plus élevé on ne prend pas 10s comme durée de referrence mais 2 cycles respiratoires AASM 2014: -variation de signal non plus de 50% mais 30% -hypoventilation: plus de 25% de la durée totale de sommeil sont passés avec un niveau de PCO2>50 mm Hg

5 DEFINITION PSG sévérité
Index d’apnées>1/h Index d’apnées-hypopnées>5/h Léger entre 1 et 5/h Modéré entre 5 et 10/h Sévère>10/h

6 PARTICULARITES DE L’ENFANT
Organisation du sommeil Cycles plus courts et nombreux Plus de REM (relachement musculaire, baisse sensibilité chemo- et baro-recepteurs) Survenue préferentielle en REM des apnées obstructives L’enfant qui est un organisme en cours de maturation présente plusieurs particulatitésqui vont expliquer les spécificités de ses troubles respiratoires nocturnes, Tout d’abord il faut savoir que la majorité des évènements obstriuctifs surviennent durant le REM car relachement musculaire important et baaisse de la sensibité de chemo et barorecepteurs Diminution de la capacité d’éveil (REM)=> architecture sommeil preservée, peu de somnolence

7 PARTICULARITES DE L’ENFANT
Frequence respiratoire plus importante que l’adulte =>+ de retentissement en terme d’échanges gazeux que chez l’adulte Moindre collapsibilité des VAS Augmentation de la compliance thoracique =>plus d’obstruction partielle que totale La respiration paradoxale est pathologique hors REM au dela de 6 mois Les 3 derniers facteurs sur la diapo favorise l’hypoventilation avec hypoxie et hypercapnie

8 PARTICULARITES DE L’ENFANT
Diamètre des VAS moindre par rapport à l’adulte: étroitesse des VAS, période de développement du tissu lymphoide, sensibilité aux infection, fréquence du RGO Besoins métaboliques importants=> répercussions sur le développement physique et cognitif de l’enfant

9 RETENTISSEMENT SAS Croissance staturo-pondérale (augmentation consommation O2 nocturne, baisse sécrétion GH, dysphagie) Répercussions neurocognitives/troubles du comportement: retard des apprentissages, echec scolaire, trouble de l’attention, somnolence/hyperactivité, anomalie de l’organisation dans l’espace (hypoxie, microéveils) Morbidité cardiovasculaire (augmentation de l’activité du système nerveux autonome) Syndrome inflammatoire biologique Cassure de la courbe staturopondérale dans 20 à 50% des cas SAOS 6 fois plus fréquent chez les enfants de primaire ayant des mauvais résultats scolaires

10 EPIDEMIOLOGIE Prévalence SAOS: 2 à 3% (ronflement 9 à 12%)
Pic de fréquence entre 2 et 6 ans, 2ème pic à l’adolescence Sex ratio avant la puberté=1 Facteurs prédisposants évoqués: ATCD familiaux de SAS, obésité, infection des VAS, race noire, asthme, prématurité, RGO, tabagisme familial 2eme pic à l’adolescence Pour certain (Capdevilla 2008) 3 types de SAOS: 1 SAOS avec hypertrophie AA isolée, type 2: Obésité+hypertrophie AA modérée, type 3: SAOS associé aux maladies neuromusculaires

11 ETIOLOGIES Hypertrophie adéno-amygdalienne Lymphangiome kystique
Pathologies nasales: rhinite, polypose, kyste lacrymonasal bi, DS, hypoplasie choanale Maladies générales: obésité, mucopolysaccharidose, myxoedeme congénital, drépanocytose Pathologies malformatives craniofaciales: Hypoplasie des orifices piriformes, achondroplasie, Beckwith-Wiedman, Apert, Crouzon, Binder, Treacher- Collins, Willi-Prader, Trisomie 21, microsomie hémifaciale Pathologies laryngo-trachéales: laryngomalacie, sténoses glotto-sous- glottiques, paralysie recurrenteielle, papillomatose, trachéomalacie Pathologies neurologiques et neuromusculaires: Arnold-Chiari, myelo- meningocèle, syringomyélobulbie, paralysie spasmodique, myopathies Anomalie du contenu (surcharge, macroglossie), anomalie du contenant, anomalies musculaires

12 SYMPTOMES NOCTURNES Ronflement
Apnées, reprises respiratoires bruyantes Position anormale du sommeil Hypersudation Enurésie secondaire Agitation Réveils fréquents Parasomnies (cauchemars, terreurs nocturnes, somnanbulisme…) intense et persistant, en dehors d’une infection des VAS

13 SYMPTOMES DIURNES Somnolence, réapparition ou persistance des siestes
Troubles du comportement, hyperactivité, irritabilité, agressivité Asthénie matinale Céphalées au réveil Respiration buccale/obstruction nasale Sieste l’après midi pathologique après 6 an

14 EXAMEN CLINIQUE Examen ORL: évaluation de la perméabilité des VAS « à tous les niveaux » fibroscopie++ Recherche d’anomalie maxillofaciales: rétromandibulie, face longue, palais dur ogival, voile long, malocclusion classe 2, absence de contact bilabial au repos Recherche d’affection malformative, neurologique, métabolique ou musculaire associée Courbe Taille/Poids Evaluation du développement psychomoteur 3 morphotypes de SAOS I jeune, non obèse, hypertrophie AA, troubles de l’attention fréquents avec hyperactivité II plus agé, obèse AA modéré, troubles psychologiques (pauvre estime de soi voire depression), troubles cardiovasculaires et métaboliques III syndromes malformatifs, patho neuromusculaire

15 DIAGNOSTIC POLYSOMNOGRAPHIE sommeil de nuit, sans sédation=GOLD STANDARD PSG de sieste, polygraphie, oxymétrie, temps de transit du pouls : apport toujours en cours d’évaluation N’ont de valeur que s’ils sont positifs et associés à des symptômes cliniques pertinents Pas de corrélation fine entre clinique et existence/sévérité SAS (études questionnaires): la clinique doitêtre validée par examen complémentaire D’autres examens permettent d’aider au diagnostic: Polygraphie: plus accessible et réalisable en ambu

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17 TRAITEMENT AMYGDALECTOMIE ET ADENOIDECTOMIE Problèmes pour l’ORL:
QUI OPERER? QUAND FAIRE UNE PSG? QUEL TRAITEMENT POUR LES ECHECS? Objectifs du traitement: supprimer les évènements respiratoires, normaliser les échanges gazeux, normaliser l’organisation du sommeil

18 INDICATIONS (SFORL 2009) Hypertrophie amygdalienne SYMPTOMATIQUE
Troubles respiratoires du sommeil (2/3 des indications) Sans trouble du sommeil (dysphagie, rhinolalie) Infections récidivantes: angines, amygdalite chronique, phlegmon périamygdalien Autres indications infectieuses: syndrome de Marshall, syndrome post strepto des angines, angine aigue dyspnéisante au décours d’une MNI Tuméfaction amygdalienne unilatérale suspecte de malignité Angines: au -3/an sur 3 ans ou 5/an sur 2 ans Amygdalite chronique: persistant au – 3 mois sans réponse au ttt médical

19 Complications amygdalectomie
Douleur, amaigrissement Hémorragies post op 1% le 1 er jour (avant la 8eme heure) 1 à 3% entre 8eme et 15 eme jour (chute d’escarre) Necessitent une reprise chirurgicale dans 0,5% des cas Risque de décès d’origine hémorragique: 1/50000 Complications propres dans le cadre d’un SAS: desaturation, atelectasie, oedeme pulmonaire, épanchement pleural, pneumothorax, majoration transitoire du SAOS-> monitorage sat 24h Amygdalectomie intracapsulaire? Possibilité amygdalectomie partielle: microdébrideur, radiofréquence, laser Selon HAS en 2010 (50000 en 2008 et en 2002) amygdalectomie intracapsulaire: interesse les tutelles car les suites supposées plus simples est un argument de poids pour augmenter les gestes ambulatoires

20 Patients à risque de complication
Recommandation d’hospitalisation et surveillance SaO2/24h: <3ans Malformations craniofaciales Obésité morbide Cœur pulmonaire Affection neurologique ATCD de prématurité 1 critère PSG (quand réalisée): Nadir SaO2<80%

21 Indications PSG preop (HAS+SFORL 2010)
Pathologie associée (malformation craniofaciale, maladie métabolique, obésité morbide, pathologie neuromusculaire) Discordance entre l’examen clinique et les signes fonctionnels (absence d’hypertrophie amygdalo- adénoidienne) Risque opératoire élevé (- de 3 ans, SAOS cliniquement sévère, troubles de l’hémostase, anomalie cardiaque et/ou pulmonaire)

22 Echecs de l’amygdalo-adénoidectomie
20 à 30% des cas Facteurs de risque: obésité, comorbidité, index d’apnées élevé, enfants issus de famille SAOS, race noire, étroitesse des VAS, âge>7 ans PSG obligatoire (à 2 mois de l’intervention) IMPORTANCE DE LA COLLABORATION INTERDISCIPLINAIRE

23 Traitement des échecs Traitement médical: corticoides intranasaux, antileucotriènes (Montelukast), ttt des pathologies associées (RGO, rhinite allergique…) Effet significatif mais modeste Durée du traitement? (1 à 3 mois?)

24 Traitement des échecs Mesures hygiéno-diététiques: lutte contre l’obésité++/chirurgie bariatrique

25 Traitement des échecs Chirurgie craniofaciale: en cas de malformation
(chirugie d’avancement maxillaire et/ou mandibulaire, resection linguale…)

26 Traitement des échecs Prise en charge orthodontique: rompre cercle vicieux de l’obstruction nasale/trouble developpement maxillaire disjonction maxillaire rapide Activateur mandibulaire

27 Traitement des échecs Kinesithérapie myo-linguo-faciale: ON=>position basse de la langue, hypotonie de la langue et des muscles orofaciaux, position anormale de la tête => -modification du muscle lingual dans sa posture et ses praxies -redonner force et souplesse aux lèvres et joues -rééduquer la ventilation nasale -éliminer les mauvaises habitudes de déglutition -rééduquer les problèmes posturaux

28 Traitement des échecs VNI Éducation thérapeutique ++ Suivi régulier++
Tttt de referrence en cas de syndrome malformatif et de SAS résiduel important après HA-VA Risque d’hypoplasie du massif facial secondaire à l’inhibition de la croissance osseuse par appui du masque

29 Traitement des échecs (Trachéotomie): court circuite les VAS
-thérapeutique d’exception -SAOS sévères -pathologies cardiovasculaires associées -anomalies morphologiques complexes ou maladies neuromusculaires -echec ou impossibilité des autres thérapeutiques

30 INDICATIONS Type I: amygdalectomie+ou- orthodontie, (traitement médical), surveillance Type II amygdalectomie à discuter + ou- orthodontie Mesures hygienodiététiques++ Surveillance ++ VNI en l’absence d’hypertophie amygdalienne ou SAS persistant après amygdalectomie Type III VNI Prise en charge spécifique de la pathologie malformative