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Pathologie de lavortement Document à disposition des HU.

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1 Pathologie de lavortement Document à disposition des HU

2 Avortement Définition Expulsion prématurée ou extraction dun produit de conception avant quil puisse vivre par lui-même Lâge gestationnel de 20 semaines est considéré comme la limite inférieure de viabilité Plus de 20 semaines: mort-né, prématuré, mature ou post-mature

3 Menace davortement Perte de sang dun utérus gravidique sans dilatation cervicale Avortement inévitable Saignement avec dilatation cervicale et effacement Terminologie

4 Avortement manqué (missed) Produit de conception retenu pour au moins 4 semaines in utero Avortement répétitif 3 ou plus davortements spontanés Terminologie

5 Avortement induit ou thérapeutique - anomalies foetales - cause maternelle - raison sociale - grossesse non désirée Terminologie

6 Conceptus embryon ou foetus selon lâge Produit de conception embryon ou foetus avec sac gestationnel ou placenta et les membranes Terminologie

7 âge de conception du jour de fertilisation au jour de mort in utero ou de lexpulsion dun conceptus vivant âge gestationnel ou menstruel du 1er jour des dernières règles à lexpulsion ou retrait du produit de conception Terminologie

8 Période de rétention intra-utérine temps de mort in utero à lexpulsion ou le retrait Avortement spontané précoce durant la période embryonnaire jusquà la fin de la 8 ième semaine Avortement spontané tardif 9 ième à la 18 ième semaine du développement foetal Terminologie

9 Œuf clair Absence dembryon Absence de vaisseaux foetaux dans les villosités Embryon dégénéré Tissu embryonnaire identifiable ou non Présence de vaisseaux foetaux dans les villosités avec érythroblastes Terminologie

10 Classification des avortements spontanés Classification utile pour étude épidémiologique Classification de Kujikura (1966) basée sur lexamen macroscopique du produit davortement Classification de Rhushton (1984) basée sur la morphologie placentaire microscopique

11 Les mécanismes ne sont pas toujours bien compris 50% sont associés à des anomalies chromosomiques (trisomie, triploïdie) 95% des conceptus meurent dans le 1er trimestre Importance danalyser les systèmes qui gardent le foetus en vie placenta, trophoblaste Mécanismes davortement spontané

12 Avortements spontanés Le trophoblaste de plusieurs foetus trisomiques est fréquemment en mosaïque (Kalousek 1989) Il peut être formé de lignées cellulaires normales à 46 chromosomes et de lignées anormales plus élevées

13 Mosaïsme placentaire Définition Présence de 2 ou + lignées cellulaires avec un contenu chromosomique différent Origine au moment du développement embryonnaire (non séparation, retard danaphase, réarrangement structural)

14 Mosaïsme placentaire 2 formes de mosaïsme retrouvées: généralisée ou limitée Généralisée survient tôt et toutes les cellules du conceptus sont affectées (trisomie, aneuploïdie du chromosome lié au sexe) Limitée survient durant la séparation et la blastogénèse et se limite soit au placenta, à lembryon ou au foetus (1-2% des grossesses)

15 Trisomie Diploïdie Mosaïsme placentaire

16 Fréquence des avortements spontanés Le plus grand nombre survient dans les premières semaines de la grossesse 31% des grossesses avortent après implantation 15 à 20% des grossesses cliniquement reconnues avortent spontanément dans le 1 er ou le 2 ième trimestre

17 Etiologie des avortements spontanés Anomalies chromosomiques Infections Facteurs maternels maladie, alimentation, implantation Causes immunologiques

18 Etiologie des avortements spontanés Anomalies chromosomiques 50% des avortements spontanés 27% sont des trisomies dont 20%: 16, 21, 22 et 7%: 5, 11, 17 et 1 10% polyploïdie 9% monosomie liée au sexe 2% réarrangements structuraux

19 Infections La fréquence des infections bactériennes et virales dans les tous premiers stades de grossesse est inconnue et leur rôle est peu précis Les infections ascendantes transcervicales deviennent plus fréquente après le 1 er trimestre Etiologie des avortements spontanés

20 Les infections par voie hématogène Nécessité de traverser la barrière placentaire au niveau des villosités Les virus traversent plus facilement que les bactéries Infections

21 Maladies maternelles Maladies qui changent rapidement lhoméostase (choc hypovolémique, fièvre) Maladies qui augmentent lirritabilité du myomère (hémorragie rétroplacentaire, chorioamnionite) Hypertension chronique ou gestationnelle Implantation placentaire anormale ou insuffisante

22 Malformation cardiaque congénitale Maladies auto-immune (LED) Malformations de lutérus (fusion anormale) Leiomyomes utérins, sous-muqueux Incompétence du col avec rupture prématurée des membranes et expulsion du foetus et placenta Maladies maternelles

23 Causes immunologiques Incompatibilité immunogénétique entre les parents (MHC, HLA locus) Autoanticorps (AAN, Lupus anticoagulant) augmentent la coagulation avec obstruction vasculaire subséquente et ischémie intra- placentaire et mort foetale

24 Alimentation maternelle Une malnutrition affecte la croissance et le développement du foetus selon le stade de son développement, sa durée, son type et sa sévérité La croissance cellulaire, la différenciation de la plupart des tissus, incluant le système nerveux central, sont influencés par un apport maternel alimentaire insuffisant en quantité ou qualité, résultant en une disponibilité déficente pour le foetus

25 Déficience en zinc diminue lactivité antimicrobien du liquide amniotique et peut jouer un rôle dans la chorioamnionite Déficience en acide folique augmente le risque de défauts de fermeture du tube neural ou le risque de fentes labio-palatines Alimentation maternelle

26 Effet tératogène de certains médicaments (particulièrement ceux sans prescription) Toxines environmentales Alcool Rôle de la cigarette? Cocaïne Médication maternelle

27 Appareils contraceptifs (IUD) Contraception orale insuffisante Age maternel (très jeunes, primigestes plus âgées) Autres facteurs

28 Matériel davortement précoce Spécimen complet 50% Embryon avec croissance désorganisée 24% Embryon normal 10% Embryon avec défaut localisé 8% Embryon dégénéré 8%

29 Spécimen incomplet 50% Sacs rompus ou fragmentés 38% Fragments de tissu décidual seulement 10% Matériel davortement précoce

30 Croissance embryonnaire désorganisée (GD) 4 types rencontrés GD1 faille de développement de lembryon Matériel davortement précoce

31 GD2 sac chorionique contenant du tissu embryonnaire solide de 1-4mm de long sans éléments externes reconnaissables et sans pigment rétinien Matériel davortement précoce

32 GD3 embryon allongé, lisse de 10mm de long sans caractère morphologique mais avec du pigment rétinien (pôle céphalique) Matériel davortement précoce

33 GD4 embryon avec tête, tronc et bourgeons de membres non harmonieux Matériel davortement précoce

34 Grossesse molaire Partielle Complète Matériel davortement tardif

35 Placenta et foetus 50% révèlent une anomalie placentaire 25% causes non spécifiques 25% causes foetales Matériel davortement tardif

36 Le foetus le plus souvent meurt avant lexpulsion Changements de rétention utérine prolongée Macération ou autolyse du foetus Pas de macération dans le placenta (nourrit par la circulation placentaire) Matériel davortement tardif

37 Défaut du tube neural (Alpha-foeto-protéine ) Myéloméningocèle Trisomie 13, 18 Triploïdie Anencéphalie Hydrocéphalie Matériel davortement tardif

38 Séquence de rupture amniotique Rupture de lamnion Chez le foetus: malformation par interruption déformation par distorsion mutilation des structures Constriction du cordon par bande amniotique mort in utero ou avortement spontané Matériel davortement foetal

39 Hygroma kystique Dilatation des canaux lymphatiques dans le cou Défaut de connection entre le sac lymphatique jugulaire et la veine jugulaire interne Visible à lultrason Matériel davortement tardif

40 Monosomie X Trisomie Syndrome de ptérygion multiple Syndrome de Noonan Syndrome de Roberts Malformation cardiaque Hygroma kystique

41 Défauts de la paroi abdominale Omphalocèle Faille dans la fermeture de lherniation de lintestin moyen vers 10ième semaine Sac membraneux composé damnion et de péritoine Associé fréquemment à dautres anomalies Gastrochisis défaut de fermeture de la paroi abdominale Matériel davortement tardif

42 Défaut de la paroi abdominale

43 Fentes faciales Retrouvées au site de fusion des proéminences fronto-nasales, maxillaires, mandibulaires, groupes hétérogènes Isolées ou partie de syndrome Héritage dominant, lié au X ou multifactoriel Matériel davortement tardif

44 Trisomie 18 Trisomie 13 (50%) Les fentes faciales irrégulières ou dans des sites atypiques sont habituellement produites par des bandes amniotiques Fentes faciales et palatines

45 Uropathie obstructive et anomalies rénales Syndrome de Prune-Belly Matériel davortement tardif


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