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Asthme de ladulte. Introduction Lasthme, un véritable problème de santé publique : –Mortalité élevée dans de nombreux pays –Nombre élevé de consultations.

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1 Asthme de ladulte

2 Introduction Lasthme, un véritable problème de santé publique : –Mortalité élevée dans de nombreux pays –Nombre élevé de consultations urgentes et dhospitalisations –Absentéisme scolaire et professionnel important La prise en charge des patients est souvent insuffisante : –Traitement de fond insuffisant –Prise en charge de lurgence souvent inadaptée –Sous-estimation de la sévérité de la maladie

3 Asthme en France CREDES 1998 Prévalence cumulée de lasthme –8% population générale = 4 à 5 millions Prévalence actuelle –5% population générale –10 à 15% chez les « jeunes » Environ 2000 décès par an Dépenses globales de santé –7 Milliards de francs en 1994 (1.1Md Euros) –1.5 Milliards dEuros, estimation 2001

4 Définition de lasthme Maladie inflammatoire chronique des bronches (éosinophiles ++) Obstruction bronchique diffuse, variable, réversible Hyperréactivité bronchique Symptômes variables, diversement associés : –Toux –Sifflements –Gêne respiratoire, oppression thoracique –Expectoration Volontiers la nuit ou après facteurs déclenchants stéréotypés

5 Sous diagnostic de l asthme Lasthme est sous diagnostiqué chez lenfant et chez ladulte malgré des symptômes évocateurs Momas et coll Pediatr Pulmonol 1998

6 Les symptômes de lasthme ne sont pas spécifiques ! Deux caractères évocateurs –Caractère récidivant de symptômes –Survenue dans conditions stéréotypées Contact avec allergène, Infection des voies aériennes Inhalation substances irritantes, Effort, Rire…

7 Manifestations cliniques de l asthme Asthme paroxystique La crise typique –Toux puis dyspnée sifflante –Dure quelques heures –Cède rapidement après 2-agonistes Asthme à dyspnée continue –Dyspnée continue surtout à leffort –Crises paroxystiques souvent nocturnes –Installation dune obstruction bronchique irréversible

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9 Diagnostic différentiel - Adulte Tout ce qui siffle nest pas de lasthme ! Diagnostics les plus fréquents à considérer –BPCO –Insuffisance cardiaque G (sibilants fréquents) –Tumeur des grosses voies aériennes (cornage) Autres diagnostics à envisager selon contexte –Poumon éosinophile –DDB –Dysfonction des cordes vocales –Amyloïdose bronchique

10 Asthme - Diagnostic différentiel - Enfant Mucoviscidose Corps étranger DDB Fausses routes Déficit en Immunoglobulines (IgA, IgG2, IgG4) Dyskinésie ciliaire Trachéo-bronchomalacie Anomalies des voies aériennes sup Arc vasculaire anormal

11 Rôle de l'inflammation dans l'asthme normalasthme Inflammation bronchique Instabilité de lasthme Symptômes Variabilité du DEP Hyperréactivité bronchique

12 Explorations complémentaires à visée diagnostique Radiographie de thorax = indispensable –doit être normale (sauf Churg Strauss, ABPA…) –élément clé du diagnostic différentiel EFR nécessaires dans le bilan initial –réversibilité d un syndrome obstructif –test de provocation rarement nécessaire (en cas de doute dg) Tests cutanés allergiques –orientés par l interrogatoire –surtout chez les jeunes (systématique chez l enfant) Parfois –NFS (éosinos), IgE, RAST –contextes particuliers : scan, fibro

13 Epreuves Fonctionnelles Respiratoires Asthme paroxystique intermittent –Normales en dehors des crises –Trouble ventilatoire obstructif –Réversibilité –Hyperréactivité bronchique – Pas toujours corrélées à la symptomatologie Asthme à dyspnée continue ou persistant –Obstruction de base de degré variable réversible

14 Epreuves fonctionnelles respiratoires Syndrome obstructif avec VEMS/CV < 70% La valeur du VEMS quantifie la sévérité de lobstruction

15 Il est corrélé au VEMS Le DEP peut être peu diminué Alors que le VEMS est nettement diminué Noter laspect incurvé, très évocateur dobstruction bronchique Courbe débit volume « Peak Flow » ou Débit expiratoire de pointe (DEP) DEM 75 DEM 50 DEM 25 V(1) V1/s CVF Le DEP est le débit instantané maximal Sommet de la courbe débit-volume exp N Asthme

16 Classification stades de sévérité de lasthme Ë LEGER PERSISTANT Í SEVERE PERSISTANT Ê INTERMITTENT Ì MODERE PERSISTANT Symptômes < 1 fois/semaine Asymptomatique entre les exacerbations Brèves exacerbations Symptômes noctures 2 fois/mois Symptômes > 1 fois/semaine mais < 1 fois/jour Exacerbations pouvant limiter lactivité et le sommeil Symptômes nocturnes > 2 fois/mois Symptômes journaliers Exacerbations pouvant limiter lactivité et le sommeil Symptômes nocturnes > 1 fois/semaine Utilisation quotidienne de 2 CA Symptômes journaliers Exacerbations fréquentes Symptômes nocturnes fréquents Activité physique limitée Daprès GINA, 2002.

17 Stades de sévérité de lasthme Recommandations GINA 2002 Adaptation au Traitement de fond Asthme intermittent –Symptômes brefs 1 fois / semaine –Asthme nocturne 2 fois / mois –VEMS ou DEP 80% théorique, variabilité DEP < 20% Asthme persistant léger –Symptômes > 1 fois / semaine mais < 1 fois / jour –Les symptômes peuvent affecter les activités et le sommeil –Asthme nocturne > 2 fois / mois –VEMS ou DEP 80% théorique, variabilité DEP < 20%

18 Stades de sévérité de lasthme Recommandations GINA 2002 Adaptation au Traitement de fond Asthme persistant modéré –Symptômes > 1 fois / jour –Asthme nocturne > 1 fois / semaine –VEMS ou DEP % théorique, variabilité DEP > 30% Asthme persistant sévère –Symptômes permanents, aggravations fréquentes –Activités physiques limitées par les symptômes de l asthme –Asthme nocturne fréquent –VEMS ou DEP 30%

19 Objectifs du traitement de l'asthme (G.I.N.A.) Peu ou pas de symptômes "diurnes et nocturnes" Crises d'asthme et exacerbations rares Absence de consultation en urgence Recours minimum ou nul aux 2 CA Absence de limitation des activités y compris l'exercice EFR normales ou optimales Effets secondaires absents ou minimes

20 Définition du contrôle de lasthme Contrôle optimal GINA 2002 –Absence de symptômes diurnes et noctunes –Pas de consommation de β2 agonistes CA –Activités normales y compris leffort –Fonction pulmonaire optimale Contrôle acceptable Consensus Canadien 1999 –Symptômes diurnes 4 fois / semaine, réveil < 1 fois / semaine –Consommation β2 agonistes CA 4 fois / semaine –Activité physique normale –VEMS ou DEP > 85% optimale –Variation DEP < 15%

21 Stratégie thérapeutique dans l'asthme Traitement Symptômes et de la crise Sévère Intermittent Traitement de fond Néant LégerModéré Persistant Corticoïdes inhalés ± corticoïde oral ß2 Longue action ß2 courte action à la demande Stade de sévérité

22 Intérêt des corticoïdes inhalés -> Base du traitement de fond Réduction / contrôle des symptômes Prévention des exacerbations Amélioration de la fonction pulmonaire Potentialisation effet des ß2 agonistes Réduction de lHRB +++ -> Relation dose – effet Conséquences en terme de santé publique –Diminution de la morbidité (hospitalisations, absentéisme scolaire ou professionnel) –Diminution de la mortalité +++ Leur posologie est adaptée à la sévérité de lasthme

23 Intérêt des β2 + Longue durée action -> Bronchodilatateurs prioritaires du TT de fond Bronchodilatateurs longue action les plus puissants Durée daction 12 h 2 prises /j Bonne tolérance Ne constituent pas le traitement de la crise +++ Ladjonction dun β2 + LD aux cortic inhalés est généralement plus efficace que le doublement de leur dose

24 Intérêt de ladjonction dun ß 2 LD aux corticoïdes inhalés n=144 n=142 n=137 n=135 n=126 n=136 n=149n=156 n=195 n=208 n=162 n=159 * 21 Durée de traitement (sem.) Variation du DEP matinal (l/min) Greening et al, Lancet 1994 Salmétérol/ BDP Doublement de la dose de BDP * p<0,05 p<0,01 p<0,001

25 Adaptation du Traitement de fond au stades de sévérité de lasthme - GINA 2002 Asthme intermittent : Pas de traitement de fond –Symptômes brefs 1 fois / semaine –Asthme nocturne 2 fois / mois –VEMS ou DEP 80% théorique, variabilité DEP < 20% Asthme persistant léger : institution dun Tt de fond –Corticoïdes inhalés à "faibles doses" < 800 – 1000 µg/j –± Bronchodilatateurs ± antileucotriènes ß2+ LD daction, surtout en cas de symptômes nocturnes, toujours associés aux corticoïdes inhalés, Parfois théophylline, anticholinergiques

26 Adaptation du Traitement de fond au stades de sévérité de lasthme - GINA 2002 Asthme persistant modéré : Tt de fond intense –Corticoïdes inhalés à "fortes doses" jusqu'à µg/j –+ ß2 agonistes LD ± théophylline, anticholinergiques –± antileucotriènes Asthme persistant sévère –Corticoïdes inhalés à « doses maximales" µg/j –+ ß2 agonistes LD systématiques ± théophylline, anticholinergiques –Corticothérapie orale en cas de nécessité

27 Non compliance and treatment failure in children with asthma. H. Milgrom et coll. J Allergy Clin Immunol 1996 Exacerbationasthme contrôlé Lobservance du traitement constitue un problème majeur, surtout chez ladolescent, souvent sous estimée -> intérêt de la simplification des traitements % de malades observants

28 Mesures environnementales systématiques Eviction des allergènes à chaque fois que possible – modifications de lhabitat, élimination des réservoirs dacariens (literie +++) –Eventuellement associée à lutilisation de bombes acaricides, de matelas imperméables, –Problème des animaux domestiques… –Allergènes professionnels +++ latex, coiffure… Lutte contre le tabagisme actif mais aussi passif Lutte contre l'empoussiérage professionnel.

29 Contrôle des facteurs favorisants Arrêt dun traitement contre-indiqué –ß bloquants, même en collyre, AINS – aspirine si intolérance, ß lactamines si allergie...). Traitement des foyers infectieux –ORL (sinusites ), surinfections bronchiques. Traitement d'un RGO le plus souvent médical. Traitement dune rhinite allergique systématique –corticoïdes locaux + antihistaminiques, il permet en outre une certaine réduction l'HRB. La désensibilisation a des indications limitées –chez le sujet jeune monosensibilisé, lorsque léviction parait impossible, elle est plus efficace chez l'enfant.

30 Asthme chez la femme enceinte Evolution de lasthme variable, imprévisible –Aggravation dans 1/3 des cas –Stabilisation dans 1/3 des cas –Amélioration dans 1/3 des cas Pronostic accouchement et enfant à naître bon si lasthme est contrôlé. Risque si AAG avec hypoxie fœtale Traitement = idem habituel –sans problème avec CInh et β2 si nécessaire, –bonne tolérance.

31 Asthme deffort = induit par lexercice Authentique bronchospasme survenant fréquemment chez le sujet jeune, 5 à 10 minutes après le début d'un exercice saccompagant dune hyperventilation mécanisme = refroidissement des voies aériennes qui induit un bronchospasme réflexe. Il est suivi dun intervalle libre de 2 à 3 heures pendant lequel le même effort est sans effet. Il est fréquemment sous-estimé, car considéré comme un simple "manque de souffle par les patients Traitement préventif par: –Traitement de fond pour stabiliser lasthme (efficacité des β2 LD et des antileucotriènes) –Prise de β2 inhalés 15 min avant leffort

32 Asthme et contextes particuliers « Asthme à laspirine » Il sagit dune intolérance à laspirine et aux autres AINS, pas de nature immuno-allergique lié à une inhibition de la cyclo-oxygénase déviant le métabolisme de lacide arachidonique vers une production accrue de leucotriènes Fréquemment dans le cadre du syndrome de Widal caractérisé par la triade : –asthme, –polypose naso-sinusienne, –intolérance à laspirine Lasthme à l'aspirine expose au risque dAAG, il doit être recherché comme tout facteur médicamenteux.

33 Formes rares dasthme : ABPA (Aspergillose Broncho-Pulmonaire Allergique) Hypersensibilité à Aspergillus Fumigatus Critères diagnostiques Majeurs Mineurs AsthmeMoules bronchiques Infiltrats pulmonaires Tests cutanés retardés + Bronchectasies proximalesECBC + à Aspergillus Eosinophilie sanguine > 1000 IgE totales > 1000 Tests cutanés immédiats + Précipitines sériques +

34 Formes rares dasthme : Asthme et vascularite Syndrome de Churg et Strauss Asthme = constant sévère –précède de plusieurs années les manifestations systémiques –asthme sévère, cortico-dépendant Contexte daltération de l'état général Signes de vascularite variables –neurologiques, –cardio-vasculaires, –rénaux, –cutanés (purpura), –Digestifs hyper éosinophile sanguine élevée (souvent > 5000 /mm3) Infiltrats parenchymateux inconstants sur la radiographie de thorax.

35 Définition de l AAG Plusieurs aspects: 1 - Clinique : crise intense résistante au BD inhalé usuel 2 - Gazométrique : crise sévère hypoventilation alvéolaire relative (normocapnie) ou absolue (hypercapnie) 3 - Fonctionnel : obstruction majeure des voies aériennes avec débit expiratoire de pointe (DEP) ou VEMS effondré. Signes cliniques de gravité et/ou d'une DEP 30% th = l'AAG Critères admis par recommandations internationales GINA 2002, JCMA 1999, BTS 1997

36 Facteurs prédisposant à l AAG Facteurs socio démographiques - Conditions socio-économiques défavorisées, précarité. - Difficultés d'accès aux soins. Facteurs socio psychologiques - Non compliance au traitement ou aux rendez-vous - Déni de la maladie, poursuite du tabagisme, corticophobie - Maladie psychiatrique ou problèmes psychologiques graves

37 Facteurs prédisposant à l AAG Histoire de l'asthme Intubation précédente pour AAG Hospit ou consult répétées aux urgences l'année précédente Hospitalisation ou consultation urgences le mois précédent Pneumothorax ou pneumomédiastin au cours d'un AAG Maladie cardiaque ou respiratoire sévère associée Corticothérapie orale au long cours Intolérance à laspirine et aux AINS Emoussement de la sensation de dyspnée

38 Asthme instable = exacerbation Aggravation progressive des symptômes Augmentation de la consommation des ß2 agonistes Diminution de lefficacité des ß2 agonistes Diminution progressive de la valeur du DEP Grandes variations diurnes du DEP > 30% L asthme instable expose au risque d AAG. Il impose une majoration rapide du traitement de fond et une cure de corticothérapie orale.

39 Signes de gravité - AAG Signes dalarme Troubles de vigilance Pauses respiratoires Silence auscultatoire Cyanose Signes de gravité Orthopnée Contraction SC Sueurs Parole impossible Agitation FC 110 / min FR 30 / min DEP 30 % th PaCO2 40mm Hg

40 Traitement de lAAG Traitement conventionnel = systématique Première ligne : BD inhalés : β2 agonistes, Anticholinergiques, Corticoïdes systémiques Deuxième ligne : idem + β2 agonistes IV, adrénaline, aminophylline… Traitement non conventionnel = exceptionnel Réservé aux cas qui ne répondent pas au Tt précédent –Sulfate de Magnésium –Heliox –Ketamine –Halogénés

41 AAG - Prise en charge au domicile du patient L'objectif du traitement est de soulager le patient en attendant l'arrivée d'une équipe pré-hospitalière médicalisée (SAMU, SMUR, pompiers). 1 - ß2 agonistes inhalés et /ou sous cutanés VENTOLINE® ou BRICANYL® 2 bouffées toutes les 3 à 5 minutes (jusqu'à 20 bouffées si nécessaire) au moyen d'une chambre d'inhalation. et/ou VENTOLINE® ou BRICANYL® : une ampoule de 0,5 mg en injection sous cutanée. 2 - Corticothérapie systémique CORTANCYL® ou SOLUPRED® 60 mg par voie orale en une prise. ou SOLUMEDROL® 60 à 80 mg IVD. 3 - Appel dune équipe médicalisée Une équipe pré-hospitalière médicalisée doit être appelée dès que possible, par le 15 ou le 18, afin dassurer le transport du patient vers lhôpital.

42 AAG - Traitement hospitalier ou préhospitalier médicalisé 1 - Oxygène nasal l/mn Ce débit suffit le plus souvent à assurer une SaO2 > 90%. 2 - ß2 agonistes nébulisés BRICANYL®: 1 ou 2 dosettes de 5 mg /2 ml ou VENTOLINE®: 1 dosette de 5 mg À nébuliser à travers un masque avec l/mn d'O2 (environ 15 mn). À répéter 1 ou 2 fois au cours de la première heure puis toutes les 4 heures pendant les 24 premières heures. 3 - Corticoïdes systémiques SOLUMEDROL® : 60 mg IVD à renouveler toutes les 8 heures pendant les 24 premières heures. 4 - Anticholinergiques ATROVENT® : une dosette de 0,5 mg /2 ml à associer aux ß2 agonistes nébulisés.

43 Surveillance et réponse au traitement initial La surveillance de lefficacité du traitement –FR, FC, tolérance neuro-psychique et DEP. La réponse au traitement initial doit être nette au après 1 heure. L'amélioration clinique est objectivée par – dyspnée, FR et FC – avec DEP 50 l/mn au cours de la première heure. –Un DEP 50 % th = bonne réponse au traitement. En cas de non réponse au traitement initial – plusieurs modalités éventuellement associées les nébulisations de ß2 agonistes étant poursuivies : –ß2 agonistes par voie IV : salbutamol 0,5 mg/h en doublant les doses toutes les 15 min si nécessaire, –l'adrénaline par voie IV est utilisée par certains, –la théophylline abandonnée les traitements non conventionnels sont utilisés par certains.

44 2 agonistes voies d'administration Sous cut OraleOrale Effet immédiat et relation dose-effet 1.5 mg mg Dulfano, Glass mg 0.25 mg AerosolAerosol Temps (min) Augmentation du VEMS (%)

45 Ellul Micaleff 1975 % of pretreatment PEFR HoursHours IV oral Corticoïdes et AAG Délai d action de 4 à 6 h pour les voies IV et orale


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