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Cas clinique Un patient de 42 ans, VIH positif connu depuis 7 ans, adressé en consultation dhépatologie pour une élévation des transaminases à 5 fois la.

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1 Cas clinique Un patient de 42 ans, VIH positif connu depuis 7 ans, adressé en consultation dhépatologie pour une élévation des transaminases à 5 fois la normale Un patient de 42 ans, VIH positif connu depuis 7 ans, adressé en consultation dhépatologie pour une élévation des transaminases à 5 fois la normale

2 Antécédents - Infection VIH non compliquée traitée depuis 2 ans par abacavir, nelfinavir et nevirapine. ---> CD4 352/ml et charge virale négative. - Lipodystrophie (anomalie de la répartition des graisses) apparue depuis 1 an, avec augmentation des triglycérides dans le sang et diabète latent. - Alcool = 0

3 Histoire récente Depuis 6 mois, augmentation progressive des taux sanguins de transaminases: SGPT (nle 52 UI/l ---> 93 UI/l ---> 142 UI/l SGOT (nle 39 UI/l ---> 61 UI/l ---> 84 UI/l Le patient na aucune plainte, en particulier pas de douleur dans la région du foie, pas de jaunisse ni fièvre. Le médecin traitant a demandé une sérologie des virus des hépatites A, B et C qui sont négatives (patient vacciné contre lhépatite A et B)

4 Examen clinique - Lipodystrophie - TA 13/8 - Le foie nest pas augmenté de taille - Il ny a aucun signe de maladie chronique du foie

5 Examens sanguins SGPT 134, SGOT 78, GGT 43, PhAlc 67 UI/l TP 98%, Bilirubine 10µmol/l, albumine 40g/l Hb 14g/dl, GB 4500/ml, plaquette /ml TG 2,5g/l, CT 2,3g/l, glycémie 1,2g/l Insulinémie 17 mU/l Acide urique 360 mm/l Autres causes de maladie chronique du foie: non

6 Echographie hépatique - Foie brillant, dallure stéatosique, légèrement augmenté de taille. - Vésicule, voies biliaires normales - Rate de taille normale

7 Biopsie du foie

8 Stéatohépatite non alcoolique Marchesini Hepatology 2003 Stéatose hépatique: accumulation intrahépatocytaire de triglycérides Stéatose hépatique: accumulation intrahépatocytaire de triglycérides Stéato-hépatite Non Alcoolique (NASH): Stéato-hépatite Non Alcoolique (NASH): Stéatose + lésions nécrotico- inflammatoires fibrose (50 %) cirrhose (15 %) fibrose (50 %) cirrhose (15 %) 1ère cause: obésité 1ère cause: obésité Elément du syndrome dinsulino- résistance Elément du syndrome dinsulino- résistance

9 Stéatohépatite Stéatose 25 % Cirrhose 15 % 50% fibroseCHC 4%

10 Risque cumulatif de stéatopathie non alcoolique et de carcinome hépatocellulaire chez les diabétiques CLD Chronic non-alcoholic liver disease Hepatocellularcarcinoma n=173,643 VA diabetics n=650,620 VA non-diabetics El-Serag, Gastroenterology 2004 Diabetes Diabetes No diabetes

11 Durée du diabète et complications hépatiques 1.55(1.2-2) 2.03( ) 1.3( ) 1.96( ) < 5 yrs > 10 yrs NAFLD LIVERCANCER El-Serag, Gastroenterology 2004 in press Hazard ratio

12 Syndrome de lipodystrophie Anomalie de répartition du tissu adipeux viscéral et/ou sous-cutané Anomalie de répartition du tissu adipeux viscéral et/ou sous-cutané 64 % des patients VIH+ traités par HAART 64 % des patients VIH+ traités par HAART Hyperlipidémie: 74 % Hyperlipidémie: 74 % Insulinorésistance : 60 % Insulinorésistance : 60 % DNID: 7 % DNID: 7 % Carr et al AIDS 1998

13 Syndrome de lipodystrophie acquis du patient VIH et anomalies hépatiques 25 patients non alcoolique, non coinfectés Hypertransaminasémie (2N) : 50% des patients Hypertransaminasémie (2N) : 50% des patients Stéatose hépatique évaluée radiologiquement: Stéatose hépatique évaluée radiologiquement: Corrélée à la lipodystrophie Corrélée à la lipodystrophie Corrélée au degré dinsulinorésistance Corrélée au degré dinsulinorésistance Pas dévaluation histologique Pas dévaluation histologique Sutinen et al AIDS 2002

14 9 patients VIH lipodystrophiques biopsiés pour élévation inexpliquée des transaminases Age (y) 43 (36-58) Sex (M/F) 8/1 BMI22.5 ( ) CD4/ CV (cop/ml) 355 (72-453) / 50 ( ) ALT (IU/l) 91 (75-230) GGT (IU/l) 343 ( ) ART PI 7 : 3 NFV, 2 LPV/r, 1 SQV/r, 1APV/r NRTI9 : 4 AZT, 3 d4T, 1 ABC, 1 TDF, NNTRI4 : 2 EFV, 2 NVP n = 9

15 HIV-LDNAFLDControls n = 9n = 9n=10 Age (years) 43*42*59 Sex (M/F) 8/15/48/2 ALT (UI/l)91*5934 BMI (kg/m 2 ) TG (mM/l) Glucose (mM/l) Insulin (mU/l) 6.9*15.7*2.8 Leptin (ng/ml) 1.49*3.8 Adiponectin ( g/ml) 5.2*6.4*12 * Vs controls, P<0,05 Caractéristiques des patients et des témoins

16 HIV NAFLD HIV NAFLD Simple steatosis 0 6* Steatohepatitis 4 3 Steatosis>10% 4 9* Lobular necrosis 8* 3 Portal Fibrosis 2 1 Perisinusoidal fibr 4 3 n = 9 Lésions hépatiques

17 STÉATOSE Dyslipidémie - hypertriglycéridémie - hypercholestérolémie Lipodystrophie Insulinorésistance Antirétroviraux - IP - INTR - INNTR (?) Causes de stéatose chez les patients lipodystrophiques

18 La stéatose est un facteur de risque de progression de la fibrose chez les patients ayant une hépatite C Steatosis 10-30% Months Steatosis > 30% Steatosis < 5% Steatosis 5-10% Probability of fibrosis progression between paired liver biopsies Fartoux et al. Hepatology n=135 hépatites minimes (A1F1) - 2ème biopsie à 61 mois (18-151) - progression fibrose = F3/F4

19 Traitements Modification traitement antirétroviral Modification traitement antirétroviral Antioxydants: acide ursodésoxycholique, Vitamine E, Antioxydants: acide ursodésoxycholique, Vitamine E, Insulinosensibilisants: metformine, agonistes PPAR (pioglitazone, rosiglitazone) Insulinosensibilisants: metformine, agonistes PPAR (pioglitazone, rosiglitazone)


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