PLAN Historique Définition des conduites d’alcoolisation

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1 PLAN Historique Définition des conduites d’alcoolisation
Facteurs de risque Données épidémiologiques et sociologiques Alcool – métabolisme – mesures Effets physiopathologiques Effets psychotropes Complications somatiques Complications neuropsychiatriques Alcool et grossesse Marqueurs biologiques de l’alcool PEC de l’alcoolisme

2 Historique de l’alcoologie
Alcool utilisé depuis des millénaires Description des manières de boire et utilité sociale décrite par historiens, sociologues… Les médecins s’intéressent aux cq pathologiques 18ème siècle: l’idée sanitaire n’existe pas,l’alcoolisme est considéré du seul point de vue moral. 19ème:révolut° industrielle,bistrots se développent, les questions sanitaires,morales et sociales surgissent. L’alcoolisme devient une affaire collective, l’état doit réfléchir sur ce fléau social. Magnus Huss (1849):définit l’alcoolisme: manifestat°pathologiques de l’intoxication alcoolique Jellineck (1950): concept de maladie alcoolique et son processus 

3 Ce concept de maladie déculpabilise les alcooliques , va permettre leur PEC médicale pour les soigner. Actuellement la not°de conduites addictives, de pathologie du comportement remplace celle de maladie.

4 Conduites d’alcoolisation
Le non usage : absence de consommat° primaire ou secondaire (abstinence). L’usage : conso sans dommage; alcool pris par intérêt et plaisir de façon ponctuelle, modérée, ≤ aux seuils de l’OMS: - pas + 4 verres / occasion pour un usage ponctuel - pas + 21 verres / sem pour un usage régulier (H) (3 / j) - pas + 14 verres / sem pour un usage régulier (F) (2 / j) - au moins un jour d’abstinence / sem Situations à risque : tâches nécessitant une maîtrise psychomotrice conso associée de subst psychoactives pathologies organiques ou psychiatriques tolérance / âge, poids, sexe, médicaments, grossesse

5 Usage nocif : conso répétée, inadéquate, svt excessive ,sans dépendance. Apparition de dommages sanitaires ou sociaux, pour le sujet et son environnement; Infractions répétées, aggravation de pb personnels ou sociaux, plaintes somatiques, psychiatriques… Dépendance : persistance involontaire de l’usage qui devient autonome, pathologique. Perte de contrôle, utilisation par contrainte. Fouquet : « perte de la liberté de s’abstenir de consommer » Dépendance psychique : besoin de maintenir ou de retrouver les sensations de plaisir, bien être, satisfaction apportée par la subst, mais aussi d’éviter la sensation de malaise psychique survenant en l’abs du produit. désir irrépressible ou craving de renouveler la prise d’alcool sans signe de sevrage en cas de cessation de prise.

6 Dépendance physique : besoin irrépressible, obligeant le sujet à consommer pour éviter le syndrome de manque lié à la privation du produit. Se caractérise par l’apparition d’une tolérance (  des doses pour obtenir l’effet désiré) et d’un sd de sevrage ( signes physiques si suspens° brutale du produit). FOUQUET: « perte de la liberté de s’abstenir de consommer » Concept d’addiction traduit la perte de contrôle des consommations ou des comportements Ce concept d’addiction est sous-tendu par l’hypothèse d’un mécanisme neurobiologique commun à toutes les conduites addictives

7 Facteurs de risque Facteurs individuels de vulnérabilité:
- les traits de personnalité (timidité, autodépréciation…) - le tempérament (recherche de sensations fortes, impulsivité…) - les comorbidités psychiatriques ( Tr humeur, dépression, Toc…) - les événements de la vie (deuil, abus, maladies…) - les facteurs génétiques prédisposants, les ATCD familiaux Facteurs environnementaux: - socioculturels (culture OH, convivialité, appartenance au groupe…) - économiques (1er producteur mondial, lobbies alcooliers…) - familiaux (habitudes, éducation, fonctionnement familial…)

8 Données épidémiologiques en France
13 millions de consommateurs réguliers 13 litres d’alcool pur/habitant/an 6ème rang mondial des pays les plus consommateurs En 40 ans : réduction de moitié de la consommation globale chez les adultes mais augmentation des consommations régulières chez les jeunes

9 Données épidémiologiques en France
Morbidité : 5 millions de pers. exposées à des difficultés médicales, psychologiques et sociales; dont 2 à 3 millions de dépendants. 20% d’hospitalisés ont un pb avec l’alcool 30% en milieu psychiatrique 20% des cs en médecine générale st liées à une cause directe ou non d’une conso problématique d’alcool. AVP X 5 Absentéisme prof x 7 Alcool FDR dans 25% des maladies Alcool responsable de15% des acc. du travail Alcool en cause dans 19% des crimes et délits

10 Mortalité : 40000 à 50000 décès /an (10% de la mortalité globale).
3ème cause de mortalité en France après les maladies CV et les KC Les KC des VADS (associat° alcool+tabac): 1ère cause de décès devant les cirrhoses. Rôle de l’alcool dans: 30 à 40% des AVP mortels 10 à 20% des AT mortels 25% des homicides et acc domestiques 20% des suicides

11 Représentations sociologiques
Nombreuses représentations positives de la consommation d’alcool, qui concernent plus de 80% des français (rôle festif, culturel, social, alimentaire…) Une seule représentation négative: l’alcoolisme Aucune représentation sociale de la nocivité progressive de la consommation

12 Alcool - métabolisme - mesures
Alcool éthylique = éthanol = CH2-CH3-OH Inodore, sans goût, saveur brûlante Les boissons fermentées, distillées, alcoolisées Calcul du taux d’alcool pur/litre: densité de l’alcool = 0,8 (80g/100ml) - Une boisson alcoolique se définie par son degré alcoolique qui est le % en volume d’alcool pur : 10° = 10% d’alcool Calcul de la qté d’alcool pur par l’ litre de boisson: Q = Vol d’alcool (ml) x degré alcoolique (%) x 0,8 (densité) - 1l de vin à 10° contient (1000 x 10/100 ) x 0,8 = 80 g d’alcool pur Une unité d’alcool standard contient 8 à 10 g d’alcool. Valeur énergétique de l’alcool: 1g apporte 7Kcal 1litre de vin à 10°= 80g d’alcool x 7Kcal = 560Kcal/l

13 L’absorption de l’alcool: TD surtout jéjunum, soluble dans l’eau l’alcool passe ds le syst Porte puis le foie pour être dégradé, le reste circule et diffuse ds tout l’organisme Le catabolisme se fait au niveau du foie(90%) par syst enzymatique (alcool deshydronénase, MEOS) 5% éliminé sous forme inchangée: urines, sueur, salive, poumon, lait maternel 5% catabolisé par rein, mm, cerveau, poumon, TD Facteurs ↑ vitesse d’absorpt°: jeun, gastrectomie, [c] élevée en alcool, petit poids, sexe F, boisson gazeuse Facteurs qui ralentissent l’absorpt°: alimentation, sucre, obésité, ↓T°

14 L’alcoolémie : qté d’alcool dans le sang (gr / l)
L’alcoolémie : qté d’alcool dans le sang (gr / l). Taux légal < 0,5 g/l de sang Taux physiologique = 0 Taux max obtenu en min La concentrat° sanguine décroît de 0,15 g/litre/heure (soit 7g d’alcool pur/ heure) Mesure du taux d’alcool dans l’air expiré: - éthylotest : souffler ds le ballon ; réagit à une qté déterminée d’alcool; appréciation qualitative. - éthylomètre: appréciation quantitative; donne une mesure; le taux légal < 0,25 mg /l d’air expiré Calcul de l’alcoolémie : qté d’alcool absorbée en gr poids du sujet x coef de diffus° (0,7 chez H; 0,6 chez F) ex: 5 bières pour un H de 70kg= 50 gr = 50 = 1 gr d’alcoolémie 70x0,

15 Effets physiopathologiques de l’alcool
SNC : lésions cérébrales abaissement du seuil convulsif perturbations des fonctions cognitives Hépatiques : l’alcool perturbe les fct° hépatiques car inducteur enzymatique, bloque la néoglucogénèse, augmente les TG Digestifs : malabsorption avec diarrhée, dénutrition, amyotrophie FDR cardio-vasculaire et agent cancérogène (ORL, foie), troubles hématologiques ( VGM, GB, plaq, coagulation), tb métaboliques hypogly, TG, carences vitamines…)

16 Effets psychotropes de l’alcool
A court terme : désinhibition, convivialité anxiolytique pour apaiser l’angoisse antidépresseur, sédatif, amnésiant, anesthésiant tb cognitif avec baisse de lucidité, acte médico-légal A moyen terme : effets anxiogène (augmentat° des doses) effets dépréssogène altérations cognitives: tb mémoire, tb attention hyperémotivité, irritabilité, colères tb comportement: violence, suicide, prise de risque tb sommeil avec insomnie++ tb libido, infertilité

17 Complications somatiques de l’alcool
Hépatiques: stéatose, hépatite aigue/chq, cirrhose, cancer Digestives : oesophagite, gastrite, ulcère, VO, pancréatite aigue / chq malabsorption intestinale SNC : tremblements, crise convulsive(x 7), HSD, HED, hémorragie méningée, altération cognitive (des tb mémoire à démence) atrophie cervelet (tb coordination MI, marche difficile) SNP : polynévrite MI (paresthésies, hypoesthésie, crampes, douleurs mm, abolition des ROT, tb marche), névrite optique (baisse Av, cécité) Cardio-vasculaires : HTA, TDR, IDM, angor, insuff cardiaque Agent cancérogène : ↑ effets du tabac (cancers VADS), cirrhose → cancer foie(15%)

18 Complications neuropsychiatriques de l’alcool
Complications aigues: Intoxication éthylique aigue (ivresse simple) - Les signes dépendent de la dose, vitesse d’absorption, susceptibilité individuelle, d’où mauvaise corrélation entre clinique et tx d’alcoolémie 3 phases: excitation psychomotrice : desinhibit°, aisance, logorrhée ébriété : obnubilat°, pensée embrouillée,propos confus tb émotionnels: rires, pleurs, colère incoordinat°motrice: tb équilibre, incoordinat° mvts dysarthrie, mydriase, diplopie, anesthésie du sommeil au coma: sommeil profond, amnésie au réveil Le coma : profond, calme, aréflexique, hypotonique, mydriase Risques : hypothermie, hypoTA, hypogly, fausse route Décès > 5gr/l chez le non éthylique chq par collapsus CV

19 CAT : isolement au calme
surveillance de l’évolution rechercher complications: hypogly, HED… recherche d’alcoolémie et autres toxiques pas de lavage gastrique car absorption rapide En cas de coma : Réanimation

20 Ivresses pathologiques
Ivresse excito-motrice : frq, agitation, impulsion, violence clastique, frq des coups et blessures voire crimes Ivresse avec trouble de l’humeur : - de type maniaque : expansivité, euphorie, idées de grandeur… - de type dépressif : signes dépressifs, risque de passage à l’acte par levée d’inhibition Ivresse délirante : perte de contact avec la réalité. Délire de persécution, de jalousie, mégalomanie, auto-dépréciation. Répétition des épisodes avec risque de délire chq Ivresse hallucinatoire : rare, hallucinations visuelles surtout, parfois auditives. Répétition des épisodes avec risque de délire chq

21 CAT : Surveillance médicale
si dangerosité ou risque de passage à l’acte : HDT dans formes excito-motrices: sédatif IM (tiapridal, loxapac) dans formes hallucinatoires: NRL (haldol) éviter les BZD

22 Syndrome de sevrage Arrêt brutal de tte alcoolisat° chez l’alcoolo-dépendant il correspond à une hyperactivité du SNC préalablement inhibé par l’alcool Sd de sevrage : - tb subjectifs: anxiété, asthénie, agitat° insomnie, cauchemars - tb neurovégétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie, HTA, crampes, crises convulsives - tb digestifs : anoréxie, nausées, vomissements, épigastralgies, diarrhées Ces tb selon leur importance st qualifiés de pré-DT et peuvent évoluer en l’absence de ttt en DT = délire alcoolique aigu.

23 Délirium tremens: - tb psychiatriques: délire, hallucinat°visuelles, auditives, angoisses agitation, adhésion au délire - syndrome confusionnel: DTS, obnubilation - tb neurologiques: tremblements généralisés, tb équilibre et coordination, dysarthrie, convulsions. - signes généraux conditionnent le pronostic: T°, déshydratation, tachycardie, hypoTA,oligurie… Evolution fatale (1/3 cas) si abs de ttt par épuisement, déshydratat° Passage à l’acte possible pour échapper aux visions

24 CAT : Hospitalisation c’est une urgence
surveillance clinique attentive Réhydratation: 3l/j Vitaminothérapie IM obligatoire : B1, B6, B12, PP Sédation IM par BZD (valium) Si agitation++ : NRL IM (loxapac, tiapridal) Les crises convulsives : 7 x plus nombreuses chez l’alcoolique Crises généralisées EEG, TDM cérébral Ttt anti-épileptique pas justifié

25 Complications chroniques de l’alcool
Etat dépressif Délires alcooliques : Hallucinose des buveurs Délire de jalousie Syndromes carentiels secondaires : Encéphalopathie de Gayet-Vernicke Syndrome de Korsakoff

26 Etat dépressif A court terme : alcool anxiolytique et antidépresseur
A long terme: alcool anxiogène et dépressogène Episode dépressif majeur (EDM): 30 à 40 % alcooliques chq Prévalence en pop. générale: 5 à 20% Risque accru de suicide (effet desinhibiteur de l’alcool) Disparition des signes dépressifs 2 à 4 semaines après le sevrage Les ATD sont une indication de 2ème intention La PEC: sevrage psychothérapie pour repérer les liens entre l’alcoolo- dépendance et les signes dépressifs

27 Hallucinose des buveurs
Etat hallucinatoire au cours d’une forte alcoolisation chez l’alcoolique chq Hallucinations acoustico-verbales,critiquées par le sujet anxiété++ Complications: suicide psychose hallucinatoire chq si pas ttt Evolution favorable en qq semaines après sevrage et vit. Ttt neuroleptique pour prévenir les complications

28 Délire de jalousie ou paranoïa des buveurs
Délire interprétatif,structuré, dans un domaine Thème le +fréquent : la jalousie Trouble de la personnalité : paranoïa ou sensitif Conviction inébranlable du délire, d’où risque d’acte agressif surtout après alcoolisation CAT : HO le + svt car sujet dangereux PEC longue car délire peu critiqué et ttt peu sensible neuroleptiques indispensables pour limiter le délire et l’agressivité

29 Encéphalopathie de Gayet-Vernicke
Sd carentiel rare, grave : déficit en vit B1 Chez l’alcoolique chq dénutri (anorexie, malabsorption intestinale, insuf. Hépatique) Cause iatrogène : si sevrage avec réhydratation sans vitaminothérapie associée +++ Clinique: aggravation des Tb digestifs, amaigrissement, somnolence, obnubilation, confusion, paralysie oculomotrice bilat, incoordination motrice, hypertonie oppositionnelle, Tb de l’équilibre Evolution sans ttt : Sd de korsakoff, démence ,mort Ttt : URGENCE METABOLIQUE car risque lésions cérébrales irréversibles Vitamines B1 en IV + vit B6, B12, PP

30 Syndrome de KORSAKOFF Origine carentielle chez l’alcoolique
Début brutal: infection, DT, intox aiguë Début progressif: évolution d’un gayet-vernicke pas ou mal traité Clinique: amnésie antérograde, fabulation et fausses reconnaissances compensatrices, polynévrite MI, désorientation temporelle Ttt : polyvitaminothérapie svt inefficace 80% lésions cérébrales irréversibles→démence

31 Alcool et grossesse Les effets de l’exposit°prénatale à l’alcool dépendent de la durée, la qté consommée, du stade de grossesse, de la capacité de la mère à métaboliser l’alcool, de l’équipement enzymatique du fœtus… Cause frq de malformations congénitales, perturbation du dvp et de la croissance, tb du comportement. 1)Le sd d’alcoolisation fœtale (SAF): forme la + grave, 1 à 3 ‰ naissances. 3 traits essentiels: - retard de croissance intra utérin: harmonieux (petit pds, petite taille, microcéphalie); - dysmorphie cranio-faciale: fentes palpébrales étroites, face allongée, hypoplasie maxillaire inf, lèvre sup mince, strabisme, épicanthus, phyltrum long et aplati - atteinte du SNC: tb auditifs, retard de dvp, déficit intellectuel, tb du comportement et d’apprentissage

32 Dans 30% des cas on retrouve:
- malformat°cardiaques, squelettique,rénales,urinaires,cérébrales - anomalies tégumentaires 2) en dehors du SAF, l’alcool peut entraîner des anomalies congénitales et des désordres neuro-développementaux: - chez le nné: anomalies de succion, tremblements, tb sommeil - chez l’enfant: retard de dvp intellectuel (apprentissage,mémoire, attent°, retard langage,lecture, écriture) désordre émotionnel… - chez l’adulte: instabilité, tb du comportement et tb psychiatrique ( tb personnalité, anxiété, dépression, difficulté d’intégrat°, marginalisat°) 3) autres effets de l’alcool sur la grossesse:↓fécondité, ↑avortement spontané, de prématurité, petit pds de naissance

33 Conclusion : - tératogénicité de l’acool ++ - atteinte cérébrale constante qq soit la gravité du tableau clinique - dvp du cerveau pd tte la grossesse, dc vulnérable aux influences le l’alcool pd tte la gestation - aucune conso d’alcool pd la grossesse n’est sécuritaire, il faut dc recommander l’abstinence pd la grossesse et l’allaitement

34 Marqueurs biologiques de l’alcool
VGM: ↑ ds alcoolisme chq, signe de carence en vit B12, B9 macrocytose liée à effet direct de l’alcool sur GR se normalise après 2-3 mois de sevrage spécificité et spécificité : 60%. Existe des faux + GGT : enz mb (foie,rein,pancréas). ↑reflet du dysfonct° hépatocyte après sevrage : 50% diminue en une semaine sensibilité : 60%, spécificité : 50%. Existe des faux + Transaminases : ASAT – ALAT les lésions hépatiques modifient la régulation enz. ↑ enz si hépatite OH qui traduit la lyse cellulaire sensibilité: 30%, spécificité: faible

35 CDT :transférine désialysée
glycoprotéine ∑ dans le foie grande qté ds l’organisme, transporte,délivre le fer Sujet sain: CDT indétectable (<2%) ↑ si conso OH > 50-80g OH pur/j pd 8 jours Si arrêt OH : Retour à la normale en 2 à 4 semaines Si réalcoolisation : CDT ↑ en qq jours Sensibilité : 82%, spécificité : 96% CDT + spécifique et + sensible que les marqueurs conventionnels. Permet Δq précoce des conso à risque, dépistage des alcoolo-dépendants à GGT Nles, suivi de l’abstinence, Δq des rechutes

36 Les triglycérides : perturbation du métabolisme lipidique
augmentation sanguine des TG ds alcoolisme chq stéatose (accumulation TG ds le foie) Ces marqueurs sont peu spécifiques (sauf CDT) Ne sont pas le reflet de l’alcool-dépendance 30 % des alcooliques ont un bilan sanguin normal

37 Prise en charge de l’alcoolisme
Cure de sevrage : sevrage physique cure résidentielle et ambulatoire Les chimiothérapies: Espéral, Aotal, Révia, Baclofène, autres… Les post cures Les psychothérapies: de soutien analytique familiale ou de couple TCC de groupe Associations néphalistes = mvts d’anciens buveurs

38 Cure de sevrage Objectif : abstinence complète, définitive et durable de l’alcool Peut se faire en ambulatoire (coopération, motivation, entourage présent) ou en hospitalisation (loin de l’alcool, prévient DT, bilan physique et psychiatrique, évaluat° situation sociale) Sevrage physique: en 5-7j. Arrêt alcool, BZD, réhydratat°, vitamines La cure : - en centre spécialisé (durée 4-5 semaines) - en ambulatoire, sur RDV au CCAA /CSAPA Abstinence significative >6 mois à un an 80% des rechutes ds les 1ers mois de sevrage (étape dans le parcours de l’alcoolo-dépendant vers l’abstinence)

39 Les chimiothérapies Le médicament miracle n’existe pas
Avt sevrage: pas efficace; pd sevrage : BZD,H2O,Vit Après sevrage : ttt spécifiques si abstinence : DISULFIRAM = ESPERAL (1950) médicament dissuasif, effets antabuses si conso alcool (doit susciter dégoût d’alcool) ACAMPROSATE = AOTAL (1987) agit sur la dépendance physique, agit dès le début du sevrage en ↓ l’hyper excitatabilité neuronale NALTREXONE = REVIA (1997) antagoniste des opiacés, agit sur la dépendance psychique de la dépendance. Il bloque le renforcement + de l’alcool BACLOFENE : pas d’AMM en alcoologie; a des propriétés myorelaxantes et anxiolytiques; agit sur certains neurotransmetteurs cérébraux Autres: BZD, ATD, NRL sédatifs, hypnotiques, Vit B1,B6,PP, Mg…

40 Les post cures : PEC sociothérapeutique; 3 à 6 mois
Structures d’accueil, d’aide temporaire visant à la réinsert°des sujets en grande précarité. Les psychothérapies : De soutien: renforce les bénéfices du sevrage, gère les rechutes Analytique: pas indiquée De couple / familiale++: accompagnement de l’entourage, visant à changer les interactions pathologiques ds la famille TCC: identification des FDR et apprentissage de conduites d’évitement Thérapie de groupe: gpes de parole et réunions d’information animés par un psychologue Associat° d’anciens buveurs: aide+ pour certains, complète la PEC.

41 ALCOOL et JEUNES Adolescence = période de mutation, turbulences psychologiques, incertitudes Alcoolisation = initiation, passage au monde adulte Âge des 1ères consommations < seuil de l’adolescence Alcool = subst. Psycho-active la + utilisée en primo-adolescence Augmentation des recherches d’ivresse Association à d’autres substances et conduites à risque

42 L’alcoolisation socialisée:
Entre amis, en soirée, fêtes…avec ivresse occasionnelle On boit en groupe, initiation, paisir , fct° sociale + L’alcoolisation « toxicomaniaque » : Svt associée à d’autres produits. Recherche délibérée de l’ivresse (défonce) Utilisation d’alcool fort pour obtenir une ivresse + rapide Jeunes svt avec Tb personnels et Tb comportementaux

43 Le Binge Drinking : « cuite express »
Concerne 15 à 30 % des ans Consommation massive et rapide pour obtenir la défonce le + vite possible Polyconsommation: Plus l’alcool est initié tôt + le risque polyconsommations future est grand Les ivresses précoces et répétées sont prédictives de l’utilisation d’autres substances addictives

44 Ivresse et tentative de suicide :
Les ivresses solitaires sont associées à un risque suicidaire > ivresses en gpe et festif Plus les ivresses sont précoces, plus la consommation est régulière, plus les risques suicidaires sont importants Les troubles du comportement + drogues augmentent le risque suicidaire Les comorbidités : ATCDde toxicomanie IV , promiscuité sexuelle, prise de risque sous OH , contamination HIV, HVB et C