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SvO2/Lactatémie: Comment intégrer ces paramètres dans le raisonnement phyiopahologique Nicolas MOTTARD DESC Réanimation médicale juin 2010.

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1 SvO2/Lactatémie: Comment intégrer ces paramètres dans le raisonnement phyiopahologique Nicolas MOTTARD DESC Réanimation médicale juin 2010

2 PLAN I. Introduction II. Physiopathologie III. Limites et Interprétation IV. Conclusion

3 INTRODUCTION

4 HYPERLACTATEMIE = Marqueur du métabolisme anaérobie ?

5 SvO2 TaO2 VO2

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7 Varpula M. Intensive Care Med SvO2 et lactatémie: marqueur indépendant de mortalité après 6h de choc

8 PHYSIOPATHOLOGIE

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10 OXYDATION CARBOXYLATION NEOGLUCOGENESE TRANSAMINATION

11 Pyruvate + NADH + H+ lactate + NAD+

12 Lactatémie Déséquilibre Production / Elimination de lactate Production pyruvate > utilisation Métabolisme Anaérobie =

13 Equation de Fick: VO2 = DC x (Ca02 – Cv02)

14 LIMITES et INTERPRETATION

15 Classification des hyperlactatémies Cohen et Woods Type A: Déséquilibre transport/consommation O2 Choc Hypoxémie Intoxication CO Anémie sévère Type B: Dérangements métaboliques Néo (hyperproduction) IHC Sepsis β2 agonistes … Cohen et al, Lactate metabolism. Anesthesiology 1975

16 Hypoxie tissulaire responsable hyperlactatémies dans états septiques? Métabolisme glucidique excède capacités oxydatives des mitochondries Production Lactate Glycolyse aérobie accélérée Catabolisme protéique musculaire Pyruvate

17 Lactate/Pyruvate Hyperlactatémies hypoxiques vs flux glycolytique sans hypoxie ? Valeur pronostic L/P vs lactatémie identique Lévy B. Crit Care Med. 2000

18 Accélération Glycolyse LPS et cytokines - Flux glycolytique Bundgaard H. Am J Physiol Heart Circ Physiol Inhibition Pyruvate deshydrogénase Vary TC. Shock HYPERMETABOLISME AEROBIE LOI DACTION DE MASSE Lactate

19 Accélération glycolyse Rôle pompe Na+/K+ ATPase Stimulation récepteurs adrénergiques hyperP°pyruvate James JH. Lancet P° musculaire lactate si inhibition Na+/K+ ATPase Levy B. Lancet 2005

20 AJRCCM Poumon devient producteur de lactate: DAV en lactate Dans ALI: P° pulmonaire lactate inversement proportionelle à PaO2/FiO2

21 Rôle des leucocytes Cellules leucocytaires et monocytaires participent à lhyperproduction de lactate? Organes riches en cellules phagocytaires (foie, rate): lactate x 3-5 Meszaros K. J Biol Chem LPS: production leucocytaire de lactate 6. Haji-Michael PG. Metabolism

22 Levraut J. AJRCCM Severin PN. Crit Care Med Clairance métabolique du lactate chez patient septique

23 AJRCCM Modèle de chien septique Production splanchnique de lactate non reliée à O2 délivrée Clairance hépatique du lactate

24 Hyperlactatémie/Sepsis Phase initiale: Hypoxie Lactate/Pyruvate Levy B. Crit Care Med Choc réanimé: Marqueur moins précis Troubles extraction/Sepsis Choc cardiogénique vs septique: TaO2, VO2, PaO2 musculaire identiques, lactatémie supérieure dans sepsis. Hurtado FJ. J Appl Physiol. 1992

25 Hyperlactatémie: Facteur pronostic à la phase initiale Hyperlactatémie associée à mortalité. Clairance du lactate endogène dans les 6 premières heures comme marqueur pronostic (score APACHE II, mortalité à J60) NGuyen HB. Crit Care Med. 2004

26 Hyperlactatémie:Facteur pronostic Phase avancée Lactatémie normale ou subnormale ne témoigne pas dun métabolisme du lactate normal. Production et clairance métabolique élevée associée à meilleur pronostic Turnover du lactate= témoin dune adaptation énergétique, associée à meilleur pronostic Levraut J. Crit Care Med. 2003

27 Rôle du lactate déchet métabolique Compétition Glucose / Lactate Substrat énergétique muscle – cœur – cerveau Economie du glucose

28 Corrélation Sv02 vs ScvO2 ? Reinhart K. Chest. 1989

29 SvO2 vs ScvO2 Valeurs brutes: Relation médiocre Faber T, Acta Anaesthesiol Scand 1995 Edwards JD, Crit Care Med 1998 Chawla LS, Chest 2004 Reinhart K, Intensive Care Med 2004 Evolution des tendances: Relation médiocre Martin C, Intensive Care Med 1992

30 Extraction O2 Si SaO2=100%: SvO2=1-EO2 SVO2 critique (EO2 critique)= 40%environ Si VO2

31 1) TO2 avec VO2 conservée 2) VO2 avec TO2 conservée ou Dans sepsis où VO2 car EO2 (malgré DO2): Dysfonction microcirculatoire + Inhibition ou l é sions mitochondriales dans le sepsis, inhibition métabolique: mécanisme adaptatif pour prévenir mort cellulaire. Singer M. Clin Chest Med SvO2 élevée: EO2

32 Crit Care Med. 2005

33 Jain A. CHEST.1991

34 SvO2 basse Suivi évolution thérapeutique visant à augmenter Ta02. Stabilité SvO2 pas synonyme déchec: - hausse VO2 démasquant dette dO2 - Effets catécholamines sur demande en O2: dobutamine>5µg/kg/min De Backer D. Crit Care Med Vallet B. Crit Care Med Teboul JL. Chest. 1993

35 DC bac: DC hausse 33% et SvO2 hausse 19% DC normal: DC hausse 36-49% SvO2 hausse 9% Ajout inotrope choc septique Ronco JJ. AM Rev Respir Dis De Backer D. Crit Care Etat hyperdynamique, TaO2: pas bénéfice morbi-mortalité Gattinoni. N Eng J Med. 1995

36 SvO2 et oxygénation régionale Débit sang et EO2 varie selon organe Sepsis: perturbation débit sang entre organes et au sein dun même organe SvO2 normale et Sat O2 dans VSH De Backer D. Crit Care Med Pas marqueur fiable de relation VO2/TaO2 au niveau régional

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39 Réanimation selon 3 objectifs - IC 2,5-3,5 l/min/m² - IC 4,5 l/min/m² - SvO2 70% Pas de différence sur nbre de défaillance dorgane.

40 SvO2 vs clairance du lactate comme cible de ladéquation de délivrance dO2 à la demande dO2 à la phase initiale du choc. Pas de différence sur mortalité Jones AE. JAMA. 2010

41 SvO2: Intérêt dans états de choc cardiogéniques O`Connor JP. J Cardiotorac Anesth SvO2<70% insuffisant Alia I. Chest Objectif > 70% à la phase aiguë et à la phase de choc constitué Rivers. N Engl J Med Yu M. Crit Care Med. 1998

42 Levy MM. Crit Care Med patients, 165 centres, Reco de SSC: 6h et 24h

43 CONCLUSION SvO2 Lactate TO2 VO2 DO2 Marqueur imparfait si VO2

44 Critical Care Evolution de lactatémie comme marqueur de lefficacité thérapeutique, si interprétée dans contexte…

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46 Task Force of the American College of Critical Care Medicine Crit Care Med The utility of using SvO2 as an index of global perfusion to guide therapy in patients with septic shock has not been demonstrated conclusively, although saturations of < 65% usually indicate decreased perfusion. Si VO2 stable, pas dhypoxémie ni anémie, SvO2 = reflet DC

47 Anesthesiology A la phase initiale du choc septique, la Saturation tissulaire en 02 est plus basse chez les nonsurvivants leone StO2 Basse associée à SOFA et APACHE II + élevé P(v-a)CO2: identifier une inadaptation du DC aux troubles de perfusionx Critical Care. 2009

48 SvO2Conséquences SvO2>75%Extraction normale TaO 2 >VO 2 SvO2 50 à 75%Extraction compensatrice Baisse TaO 2, hausse VO 2 SvO2 30 à 50%Extraction critique Début acidose lactique TaO 2

49 Acidose Lactique Effet cellulaire: - cellule en anoxie: Acidose freine glycolyse: évite épuisement réserves énergétiques + dépenses énergétiques. Effet protecteur post- anoxique. - cellule saine: gonflement, anomalie contractilité Effets systémiques: vasodilatation systémique, vasoconstriction pulmonaire, tbles rythmes… mais affinité de hémoglobine pour O2

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53 SVO2 basse SaO2 basse Hypoxémie Débit cardiaque élevé Hémoglobine SaO2 normale Extraction O2 élevée Débit cardiaque Bas= TaO2 Basse Pressions de remplissage Basses Elevées Normale VO2 élevée Hypovolémie Isf cardiaque Anémie

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55 SVO2 élevée DC élevé, état hyperkinétique - sepsis - cirrhose - shunt AV - hypervolémie - excès agents vasoactifs DC abaissé - VO2 basse (sédation)

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