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RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES : conséquences fœtales et néonatales DU de Périnatologie Dakar 14-18 Mai 2012 Dr Modou GUEYE Assistant chef de clinique.

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1 RUPTURE PREMATUREE DES MEMBRANES : conséquences fœtales et néonatales DU de Périnatologie Dakar Mai 2012 Dr Modou GUEYE Assistant chef de clinique À LUCAD

2 Généralités Définition Rupture prématurée des membranes = O uverture avérée de la poche des eaux avant tout début du travail.

3 Généralités Nosologie –RPM: avant toute entrée en travail. –Rupture Précoce: dès le début du travail. –Rupture Tempestive: rupture à dilatation complète. –Période de Latence : délai entre la RPM et lentrée en travail.

4 Généralités Intérêt –Épidémiologique : Complique 2 à 3% des grossesses 1/3 des naissances prématurées 60 à 80% des cas après 37 SA RTPM avant 24 SA < 1% –Pronostique : RTPM morbidité importante et sévère –Respiratoire –Neurologique –Infectieuse Mortalité périnatale Variable

5 Paumier et al. Gynécol obst 2007 M. Accoceberry et al. Gynécol obst 2005

6 Généralités Membranes fœtales : interface entre mère et fœtus 3 couches superposées –Amnios (fœtale) –Chorion (fœtale) –Décidua (maternelle)

7 Généralités Membranes fœtales : dégradation –La dégradation membranaire est un phénomène physiologique qui est observé tout au long de la grossesse. – Elle est indispensable à la croissance et au renouvellement des membranes. –Deux mécanismes principaux sont mis en jeu : lapoptose au niveau cellulaire et les matrix métalloprotéinases au niveau de la matrice extracellulaire.

8 Généralités Membranes fœtales : Éléments de fragilisation –Tout au long de la grossesse : équilibre entre processus de dégradation et renouvellement membranaire –Certains facteurs peuvent modifier cet équilibre entrainant une fragilisation de la membrane : Infection +++ facteurs hormonaux (relaxine) défaut daccolement des membranes, stress oxydatif (tabac, métrorragie…) facteurs mécaniques (gémellarité, hydramnios…)

9 Généralités Période de latence : – Intervalle de temps entre la rupture des membranes et la naissance. –Complications maternelles et fœtales Mise en route prématurée et spontanée travail Chorioamniotite Hématome rétroplacentaire Procidence du cordon Détresse fœtale

10 Généralités Période de latence : modification environnement fœtal : –lévacuation du liquide amniotique qui peut, dans certains cas, être infecté/atteinte dinflammation avant même la rupture ; – la diminution de la pression intra-amniotique qui réduit laccolement du chorion à la décidua ; – lapplication du mobile fœtal sur le col utérin qui peut stimuler la région cervicale ; – une communication entre la cavité vaginale et la cavité amniotique qui facilite lascension des germes vaginaux vers la cavité amniotique.

11 Conséquences fœtales et néonatales de la RPM –Complications respiratoires –Complications neurologiques –Complications infectieuses –Autres complications

12 Conséquences fœtales et néonatales de la RPM –Complications respiratoires –Complications neurologiques –Complications infectieuses –Autres complications

13 RPM Complications Respiratoires Trois mécanismes indépendants concourent à altérer la fonction pulmonaire des enfants nés dans un contexte de RPM précoce : –Loligoamnios –Le syndrome inflammatoire fœtale réactionnel –La prématurité

14 RPM Oligoamnios « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire

15 RPM Oligoamnios « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire

16 Développement du poumon fœtal

17 Volume pulmonaire = 30 ml/k= CRFg Production de liquide pulmonaire = 5 ml/kg.h Cl - Glotte = Résistance élevée + 2 mmHg

18 Oligoamnios Flexion foetale Augmentation PAlv-PAmniot Compression thoracique Réduction du volume pulmonaire fœtal Ralentissement du développement pulmonaire (alvéolarisation, angiogenèse) Réduction du volume pulmonaire - Moins de générations de bronches - Moins dalvéoles - Moins de vaisseaux + Remodelage vasculaire

19 Hypoplasie vasculaire pulmonaire Vasoconstriction artérielle pulmonaire Hypertension artérielle pulmonaire persistante "fixée" "labile" Alvéole OD VD OG VG Canal artériel

20 RPM Oligoamnios « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire

21 Syndrome inflammatoire/DR Inflammation /infection : cause ou conséquence RPM? –RPM secondaire à infection –RPM expose à une risque élevé de Déciduite Chorio-amniotite Infection intra-amniotique

22 Inflammation/Infection Lipopolysacchari de Cytokines : IL1, TNF Sepsis Arrêt développement pulmonaire Accélère Maturation pulmonaire Moins de MMH (Amincissement paroi alv Synthèse surfactant) Anomalies Vasculaires fonctionnelles NO Synthetase + VEGF Endothélium IL 1, TNF + Inhibition -

23 RPM Oligoamnios « Syndrome inflammatoire Fœtal » Prématurité Détresse respiratoire

24 RPM Prématurité Maladie des Membranes Hyalines Shunt intra-pulmonaire

25 Arrêt croissance pulmonaire Arrêt développement microvasculaire + anomalies fonctionnelles (- NOS) Arrêt alvéolarisation + angiogenèse HTAPP (maladaptation respiratoire à la naissance) « Nouvelle » DBP +/- HTAP RPM PrématuritéOligoamniosInflammation

26 Conséquences cliniques Hypoplasie pulmonaire Dysplasie bronchopulmonaire Chorioamniotite/sepsis sévère Mauvaise adaptation extra utérine avec HTAP Maladie des membranes hyalines +/-

27 Conséquences fœtales et néonatales de la RPM –Complications respiratoires –Complications neurologiques –Complications infectieuses –Autres complications

28 RPM Complications neurologiques La RPM associée à LIMF sont des facteurs de risque majeurs de LPV chez lenfant prématuré Zupan V., dev Med Child Neurol, 1996 Rôle : cytokines, radicaux libres, excitotoxicité, apoptose … mort cellulaire neuronale et gliale à un stade de développement de grande vulnérabilit O Baud et Al, Arch Pediatr, 2007 Corrélation entre un taux très élevé dIL 6 dans LA ou dans le sang du cordon et la survenue dune LPV Yoon BH, Am Jobste gynecol, 1995 Association entre SIFR et IMC chez lenfant même si pas de lésion à limagerie Grether JK, JAMA 1997

29 Complications neurologiques Hémorragies intraventriculaires Leucomalacies périventriculaires Conséquences à long terme : troubles moteurs (IMC) et intellectuels (troubles cognitifs) LAG au moment de la RPM est le principal facteur pronostic de survenue de lésions de la substance blanche Locatelli A, Am J Obstet Gynéco, 2005

30 Conséquences fœtales de la RPM –Complications respiratoires –Complications neurologiques –Complications infectieuses –Autres complications

31 RPM Complications infectieuses RPM= risque infectieux maternel et néonatal Risque de survenue dune chorioamniotite est de 40% lorsque la RPM survient avant 24SA Linfection souvent primitive responsable dune réaction inflammatoire au niveau de linterface décidual induisant une fragilisation des membranes et l induction du travail Ainsi, les lésions histologiques de chorioamniotite précèdent la RPM

32 Chorioamniotite Cause ou conséquence de la rupture ? Fréquence extrêmement variable de 24 à 77 % Augmente avec lâge gestationnel à la rupture et avec la période de latence (Morales WJ 1987) Favorise la survenue de sepsis néonatale sévère

33 Modes de contamination Quatre modes de contamination : –la voie vaginale par ascension +++ par le col utérin ; –la voie hématogène par transmission transplacentaire ; – la voie péritonéale par contamination par les trompes de Fallope à la suite dune infection intrapéritonéale ; – la voie transutérine à la suite dun geste invasif tel quune amniocentèse

34 Infection ascendante Stade I. prolifération vaginale de germes pathogènes Stade II. Accès à la cavité utérine par voie ascendante. Prolifération au niveau de la décidua. Mb intactes Stade III. Envahissement des vaisseaux fœtaux (choriovasculite) ou traversée des membranes (infection amniotique) Stade IV. Infection fœtale. -Inhalation ou déglutition - Contact direct (otite, conjonctivite ou funiculite) - Septicémie par dissémination sanguine) Mécanism e

35 Conséquences fœtales et néonatales de la RPM –Complications respiratoires –Complications neurologiques –Complications infectieuses –Autres complications

36 Autres complications Ankylose des membres par immobilité prolongée –Flessum des coudes, des genoux et des pieds –Mains en battoir et pieds varus Anomalies de la face –Nez aplaties, oreilles aplaties et bas implantées –Menton fuyant Morbidité propre à la prématurité (compli resp, dig, neuro, hémato….)

37 Facteurs pronostics

38 Facteurs pronostiques Âge gestationnel à la RPM Oligoanamnios Durée de la période de latence Age gestationnel à laccouchement Poids de naissance de lenfant Aucun de ces facteurs nest suffisant à lui seul pour évoquer un pronostic pertinent concernant la survie et le devenir

39 Prise en charge Mise en balance de la survie néonatale vs. morbidité à court, moyen et long terme Globalement, pronostic incertain et incertitude importante 3 attitudes : –IMG –surveillance active (expectative) –déclenchement

40 IMG Peu abordé dans la littérature Option réaliste dans les ruptures avant 24 SA –Chorioamniotite –anamnios

41 Expectative/Déclenchement Terme < 34 SA, cest lattitude dexpectative: – ATB adaptée systématique de 7 jours –La corticothérapie anténatale –Tocolyse jusquau terme de 34 SA révolue( pour certains 32SA) Terme entre SA : expectative ou déclenchement Terme > 37SA déclenchement

42 Au moment du diagnostic Hospitalisation systématique pendant au moins 48 heures (risque daccouchement ++) Antibiothérapie parentérale systématique (48 heures), puis per os (5 jours) Pas de Tocolyse. Retour à domicile possible Information obstétrico-pédiatrique

43 Prise en charge néonatale Risque+++ de détresse respiratoire: – Naissance en niveau III en cas de RPM précoce – Corticothérapie anténatale indispensable – Antibiothérapie adaptée – Avertir léquipe de néonatologie pour un accueil dans les meilleurs conditions (DR potentiellement sévère)

44 Conclusion –RTPM rare mais potentiellement sévère –Incertitude pronostic –Information éclairée, détaillée et répétée des parents.

45 Je Vous Remercie


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