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PLAN Historique Définition des conduites dalcoolisation Facteurs de risque Données épidémiologiques et sociologiques Alcool – métabolisme – mesures Effets.

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1 PLAN Historique Définition des conduites dalcoolisation Facteurs de risque Données épidémiologiques et sociologiques Alcool – métabolisme – mesures Effets physiopathologiques Effets psychotropes Complications somatiques Complications neuropsychiatriques Alcool et grossesse Marqueurs biologiques de lalcool PEC de lalcoolisme

2 Historique de lalcoologie Alcool utilisé depuis des millénaires Description des manières de boire et utilité sociale décrite par historiens, sociologues… Les médecins sintéressent aux cq pathologiques 18 ème siècle: lidée sanitaire nexiste pas,lalcoolisme est considéré du seul point de vue moral. 19 ème :révolut° industrielle,bistrots se développent, les questions sanitaires,morales et sociales surgissent. Lalcoolisme devient une affaire collective, létat doit réfléchir sur ce fléau social. Magnus Huss (1849):définit lalcoolisme: manifestat°pathologiques de lintoxication alcoolique Jellineck (1950): concept de maladie alcoolique et son processus Jellineck (1950): concept de maladie alcoolique et son processus

3 Ce concept de maladie déculpabilise les alcooliques, va permettre leur PEC médicale pour les soigner. Actuellement la not°de conduites addictives, de pathologie du comportement remplace celle de maladie.

4 Conduites dalcoolisation : absence de consommat° primaire ou secondaire (abstinence). Le non usage : absence de consommat° primaire ou secondaire (abstinence). : conso sans dommage; alcool pris par intérêt et plaisir de façon ponctuelle, modérée, aux seuils de lOMS: Lusage : conso sans dommage; alcool pris par intérêt et plaisir de façon ponctuelle, modérée, aux seuils de lOMS: - pas + 4 verres / occasion pour un usage ponctuel - pas + 4 verres / occasion pour un usage ponctuel - pas + 21 verres / sem pour un usage régulier (H) (3 / j) - pas + 21 verres / sem pour un usage régulier (H) (3 / j) - pas + 14 verres / sem pour un usage régulier (F) (2 / j) - pas + 14 verres / sem pour un usage régulier (F) (2 / j) - au moins un jour dabstinence / sem - au moins un jour dabstinence / sem Situations à risque : tâches nécessitant une maîtrise psychomotrice conso associée de subst psychoactives conso associée de subst psychoactives pathologies organiques ou psychiatriques pathologies organiques ou psychiatriques tolérance / âge, poids, sexe, médicaments, tolérance / âge, poids, sexe, médicaments, grossesse grossesse

5 Usage nocif : conso répétée, inadéquate, svt excessive,sans dépendance. Apparition de dommages sanitaires ou sociaux, pour le sujet et son environnement; Infractions répétées, aggravation de pb personnels ou sociaux, plaintes somatiques, psychiatriques… Dépendance : persistance involontaire de lusage qui devient autonome, pathologique. Perte de contrôle, utilisation par contrainte. Fouquet : « perte de la liberté de sabstenir de consommer » Fouquet : « perte de la liberté de sabstenir de consommer » Dépendance psychique : besoin de maintenir ou de retrouver les sensations de plaisir, bien être, satisfaction apportée par la subst, mais aussi déviter la sensation de malaise psychique survenant en labs du produit. désir irrépressible ou craving de renouveler la prise dalcool sans signe de sevrage en cas de cessation de prise. désir irrépressible ou craving de renouveler la prise dalcool sans signe de sevrage en cas de cessation de prise.

6 Dépendance physique : besoin irrépressible, obligeant le sujet à consommer pour éviter le syndrome de manque lié à la privation du produit. Se caractérise par lapparition dune tolérance ( des doses pour obtenir leffet désiré) et dun sd de sevrage ( signes physiques si suspens° brutale du produit). Se caractérise par lapparition dune tolérance ( des doses pour obtenir leffet désiré) et dun sd de sevrage ( signes physiques si suspens° brutale du produit). FOUQUET: « perte de la liberté de sabstenir de consommer » Concept daddiction traduit la perte de contrôle des consommations ou des comportements Ce concept daddiction est sous-tendu par lhypothèse dun mécanisme neurobiologique commun à toutes les conduites addictives

7 Facteurs de risque Facteurs individuels de vulnérabilité: - les traits de personnalité (timidité, autodépréciation…) - les traits de personnalité (timidité, autodépréciation…) - le tempérament (recherche de sensations fortes, impulsivité…) - le tempérament (recherche de sensations fortes, impulsivité…) - les comorbidités psychiatriques ( Tr humeur, dépression, Toc…) - les comorbidités psychiatriques ( Tr humeur, dépression, Toc…) - les événements de la vie (deuil, abus, maladies…) - les événements de la vie (deuil, abus, maladies…) - les facteurs génétiques prédisposants, les ATCD familiaux - les facteurs génétiques prédisposants, les ATCD familiaux Facteurs environnementaux: - socioculturels (culture OH, convivialité, appartenance au groupe…) - socioculturels (culture OH, convivialité, appartenance au groupe…) - économiques (1 er producteur mondial, lobbies alcooliers…) - économiques (1 er producteur mondial, lobbies alcooliers…) - familiaux (habitudes, éducation, fonctionnement familial…) - familiaux (habitudes, éducation, fonctionnement familial…)

8 Données épidémiologiques en France 13 millions de consommateurs réguliers 13 litres dalcool pur/habitant/an 6ème rang mondial des pays les plus consommateurs En 40 ans : réduction de moitié de la consommation globale chez les adultes mais augmentation des consommations régulières chez les jeunes mais augmentation des consommations régulières chez les jeunes

9 Données épidémiologiques en France Morbidité : 5 millions de pers. exposées à des difficultés médicales, psychologiques et sociales; dont 2 à 3 millions de dépendants. 20% dhospitalisés ont un pb avec lalcool 30% en milieu psychiatrique 20% des cs en médecine générale st liées à une cause directe ou non dune conso problématique dalcool. AVP X 5 Absentéisme prof x 7 Alcool FDR dans 25% des maladies Alcool responsable de15% des acc. du travail Alcool en cause dans 19% des crimes et délits

10 Mortalité : à décès /an (10% de la mortalité globale). 3 ème cause de mortalité en France après les maladies CV et les KC Les KC des VADS (associat° alcool+tabac): 1 ère cause de décès devant les cirrhoses. Rôle de lalcool dans: 30 à 40% des AVP mortels 10 à 20% des AT mortels 10 à 20% des AT mortels 25% des homicides et acc domestiques 25% des homicides et acc domestiques 20% des suicides 20% des suicides

11 Représentations sociologiques Nombreuses représentations positives de la consommation dalcool, qui concernent plus de 80% des français (rôle festif, culturel, social, alimentaire…) Une seule représentation négative: lalcoolisme Aucune représentation sociale de la nocivité progressive de la consommation

12 Alcool - métabolisme - mesures Alcool - métabolisme - mesures Alcool éthylique = éthanol = CH2-CH3-OH Inodore, sans goût, saveur brûlante Les boissons fermentées, distillées, alcoolisées Calcul du taux dalcool pur/litre: densité de lalcool = 0,8 (80g/100ml) - Une boisson alcoolique se définie par son qui est le % en volume dalcool pur : 10° = 10% dalcool - Une boisson alcoolique se définie par son degré alcoolique qui est le % en volume dalcool pur : 10° = 10% dalcool Calcul de la qté dalcool pur par l litre de boisson: Calcul de la qté dalcool pur par l litre de boisson: Q = Vol dalcool (ml) x degré alcoolique (%) x 0,8 (densité) Q = Vol dalcool (ml) x degré alcoolique (%) x 0,8 (densité) - 1l de vin à 10° contient (1000 x 10/100 ) x 0,8 = 80 g dalcool pur - 1l de vin à 10° contient (1000 x 10/100 ) x 0,8 = 80 g dalcool pur Une unité dalcool standard contient 8 à 10 g dalcool. Valeur énergétique de lalcool: 1g apporte 7Kcal 1litre de vin à 10°= 80g dalcool x 7Kcal = 560Kcal/l 1litre de vin à 10°= 80g dalcool x 7Kcal = 560Kcal/l

13 L de lalcool: TD surtout jéjunum, soluble dans leau lalcool passe ds le syst Porte puis le foie pour être dégradé, le reste circule et diffuse ds tout lorganisme Labsorption de lalcool: TD surtout jéjunum, soluble dans leau lalcool passe ds le syst Porte puis le foie pour être dégradé, le reste circule et diffuse ds tout lorganisme Le catabolisme se fait au niveau du foie(90%) par syst enzymatique (alcool deshydronénase, MEOS) 5% éliminé sous forme inchangée: urines, sueur, salive, poumon, lait maternel 5% éliminé sous forme inchangée: urines, sueur, salive, poumon, lait maternel 5% catabolisé par rein, mm, cerveau, poumon, TD Facteurs vitesse dabsorpt°: jeun, gastrectomie, [c] élevée en alcool, petit poids, sexe F, boisson gazeuse Facteurs qui ralentissent labsorpt°: alimentation, sucre, obésité, T°

14 Lalcoolémie : qté dalcool dans le sang (gr / l). Taux légal < 0,5 g/l de sang Taux physiologique = 0 Taux physiologique = 0 Taux max obtenu en min La concentrat° sanguine décroît de 0,15 g/litre/heure (soit 7g dalcool pur/ heure) Mesure du taux dalcool dans lair expiré: - éthylotest : souffler ds le ballon ; réagit à une qté déterminée dalcool; - éthylotest : souffler ds le ballon ; réagit à une qté déterminée dalcool; appréciation qualitative. appréciation qualitative. - éthylomètre: appréciation quantitative; donne une mesure; - éthylomètre: appréciation quantitative; donne une mesure; le taux légal < 0,25 mg /l dair expiré le taux légal < 0,25 mg /l dair expiré Calcul de lalcoolémie Calcul de lalcoolémie : qté dalcool absorbée en gr poids du sujet x coef de diffus° (0,7 chez H; 0,6 chez F) poids du sujet x coef de diffus° (0,7 chez H; 0,6 chez F) ex: 5 bières pour un H de 70kg= = 50 = 1 gr dalcoolémie ex: 5 bières pour un H de 70kg= 50 gr = 50 = 1 gr dalcoolémie 70x0, x0,7 49

15 Effets physiopathologiques de lalcool SNC : lésions cérébrales abaissement du seuil convulsif abaissement du seuil convulsif perturbations des fonctions cognitives perturbations des fonctions cognitives Hépatiques : lalcool perturbe les fct° hépatiques car inducteur enzymatique, bloque la néoglucogénèse, augmente enzymatique, bloque la néoglucogénèse, augmente les TG les TG Digestifs : malabsorption avec diarrhée, dénutrition, amyotrophie FDR cardio-vasculaire et agent cancérogène (ORL, foie), troubles hématologiques ( VGM, GB, plaq, coagulation), tb métaboliques hypogly, TG, carences vitamines…) hypogly, TG, carences vitamines…)

16 Effets psychotropes de lalcool A court terme : désinhibition, convivialité anxiolytique pour apaiser langoisse anxiolytique pour apaiser langoisse antidépresseur, sédatif, amnésiant, anesthésiant antidépresseur, sédatif, amnésiant, anesthésiant tb cognitif avec baisse de lucidité, acte médico-légal tb cognitif avec baisse de lucidité, acte médico-légal A moyen terme : effets anxiogène (augmentat° des doses) effets dépréssogène effets dépréssogène altérations cognitives: tb mémoire, tb attention altérations cognitives: tb mémoire, tb attention hyperémotivité, irritabilité, colères hyperémotivité, irritabilité, colères tb comportement: violence, suicide, prise de risque tb comportement: violence, suicide, prise de risque tb sommeil avec insomnie++ tb sommeil avec insomnie++ tb libido, infertilité tb libido, infertilité

17 Complications somatiques de lalcool Hépatiques: stéatose, hépatite aigue/chq, cirrhose, cancer Digestives : oesophagite, gastrite, ulcère, VO, pancréatite aigue / chq malabsorption intestinale malabsorption intestinale SNC : tremblements, crise convulsive(x 7), HSD, HED, hémorragie méningée, altération cognitive (des tb mémoire à démence) altération cognitive (des tb mémoire à démence) atrophie cervelet (tb coordination MI, marche difficile) atrophie cervelet (tb coordination MI, marche difficile) SNP : polynévrite MI (paresthésies, hypoesthésie, crampes, douleurs mm, abolition des ROT, tb marche), névrite optique (baisse Av, cécité) des ROT, tb marche), névrite optique (baisse Av, cécité) Cardio-vasculaires : HTA, TDR, IDM, angor, insuff cardiaque Agent cancérogène : effets du tabac (cancers VADS), cirrhose cancer foie(15%)

18 Complications neuropsychiatriques de lalcool Complications aigues: Intoxication éthylique aigue (ivresse simple) Intoxication éthylique aigue (ivresse simple) - Les signes dépendent de la dose, vitesse dabsorption, susceptibilité individuelle, doù mauvaise corrélation entre clinique et tx dalcoolémie - Les signes dépendent de la dose, vitesse dabsorption, susceptibilité individuelle, doù mauvaise corrélation entre clinique et tx dalcoolémie 3 phases: excitation psychomotrice : desinhibit°, aisance, logorrhée ébriété : obnubilat°, pensée embrouillée,propos confus ébriété : obnubilat°, pensée embrouillée,propos confus tb émotionnels: rires, pleurs, colère tb émotionnels: rires, pleurs, colère incoordinat°motrice: tb équilibre, incoordinat° mvts incoordinat°motrice: tb équilibre, incoordinat° mvts dysarthrie, mydriase, diplopie, anesthésie dysarthrie, mydriase, diplopie, anesthésie du sommeil au coma: sommeil profond, amnésie au réveil du sommeil au coma: sommeil profond, amnésie au réveil Le coma : profond, calme, aréflexique, hypotonique, mydriase Risques : hypothermie, hypoTA, hypogly, fausse route Risques : hypothermie, hypoTA, hypogly, fausse route Décès > 5gr/l chez le non éthylique chq par collapsus CV Décès > 5gr/l chez le non éthylique chq par collapsus CV

19 CAT : isolement au calme surveillance de lévolution surveillance de lévolution rechercher complications: hypogly, HED… rechercher complications: hypogly, HED… recherche dalcoolémie et autres toxiques recherche dalcoolémie et autres toxiques pas de lavage gastrique car absorption rapide pas de lavage gastrique car absorption rapide En cas de coma : Réanimation

20 Ivresses pathologiques Ivresses pathologiques Ivresse excito-motrice : frq, agitation, impulsion, violence clastique, frq des coups et blessures voire crimes Ivresse avec trouble de lhumeur : - de type maniaque : expansivité, euphorie, idées de grandeur… - de type maniaque : expansivité, euphorie, idées de grandeur… - de type dépressif : signes dépressifs, risque de passage à lacte par levée dinhibition - de type dépressif : signes dépressifs, risque de passage à lacte par levée dinhibition Ivresse délirante : perte de contact avec la réalité. Délire de persécution, de jalousie, mégalomanie, auto-dépréciation. Répétition des épisodes avec risque de délire chq Ivresse hallucinatoire : rare, hallucinations visuelles surtout, parfois auditives. Répétition des épisodes avec risque de délire chq

21 CAT : Surveillance médicale si dangerosité ou risque de passage à lacte : HDT dans formes excito-motrices: sédatif IM (tiapridal, loxapac) dans formes hallucinatoires: NRL (haldol) éviter les BZD

22 Syndrome de sevrage Arrêt brutal de tte alcoolisat° chez lalcoolo-dépendant il correspond à une hyperactivité du SNC préalablement inhibé par lalcool Sd de sevrage : Sd de sevrage : - tb subjectifs: anxiété, asthénie, agitat° insomnie, cauchemars - tb subjectifs: anxiété, asthénie, agitat° insomnie, cauchemars - tb neurovégétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie, HTA, - tb neurovégétatifs : sueurs, tremblements, tachycardie, HTA, crampes, crises convulsives crampes, crises convulsives - tb digestifs : anoréxie, nausées, vomissements, épigastralgies, - tb digestifs : anoréxie, nausées, vomissements, épigastralgies, diarrhées diarrhées Ces tb selon leur importance st qualifiés de pré-DT et peuvent évoluer en labsence de ttt en DT = délire alcoolique aigu.

23 Délirium tremens: - tb psychiatriques: délire, hallucinat°visuelles, auditives, angoisses agitation, adhésion au délire - syndrome confusionnel: DTS, obnubilation - tb neurologiques: tremblements généralisés, tb équilibre et coordination, dysarthrie, convulsions. - signes généraux conditionnent le pronostic: T°, déshydratation, tachycardie, hypoTA,oligurie… Evolution fatale (1/3 cas) si abs de ttt par épuisement, déshydratat° Passage à lacte possible pour échapper aux visions

24 CAT : Hospitalisation cest une urgence surveillance clinique attentive surveillance clinique attentive Réhydratation: 3l/j Réhydratation: 3l/j Vitaminothérapie IM obligatoire : B1, B6, B12, PP Vitaminothérapie IM obligatoire : B1, B6, B12, PP Sédation IM par BZD (valium) Sédation IM par BZD (valium) Si agitation++ : NRL IM (loxapac, tiapridal) Si agitation++ : NRL IM (loxapac, tiapridal) Les crises convulsives : 7 x plus nombreuses chez lalcoolique 7 x plus nombreuses chez lalcoolique Crises généralisées Crises généralisées EEG, TDM cérébral EEG, TDM cérébral Ttt anti-épileptique pas justifié Ttt anti-épileptique pas justifié

25 Complications chroniques de lalcool Etat dépressif Délires alcooliques : Hallucinose des buveurs Délire de jalousie Délire de jalousie Syndromes carentiels secondaires : Encéphalopathie de Gayet-Vernicke Encéphalopathie de Gayet-Vernicke Syndrome de Korsakoff Syndrome de Korsakoff

26 Etat dépressif A court terme : alcool anxiolytique et antidépresseur A long terme: alcool anxiogène et dépressogène Episode dépressif majeur (EDM): 30 à 40 % alcooliques chq Prévalence en pop. générale: 5 à 20% Risque accru de suicide (effet desinhibiteur de lalcool) Disparition des signes dépressifs 2 à 4 semaines après le sevrage Les ATD sont une indication de 2 ème intention La PEC: sevrage psychothérapie pour repérer les liens entre lalcoolo- psychothérapie pour repérer les liens entre lalcoolo- dépendance et les signes dépressifs dépendance et les signes dépressifs

27 Hallucinose des buveurs Etat hallucinatoire au cours dune forte alcoolisation chez lalcoolique chq Hallucinations acoustico-verbales,critiquées par le sujet anxiété++ anxiété++ Complications: suicide psychose hallucinatoire chq si pas ttt psychose hallucinatoire chq si pas ttt Evolution favorable en qq semaines après sevrage et vit. Ttt neuroleptique pour prévenir les complications

28 Délire de jalousie ou paranoïa des buveurs Délire interprétatif,structuré, dans un domaine Thème le +fréquent : la jalousie Trouble de la personnalité : paranoïa ou sensitif Conviction inébranlable du délire, doù risque dacte agressif surtout après alcoolisation CAT : HO le + svt car sujet dangereux PEC longue car délire peu critiqué et ttt peu PEC longue car délire peu critiqué et ttt peu sensible sensible neuroleptiques indispensables pour limiter le neuroleptiques indispensables pour limiter le délire et lagressivité délire et lagressivité

29 Encéphalopathie de Gayet-Vernicke Sd carentiel rare, grave : déficit en vit B1 Chez lalcoolique chq dénutri (anorexie, malabsorption intestinale, insuf. Hépatique) Cause iatrogène : si sevrage avec réhydratation sans vitaminothérapie associée +++ Clinique: aggravation des Tb digestifs, amaigrissement, somnolence, obnubilation, confusion, paralysie oculomotrice bilat, incoordination motrice, hypertonie oppositionnelle, Tb de léquilibre somnolence, obnubilation, confusion, paralysie oculomotrice bilat, incoordination motrice, hypertonie oppositionnelle, Tb de léquilibre Evolution sans ttt : Sd de korsakoff, démence,mort Ttt : URGENCE METABOLIQUE car risque lésions cérébrales irréversibles Vitamines B1 en IV + vit B6, B12, PP Vitamines B1 en IV + vit B6, B12, PP

30 Syndrome de KORSAKOFF Origine carentielle chez lalcoolique Début brutal: infection, DT, intox aiguë Début progressif: évolution dun gayet-vernicke pas ou mal traité Clinique: amnésie antérograde, fabulation et fausses reconnaissances compensatrices, polynévrite MI, désorientation temporelle désorientation temporelle Ttt : polyvitaminothérapie svt inefficace 80% lésions cérébrales irréversiblesdémence 80% lésions cérébrales irréversiblesdémence

31 Alcool et grossesse Les effets de lexposit°prénatale à lalcool dépendent de la durée, la qté consommée, du stade de grossesse, de la capacité de la mère à métaboliser lalcool, de léquipement enzymatique du fœtus… Cause frq de malformations congénitales, perturbation du dvp et de la croissance, tb du comportement. 1)Le sd dalcoolisation fœtale (SAF): forme la + grave, 1 à 3 naissances. 1 à 3 naissances. 3 traits essentiels: 3 traits essentiels: - retard de croissance intra utérin: harmonieux (petit pds, petite taille, microcéphalie); - retard de croissance intra utérin: harmonieux (petit pds, petite taille, microcéphalie); - dysmorphie cranio-faciale: fentes palpébrales étroites, face allongée, hypoplasie maxillaire inf, lèvre sup mince, strabisme, épicanthus, phyltrum long et aplati - dysmorphie cranio-faciale: fentes palpébrales étroites, face allongée, hypoplasie maxillaire inf, lèvre sup mince, strabisme, épicanthus, phyltrum long et aplati - atteinte du SNC: tb auditifs, retard de dvp, déficit intellectuel, tb du comportement et dapprentissage - atteinte du SNC: tb auditifs, retard de dvp, déficit intellectuel, tb du comportement et dapprentissage

32 Dans 30% des cas on retrouve: - malformat°cardiaques, squelettique,rénales,urinaires,cérébrales - malformat°cardiaques, squelettique,rénales,urinaires,cérébrales - anomalies tégumentaires - anomalies tégumentaires 2) en dehors du SAF, lalcool peut entraîner des anomalies congénitales et des désordres neuro-développementaux: - chez le nné: anomalies de succion, tremblements, tb sommeil - chez le nné: anomalies de succion, tremblements, tb sommeil - chez lenfant: retard de dvp intellectuel (apprentissage,mémoire, attent°, retard langage,lecture, écriture) désordre émotionnel… - chez lenfant: retard de dvp intellectuel (apprentissage,mémoire, attent°, retard langage,lecture, écriture) désordre émotionnel… - chez ladulte: instabilité, tb du comportement et tb psychiatrique - chez ladulte: instabilité, tb du comportement et tb psychiatrique ( tb personnalité, anxiété, dépression, difficulté dintégrat°, marginalisat°) ( tb personnalité, anxiété, dépression, difficulté dintégrat°, marginalisat°) 3) autres effets de lalcool sur la grossesse:fécondité, avortement spontané, de prématurité, petit pds de naissance

33 Conclusion : - tératogénicité de lacool ++ - tératogénicité de lacool ++ - atteinte cérébrale constante qq soit la gravité du tableau clinique - atteinte cérébrale constante qq soit la gravité du tableau clinique - dvp du cerveau pd tte la grossesse, dc vulnérable aux influences le lalcool pd tte la gestation - dvp du cerveau pd tte la grossesse, dc vulnérable aux influences le lalcool pd tte la gestation - aucune conso dalcool pd la grossesse nest sécuritaire, il faut dc recommander labstinence pd la grossesse et lallaitement - aucune conso dalcool pd la grossesse nest sécuritaire, il faut dc recommander labstinence pd la grossesse et lallaitement

34 Marqueurs biologiques de lalcool VGM: ds alcoolisme chq, signe de carence en vit B12, B9 macrocytose liée à effet direct de lalcool sur GR macrocytose liée à effet direct de lalcool sur GR se normalise après 2-3 mois de sevrage se normalise après 2-3 mois de sevrage spécificité et spécificité : 60%. Existe des faux + spécificité et spécificité : 60%. Existe des faux + GGT : enz mb (foie,rein,pancréas). reflet du dysfonct° hépatocyte après sevrage : 50% diminue en une semaine après sevrage : 50% diminue en une semaine sensibilité : 60%, spécificité : 50%. Existe des faux + sensibilité : 60%, spécificité : 50%. Existe des faux + Transaminases : ASAT – ALAT les lésions hépatiques modifient la régulation enz. les lésions hépatiques modifient la régulation enz. enz si hépatite OH qui traduit la lyse cellulaire enz si hépatite OH qui traduit la lyse cellulaire sensibilité: 30%, spécificité: faible sensibilité: 30%, spécificité: faible

35 CDT :transférine désialysée glycoprotéine dans le foie grande qté ds lorganisme, transporte,délivre le fer Sujet sain: CDT indétectable (<2%) si conso OH > 50-80g OH pur/j pd 8 jours Si arrêt OH : Retour à la normale en 2 à 4 semaines Si réalcoolisation : CDT en qq jours Sensibilité : 82%, spécificité : 96% CDT + spécifique et + sensible que les marqueurs conventionnels. Permet Δq précoce des conso à risque, dépistage des alcoolo- dépendants à GGT Nles, suivi de labstinence, Δq des rechutes

36 Les triglycérides : perturbation du métabolisme lipidique augmentation sanguine des TG ds alcoolisme chq augmentation sanguine des TG ds alcoolisme chq stéatose (accumulation TG ds le foie) stéatose (accumulation TG ds le foie) Ces marqueurs sont peu spécifiques (sauf CDT) Ne sont pas le reflet de lalcool-dépendance 30 % des alcooliques ont un bilan sanguin normal

37 Prise en charge de lalcoolisme Cure de sevrage : sevrage physique cure résidentielle et ambulatoire cure résidentielle et ambulatoire Les chimiothérapies: Espéral, Aotal, Révia, Baclofène, autres… Les post cures Les psychothérapies: de soutien analytique analytique familiale ou de couple familiale ou de couple TCC TCC de groupe de groupe Associations néphalistes = mvts danciens buveurs

38 Cure de sevrage Objectif : abstinence complète, définitive et durable de lalcool Peut se faire en ambulatoire (coopération, motivation, entourage présent) ou en hospitalisation (loin de lalcool, prévient DT, bilan physique et psychiatrique, évaluat° situation sociale) Sevrage physique: en 5-7j. Arrêt alcool, BZD, réhydratat°, vitamines La cure : - en centre spécialisé (durée 4-5 semaines) - en ambulatoire, sur RDV au CCAA /CSAPA - en ambulatoire, sur RDV au CCAA /CSAPA Abstinence significative >6 mois à un an 80% des rechutes ds les 1ers mois de sevrage (étape dans le parcours de lalcoolo-dépendant vers labstinence)

39 Les chimiothérapies Le médicament miracle nexiste pas Avt sevrage: pas efficace; pd sevrage : BZD,H2O,Vit Après sevrage : ttt spécifiques si abstinence : DISULFIRAM = ESPERAL (1950) médicament dissuasif, effets antabuses si conso alcool (doit susciter dégoût dalcool) ACAMPROSATE = AOTAL (1987) agit sur la dépendance physique, agit dès le début du sevrage en lhyper excitatabilité neuronale NALTREXONE = REVIA (1997) antagoniste des opiacés, agit sur la dépendance psychique de la dépendance. Il bloque le renforcement + de lalcool BACLOFENE : pas dAMM en alcoologie; a des propriétés myorelaxantes et anxiolytiques; agit sur certains neurotransmetteurs cérébraux Autres: BZD, ATD, NRL sédatifs, hypnotiques, Vit B1,B6,PP, Mg…

40 Les post cures : PEC sociothérapeutique; 3 à 6 mois Structures daccueil, daide temporaire visant à la réinsert°des sujets en grande précarité. précarité. Les psychothérapies : De soutien: renforce les bénéfices du sevrage, gère les rechutes De soutien: renforce les bénéfices du sevrage, gère les rechutes Analytique: pas indiquée Analytique: pas indiquée De couple / familiale++: accompagnement de lentourage, visant à changer les interactions pathologiques ds la famille De couple / familiale++: accompagnement de lentourage, visant à changer les interactions pathologiques ds la famille TCC: identification des FDR et apprentissage de conduites dévitement TCC: identification des FDR et apprentissage de conduites dévitement Thérapie de groupe: gpes de parole et réunions dinformation animés par un psychologue Thérapie de groupe: gpes de parole et réunions dinformation animés par un psychologue Associat° danciens buveurs: aide+ pour certains, complète la PEC.Associat° danciens buveurs: aide+ pour certains, complète la PEC.

41 ALCOOL et JEUNES Adolescence = période de mutation, turbulences psychologiques, incertitudes Alcoolisation = initiation, passage au monde adulte Âge des 1ères consommations < seuil de ladolescence Alcool = subst. Psycho-active la + utilisée en primo- adolescence Augmentation des recherches divresse Association à dautres substances et conduites à risque

42 Lalcoolisation socialisée: Entre amis, en soirée, fêtes…avec ivresse occasionnelle On boit en groupe, initiation, paisir, fct° sociale + Lalcoolisation « toxicomaniaque » : Svt associée à dautres produits. Recherche délibérée de livresse (défonce) Utilisation dalcool fort pour obtenir une ivresse + rapide Jeunes svt avec Tb personnels et Tb comportementaux

43 Le Binge Drinking : « cuite express » Concerne 15 à 30 % des ans Consommation massive et rapide pour obtenir la défonce le + vite possible Polyconsommation: - Plus lalcool est initié tôt + le risque polyconsommations future est grand - Les ivresses précoces et répétées sont prédictives de lutilisation dautres substances addictives

44 Ivresse et tentative de suicide : Les ivresses solitaires sont associées à un risque suicidaire > ivresses en gpe et festif Les ivresses solitaires sont associées à un risque suicidaire > ivresses en gpe et festif Plus les ivresses sont précoces, plus la consommation est régulière, plus les risques suicidaires sont importants Plus les ivresses sont précoces, plus la consommation est régulière, plus les risques suicidaires sont importants Les troubles du comportement + drogues augmentent le risque suicidaire Les troubles du comportement + drogues augmentent le risque suicidaire Les comorbidités : ATCDde toxicomanie IV, promiscuité sexuelle, prise de risque sous OH, contamination HIV, HVB et C ATCDde toxicomanie IV, promiscuité sexuelle, prise de risque sous OH, contamination HIV, HVB et C


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