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R Kianmanesh (CHU de Reims) Pole D.U.N.E. Age Génétiques Sexe F Géographiques Ethniques Age Génétiques Sexe F Géographiques Ethniques Macrolithiase vésiculaire.

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1 R Kianmanesh (CHU de Reims) Pole D.U.N.E

2 Age Génétiques Sexe F Géographiques Ethniques Age Génétiques Sexe F Géographiques Ethniques Macrolithiase vésiculaire (portage chronique) Polypes vésiculaires (non-cholestéroliques) Inflammatoires chronique de la paroi vésiculaire -Agressions chroniques -Cholangite sclérosante, -AJBP, DCVB (reflux pancréato-biliaire) -Infection chronique de la bile Toxines ( thorotrat ?) Agression épithéliale Altérations cellulaires Métaplasie Dysplasie – K in situ Cancer invasif

3 Early GB Cancer Adénocarcinome dans 90% des cas (plus rarement carcinome épidermoïde, mixte, indifférencié ou endocrine) Classifications TNM : –pT1amuqueuse + –pT1bmuscularis + non dépassée –T2muscularis dépassée, séreuse – –T3séreuse +, foie < 2cm –T4séreuse +, foie > 2cm –N1ganglions pédiculaires –N2ganglions deuxième relais Stade IIIT3 N0 ou Tx N1 StadeIVT4 N0 ou T4 N1 ou Tx N2 Cholécystectomie seule efficace ++++

4 Millbourn,Acta Anat, Misra,Gut,1990

5 Kimura Komi Rapport AFC, 2012

6 KC

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8

9 AJBP: canal commun anormalement long (>10mm) Absence de sphincter propre du bas cholédoque Reflux permanent et chronique des secrétions pancréatiques vers les VB (ce qui explique lélévation de lamylase dans la bile) Canal Commun

10 Zones de stagnation (DCVB ou vésicule) –Dégradations acides biliaires –Inflammation chronique –Modifications histologiques épithélium Dysplasie –Dégénérescence Risque augmente avec lâge et dérivation K-dig Hasumi,HBP Surg,2000, AFC 2012

11 Hasumi JHBP Surg 2000 PBM + PBM - Biliary cancerGB cancer PBM + PBM -

12 Augmentation du risque de cancer –Vésicule: x SérieNb patients adultes AJBP-DCVBAJBP seule Cancer vésicule Cancer Voies biliaires Cancer vésicule Cancer Voies biliaires Morine & al ,4%6,9%37,4%3,1% Lee & al ,5%5,1% Ohuchida & al ,9%3,3%43,2%0 Funabiki,2009

13 Incidence K vésicule: –DCVB8.8% –AJBP36.1% Incidence K vésicule: –DCVB8.8% –AJBP36.1% en l absence de DCVB, l AJBP favorise fortement les cancers de la vésicule en l absence de DCVB, l AJBP favorise fortement les cancers de la vésicule

14 DCVB: exérèse complète de la VBP AJBP seule: –Cholécystectomie préventive –Exérèse VBP « discutable » plus facilement proposée si cancer, dysplasie sur pièce de cholécystectomie marqueurs moléculaires ? Langenbecks Arch Surg 2009, Rapport AFC 2012

15

16 Todani, Am J Surg,1977

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18 AJBP (n=11) JBP Nle (n=5) NE (n=11) Type Todani I II Iva Anastomose kysto- digestive 306 Age moyen43,654,250 Sexe ratio F/H9/23/211/0 Type histologique ADK biliaire ADK pancréas C épidermoide Localisation Vésicule DCVB Intrahépatique Pancréas Incidence cancer synchrone chez ladulte ayant une AJBP associée à une DCVB: 8,7% (N=27) Nb total de malades (n=167) Nb de malades ayant un cancer (n=16) Incidence Type I -AJBP -JBP Normale (73,3%) 35 (26,7%) (83,3%) 2 (16,7%) 9,1% 10,5% 5,7% Type IVa -AJBP -JBP Normale (63,9%) 13 (36,1%) 4 1 (25%) 3 (75%) 11,1% 4,3% 23%

19 AJBP+ N=190 AJBP- N=73 p Age moyen28,240,9<0,0001 Sexe ratio3,52,80,49 ASA (%) ,5 26,8 2,6 57,5 34,2 8,2 0,044 Ratio adulte/enfant127/63 (2,01)60/13 (4,61)<0,05 Cholécystectomie (%)20,535,60,01 Sphinctérotomie (%)15,813,70,67 Symptômes (%) -Douleurs -Ictère -Angiocholite -Pancréatite 50 25,3 24,2 25,8 42,5 23,3 27,4 23,3 0,27 0,73 0,59 0,67 Lithiase biliaire (%)18,431,50,021 Biologie pré opératoire -Cytolyse (%) -Cholestase (%) -Pancréatite (%) 31,1 38,3 13,8 32,4 33,3 3,6 0,85 0,47 0,035 Biologie intrakystique -Amylase en uI/L (moy) -Lipase en uI/L (moy) ,005 Canal commun (mm)15,86,50,0059

20 Longueur moyenne: 15,8 ± 6,8 mm Enfants: 13,8 ± 5,3 mm Longueur médiane: 15 mm (5-40 mm) CC >10 mm: 90,5% en cas AJBP CC > 8 mm –Sensibilité=97,6% / Spécificité=80% –VPP=99,2% / VPN=57,1%

21 Taux médian damylase intrabiliaire: 30932uI/L ( uI/L) Taux moyen: 65249uI/L


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