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Détresses respiratoires et cardiaques du nouveau- né Cours infirmier Le 26/03/2013 Dr Audrey Dupont Service de réanimation pédiatrique CHU-Lenval 1.

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1 Détresses respiratoires et cardiaques du nouveau- né Cours infirmier Le 26/03/2013 Dr Audrey Dupont Service de réanimation pédiatrique CHU-Lenval 1

2 Plan de la formation Physiologie Détresses respiratoires Détresses cardiaques Conclusions 2

3 Physiologie de ladaptation respiratoire Vie intra utérine Liquide pulmonaire : – Sécrétion permanente et transfert actif liquide amniotique – Détermine la taille des alvéoles et la CRF Surfactant : substance tensio active qui empêche le collapsus alvéolaire – Synthétisé dans les pneumocytes II dès 22 SA – Maturité fonctionnelle du pneumocyte II > 34 – 35 SA – Composé de phosospholipides ( 80 %) Présence de mouvements respiratoires Stades de développement pulmonaire 3

4 Physiologie de ladaptation respiratoire et circulatoire Naissance Etablissement de mouvements respiratoires réguliers et efficaces sous le contrôle des centres bulbaires Evacuation de leau pulmonaire Sécrétion de Surfactant : Soppose aux forces de rétraction Maintient une bonne CRF en fin dexpiration forces de rétraction exercées par la paroi alvéolaire forces tensioactives négatives exercées par le surfactant 4

5 Physiologie de ladaptation respiratoire Notion de CRF CRF ( capacité résiduelle fonctionnelle) Répond à la contrainte imposée par la loi de La Place en maintenant les alvéoles suffisamment ouvertes en fin d'expiration Se constitue à la naissance Maintenue grâce au surfactant Loi de La Place Pour insuffler un volume d'air V dans une sphère, plus le rayon est grand, plus la pression nécessaire P est faible si les alvéoles sont maintenues ouvertes en fin d expiration, le travail respiratoire est diminué r x P x T V = CRF = 25ml/kg + Vt = 7ml/kg CRF = 25ml/kg + Vt = 7ml/kg Pour un même volume insufflé, si « r » est multiplié par 2 P est divisé par 2 5

6 Physiologie circulatoire Vie intra utérine 6

7 Physiologie de ladaptation respiratoire et circulatoire Naissance Diminution des résistances vasculaires pulmonaires Augmentation des résistances vasculaires systémiques Fermeture des shunts en quelques jours Fermeture des shunts en quelques jours 7

8 Détresse respiratoire Principale détresse vitale néonatale (2 - 5 %) Pièges diagnostiques, analyse sémiologique rigoureuse Urgence diagnostique et thérapeutique Progrès de la prise en charge périnatale : prévention, surfactant, Cpap… Morbidité respiratoire Plan de la formation : Mécanismes à lorigine de la détresse respiratoire Contexte évocateur/anamnèse Evaluation de la détresse respiratoire Clinique Paraclinique Signes de gravite Notion de cyanose Etiologies Prise en charge globale 8

9 Mécanismes de la détresse respiratoire Altération de la compliance pulmonaire Altération de la compliance pulmonaire Altération de la diffusion pulmonaire Altération de la diffusion pulmonaire Diminution de la Sao2, Pao2 Augmentation de la PCO2 Stimulation des centres respiratoires Augmentation du travail respiratoire Détresse respiratoire 9

10 Détresse respiratoire Contexte/ anamnèse Diagnostic anté-natal de malformations? Prématurité ? Corticothérapie anténatale ? Liquide Amniotique : Oligoamnios ? Anamnios ? Liquide méconial ? Anomalies du rythme cardiaque fœtal/ signes de souffrance fœtale aigue ou chronique ? Facteurs de risque dinfection materno-fœtale ? Mode daccouchement ( césarienne ? AG?....) APGAR à la naissance ? Valeur coeurrespirationtonusréactivitécoloration 0 0absenteHypotonie globaleaucuneCyanosé ou gris 1 < 100irrégulièreFlexion des membres grimacesacrocyanose 2 > 100efficaceMvts actifsviverose 10

11 Détresse respiratoire Clinique Sao2 en Air ambiant, besoin dO2 Cyanose (périphérique ou centrale ?) Fréquence respiratoire : tachypnée ? Bradypnée ? Apnées ? Amplitude des mouvements respiratoires Signes de lutte respiratoire : score de Silverman Signes dépuisement respiratoire Répercussion hémodynamique et neurologique Recherche étiologique : Abdomen plat (hernie diaphragmatique ?) Thorax asymétrique ( pneumothorax ? Malfo ?) Butée de sonde (choanes, œsophage) Syndrome malformatif Signes infectieux Signes cardiaques 11

12 Détresse respiratoire Score de Silverman Signes de rétraction : «BB tire en geignant» Significatif si > 3 Score Balancement thoraco- abdominal Battement des ailes du nez Tirage intercostal Entonnoir xyphoidien Geignement expiratoire 0absent 1thorax immobile modéréintercostalmodéréau stéthoscope 2respiration paradoxale intenseintercostal et sus sternal intenseà loreille 12

13 Notion de cyanose CYANOSE Périphérique Centrale Mains / pieds bleus Lèvres, muqueuses mamelons roses Mains / pieds bleus Lèvres, muqueuses mamelons bleus Test dhyperoxie Oxygénation à 100 % de Fio2 Test dhyperoxie Oxygénation à 100 % de Fio2 Correction de la cyanose Persistance de la cyanose Pathologies pulmonaire Cardiopathies cyanogènes Cardiopathies non cyanogènes 13

14 Détresse respiratoire Examens paracliniques Gaz du sang : valeurs normales à 3h de vie en artériel pH : 7,33 ± 0,03 PCO2 : 36,1 ± 4,2 mmHg PO2 : 63,3 ± 1,2 mmHg HCO3- : 19,2 ± 1,2 mEq/l Radio thorax : apporte souvent le diagnostic étiologique Bilan biologique : recherche un syndrome inflammatoire Documentation bactériologique Echo cœur si doute sur cardiopathie 14

15 Détresse respiratoire Evaluation de la gravité Désaturation profonde/ hypoxie ( Pao2 < 60 mm Hg) Score de Silverman élevé Signes dépuisement respiratoire ( apnées, hypopnées, fatigue) Trouble neurologiques/altération de létat de conscience Répercussion hémodynamique Acidose respiratoire : PH 60 mm hg INTUBATION ?? 15

16 Détresse respiratoire Etiologies Etiologies pulmonaires Maladie des membranes hyalines (MMH)++ Infections materno-fœtales++ Détresse Respiratoire Transitoire par défaut de résorption du liquide alvéolaire++ Inhalation méconiale HTAPP Pneumothorax Pleurésie Hypoplasie pulmonaire Malformations pulmonaires Etiologies extra pulmonaires Cardiopathies Asphyxie périnatale Anémie Hypothermie Atteinte du système nerveux central Myopathies congénitales Hypoglycémie Métabolique /Acidose Malformations : ORL : atrésie des choanes, syndrome de Pierre Robin… Digestives : atrésie de lœsophage.. 16

17 Détresse respiratoire Apnées ou hypopnées Pathologie neurologiques Causes métaboliques Causes infectieuses iatrogènes Pathologie neurologiques Causes métaboliques Causes infectieuses iatrogènes Cardiopathies cyanogène HTAP isolée Acidose métabolique Infection/anémie Choc Cardiopathies cyanogène HTAP isolée Acidose métabolique Infection/anémie Choc Polypnée et/ou cyanose Dyspnée hauteSignes de rétraction Pathologie voies aériennes hautes -Pierre robin -Atrésie des choanes Pathologie voies aériennes hautes -Pierre robin -Atrésie des choanes Épanchements Pathologies alvéolaires (MMH, trouble de résorption,inhalation méconiale …) Pathologies alvéolaires (MMH, trouble de résorption,inhalation méconiale …) Malformations pulmonaires Signes de lutte, « dyspnée » Cliché thoracique Test hyperoxie Biologie Test hyperoxie Biologie 17

18 Retard de résorption du liquide pulmonaire 1ère cause de détresse respiratoire à lapproche du terme Facteurs de risque : césarienne avant travail, asphyxie périnatale, polyglobulie Clinique :Apparition rapide d1 polypnée, signes de rétraction, cyanose, râles humides Imagerie : syndrome interstitiel, opacités alvéolaires Diagnostic différentiel parfois difficile avec la MMH Traitement : CPAP nasale 18

19 Infections materno-foetale A évoquer devant toute détresse respiratoire inexpliquée 1/1000 naissances, 2 % chez le prématuré Toujours rechercher les facteur de risque dinfection materno- fœtale Tableau polymorphe +/-Troubles hémodynamiques avec signes de sepsis Perturbations biologiques Antibiothérapie « facile » devant toute détresse respiratoire couvrant les 3 germes dinfection materno fœtale : streptocoque B, E. Coli et listéria 19

20 Maladie des membranes hyalines(MMH) Concerne 5000 enfants/an en France 1 ère cause de DR chez le Nv-né < 32 SA Immaturité pulmonaire et déficit fonctionnel en surfactant Incidence inversement proportionnelle au terme Facteurs protecteurs : corticothérapie anténatale, ethnie noire sexe féminin Facteurs favorisants : asphyxie périnatale retard de croissance avant 29 SA, mère diabétique hémorragie foeto-maternelle naissance multiple 20

21 Maladie des membranes hyalines(MMH) Présentation : Détresse respiratoire aigue, sans intervalle libre, geignement expiratoire++ Radiologie du thorax :rétinogranulé diffus, bronchogramme aérique Traitement : – Préventif (transfert in utéro si MAP, corticothérapie anténatale) – Surfactant++ – Ventilation ( Cpap/ ventilation mécanique) Evolution : effet spectaculaire du Surfactant complications possibles (pneumothorax, surinfections, dysplasie broncho pulmonaire..) 21

22 Inhalation de liquide méconial 1 à 3% des grossesses Mortalité 1% (neurologique 60%: ) Gravité variable :polypnée transitoire jusquà insuffisance respiratoire majeure avec cyanose réfractaire Radio: images dencombrement broncho-alvéolaires avec emphysème Prise en charge En salle de naissance : préparer le matériel à lavance : – PAS daspiration à la vulve – CI à toute ventilation avant aspiration trachéale – Apgar < 7 : Intubation, aspiration trachéale puis ventilation En réanimation – CPAP pour les détresses respiratoires modérées – Ventilation assistée si besoin (35%) – +/-Surfactant – HFO, NO inhalé si HTAP relâchement du sphincter anal présence de gasps fœtaux relâchement du sphincter anal présence de gasps fœtaux obstruction des voies aériennes déficience du surfactant, Acidose respiratoire, hypoxémie Risque HTAP 50% obstruction des voies aériennes déficience du surfactant, Acidose respiratoire, hypoxémie Risque HTAP 50% Contexte dhypoxie fœtale 22

23 Pneumothorax Barotraumatisme: hyperpression transpulmonaire avec distension et rupture de lalvéole Incidence: 0.5 à 2 % pneumothorax spontané chez nouveau-né à terme; 5 à8 % chez prématuré avec ventilation mécanique Risque: insuffisance respiratoire et arrêt cardio-respiratoire si pneumothorax suffocant et bilatéral Clinique tachypnée > 60/mn, asymétrie dampliation thoracique (hémi-thorax distendu et immobile) diminution du murmure vésiculaire refoulement des BDC du côté sain 23

24 Pneumothorax Radio: hyperclarté périphérique, sans trame pulmonaire, avec refoulement du médiastin vers le côté sain Prise en charge fonction de limportance et de la tolérance du PNO Oxygénation Ponction- exsufflation à laiguille si PNO suffocant Drainage thoracique 24

25 Hypertension artérielle pulmonaire persistante néonatale Persistance de RVP élevées avec shunt droite-gauche (CA, FO) Dans situations dhypoxémie réfractaire: Hypoplasie pulmonaire (hernie diaphragmatique,oligoamnios) Sepsis néonatal, Inhalation méconiale, MMH, Souffrance fœtale Traitement: prise en charge de la pathologie parenchymateuse pulmonaire (ventilation mécanique, surfactant exogène) vasodilatateur pulmonaire sélectif (monoxyde dazote inhalé: NO) 25

26 Malformations pulmonaires Hypoplasie pulmonaire Emphysème lobaire géant Hernie diaphragmatique Poumons multikystiques 26

27 Les pathologies « neurologiques » Contexte périnatal -Traumatisme obstétrical : lésion phrénique -Césarienne sous AG : intoxication aux morphiniques Sémiologie particulière = inefficacité respiratoire + signes neurologiques Principales étiologies -Causes métaboliques et infectieuse -Convulsions néonatales -traumatiques/iatrogènes -Myasthénie congénitale -Myopathie Bilan étiologique et pronostique 27

28 Les causes digestives Contexte évident Détresse respiratoire souvent au 2 ème plan Encombrement pharyngé ± fausses routes (Atrésie de loesophage) Obstacle à la course diaphragmatique (Syndrome occlusif) Hypoplasie pulmonaire (omphalocèle) Urgences chirurgicales 28

29 Prise en charge globale Libération des voies aériennes (aspiration ++) Oxygénothérapie : Hood, lunettes O2, O2 passif à lambu Bien monitorer la Sao2 : objectifs chez le prématuré :88%

30 Détresses cardiaques Signes de détresses cardiaques Etiologies des cardiopathies néonatales Cyanogènes Non cyanogènes Prise en charge globale 30

31 Rappels 31

32 Signes datteinte cardiaque Tachycardie, galop +/- souffle Signes de surcharge droite : hépatomégalie, œdèmes Signes dhypoperfusion pulmonaire ( shunt droit -gauche) : Cyanose réfractaire à lO2 Radio :poumons clairs, cardiomégalie Signes de surcharge pulmonaire ( obstacle gauche. Shunt gauche- droit) Dyspnée, tachypnée, +/-cyanose répondant à lo2 Radio :Œdème pulmonaire ( poumons «blancs»,cardiomégalie) Signes de bas débit systémique (obstacle gauche) Hypotension artérielle Diminution de la perfusion périphérique, oligurie, hypotonie.. Attention: La présentation clinique va dépendre de 3 facteurs: Persistance du CA Résistances pulmonaires Fonction myocardique Attention: La présentation clinique va dépendre de 3 facteurs: Persistance du CA Résistances pulmonaires Fonction myocardique 32

33 Etiologies des détresses cardiaques néonatales Cardiopathies néonatales Troubles du rythme cardiaque Choc septique Dysfonction cardiaque anoxique Cardiomyopathie métabolique 33

34 Cardiopathies néonatales Cyanogènes NON Cyanogènes Obstacles à léjection du cœur droit avec shunt droit -gauche Anomalies de connexion des VX Obstacles à léjection du cœur gauche Shunts gauches- droits Ex : tétralogie de Fallot, atrésie pulmonaire.. Dépendantes du canal artériel pour certaines (=urgences chir) Ex : Transposition des gros Vx, retour veineux pulmonaire anormal total Dépendante du canal artériel Urgence chir Ex : Coarctation de laorte Dépendante de louverture du canal artériel Urgence chir +++ Diagnostic souvent plus tardif( au bout de 2 à 3 sem quand résistances pulmo baissent) Ex: CIV, CIA, CAV 34

35 Prise en charge globale Oxygénation Ventilation mécanique si nécessaire Maintient du canal artériel ouvert pour les cardiopathies «ducto-dépendantes»: PROSTINE en Sap continue Si insuffisance cardiaque : Restriction des apports Diurétiques Soutient inotrope ( dobutamine …) Prise en charge chirurgicale urgente pour les cardiopathies ducto- dépendantes 35

36 Conclusions/objectifs Savoir analyser létat respiratoire dun nouveau-né: niveau doxygeno-dépendance, cyanose ( périph/centrale) fréquence respiratoire, signes de lutte respiratoire ( Silverman) Reconnaître les signes dépuisement Savoir repérer les situations à risque : prématurité (corticothérapie anténatale jusquà 34 SA), post-terme? Fdr dinfection maternofoetale ? césarienne programmée diagnostic anténatal (malformations, cardiopathies.. ??) Connaître les principales étiologies des détresses respiratoires ( MMH/Infection/ inhalation méconiale/ PNO..) Connaître les principaux signes de détresse cardiaque Savoir mettre en route une oxygénothérapie et sa surveillance (enfant nu en couveuse, enceinte de Hood avec débit air+O2 adapté, monitorage de la FiO2 par analyseur, monitorage de la SaO2….) 36


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