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Toxicité des cardiotropes Quentin GOBERT DESC réanimation médicale Nice. Juin 2010.

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1 Toxicité des cardiotropes Quentin GOBERT DESC réanimation médicale Nice. Juin 2010

2 Quel cardiotrope?

3 Brasse C. SFMU 08

4 Conséquences cliniques Effet dromotrope négatif Effet inotrope négatif Effet chronotrope négatif Effet proarythmogene Vasodilatation artérielle Collapsus cardiogénique et vasoplégique

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6 Toxiques avec ESM

7 Symptomatologie commune Etat de choc cardiogénique > vasoplégique Apparition rapide (< 6 heures) ECG: élargissement QRS Morbidité accrue

8 Zuidema X. Resuscitation 2006

9 Prise en charge commune Décontamination < 2heures Remplissage (1000ml) Bicarbonates de sodium 8,4% Bradberry SM. Tox Rev 2005 Catécholamines selon profil hémodynamique Émulsion lipidique? Cottrel M. Réanimation 2008 Weinberg G. Anesthesiology 1998

10 Deye N. Réanimation 2005

11 spécificités Syndrome cholinergique: ATC Convulsions: ATC, Anesthésiques locaux Acouphènes, dyschromatopsie: chloroquine Douleur thoracique, HTA: cocaïne Tachycardie: ATC

12 Facteurs pronostiques de lintoxication aux ATC QRS: <100msec: risque faible de complications >100msec: risque convulsif de 30% >160msec: risque de troubles du rythme ventriculaire de 50% Boehnert MT. NEJM 1985 Onde R en avR>3mm Liebelt EL. Ann Emerg Med 1995

13 Facteurs pronostiques de lintoxication à la Chloroquine à ladmission –Dose ingérée >4g –Hypotension (PAS<100mmHg) –ESM (QRS >100msec) à 12 heures –Insuffisance rénale –Hyperlactatémie persistante Danel et Megarbane. Urg Toxicol de lAdulte 2008

14 Beta bloquants Toxicité dans les 6 premières heures Mécanisme de toxicité –ESM –Blocage des récepteurs Bêta: diminution AMPc –Diminution du Ca intracellulaire (= inotrope -) Tableau surtout cardio vasculaire Facteurs pronostiques –ESM –Co-ingestion dun autre cardiotrope Love JN. Clin Toxicol 2000

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16 Beta bloquants Présentation –Hypotension, bradycardie (50% des cas) –ESM (facteur pronostique) PEC –ESM –Bradycardie : atropine, isuprel (1à 5mg/h) –Choc: dobutamine, adrenaline –Glucagon: 5mg IVD, puis 1-5mg/h si + –Insuline euglycémique?

17 Inhibiteurs calciques Apparition rapide après ingestion Mécanisme de toxicité –Blocage des canaux Ca lents (bloc de conduction) –Diminution du Ca intra cellulaire (inotrope -) –Vasoplégie Facteurs pronostiques –Verapamil>diltiazem>nifedipine –Dysfonction VG –Recours aux catécholamines, MOF

18 Inhibiteurs calciques Présentation –État de choc associant vasoplégie et inotrop – –Défaillance multi viscérale PEC –Catécholamines selon profil –EES si BAV avec fonction VG conservée –Calcium: 1g sur 20 min, puis 20mg/kg/h si + Albertson TE. Ann Emerg Med 2001 –Insuline euglycémique: 0.5 U/kg/h Patel NP. Am J crit Care 2007 –Lévosimendan Varpula T. Anesth Analg 2009 –Lipides? Tebbut S. Acad Emerg Med 2006

19 Baud FJ. Crit Care 07

20 Digitaliques Apparition dans les 6 heures Mécanisme de toxicité –Blocage Na/K ATPase –Augmentation du tonus vagal ECG: de tous types Facteurs pronostiques –Hyperkaliémie –Dosage >2ng/ml Traitement –Fab: calcul de dose ou, si menace vitale, 10 flacons, renouvelable.

21 conclusion Surmortalité en cas dESM ou intoxication par inhibiteurs calciques Prise en charge codifiée Place de la circulation extra corporelle

22 Doses susceptibles dentraîner une défaillance CV grave Daprès Baud FJ. ESM 2005

23 Conférence experts 2006

24 Calcul de dose Fab digoxine 80mg dAc neutralisent 1 mg de digoxine Si ingestion massive –Qtité ingerée (en mg) x 60% (biodisponibilité de la digoxine) Si surdosage –[Conc sérique (en ng/ml) x Vol de distribution x poids (kg)]/1000 Vol de distribution de digoxine = 5.6 L/Kg Danel et Megarbane. Urg Toxicol de lAdulte 2008

25 Facteurs prédictifs dintoxication grave aux ATC. Caravati EM. J toxicol Clin Toxicol 1991

26 Antiarythmiques classe I Apparition <6h Choc cardiogénique> vasoplégique ECG: de tous types PEC: –Charbon activé si <2h ou si quinidine –Bicarbonates 8.4% si QRS>0.12sec Bradberry SM. Tox Rev 2005 –Remplissage prudent –Catécholamines selon profil hémodynamique

27 ESM: Antidépresseurs tricycliques apparition souvent < 6h Toxicité double –directe: ESM, blocage des canaux potassiques –Indirecte: recapture de catécholamines, effet anticholinergique (tachycardie) Toxidrome –Encéphalopathie cholinergique –Coma hypertonique –convulsions

28 ESM: Chloroquine Tableau: habituel<6h Toxicité double –ESM –Blocage canaux K+ en position ouverte Toxidrome: –Acouphènes vertiges –Baisse acuité visuelle –Vomissements++ –hypokaliemie

29 Spécificité de traitement de lintoxication à la Chloroquine Spécificité de traitement –ESM (attention à la kaliémie) –Adrenaline (0.25µg/kg/min) puis selon profil hemodynamique –Diazépam 2mg/kg sur 30min, puis 2mg/kg/j Riou B. NEJM 1988 Assistance circulatoire

30 ESM: Anesthésiques locaux Toxicité –ESM –Blocage des canaux calciques (bupivacaine) PEC –standard –Émulsion lipidique Cottrel M. Réanimation 2008 Weinberg G. Anesthesiology 1998

31 ESM: Cocaïne Blocage de recapture des catécholamines ESM Blocage des canaux K+ Toxicité –Ischémie –Troubles du rythme –Ca intracellulaire

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