Syndrome compartimental abdominal

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1 Syndrome compartimental abdominal
World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) Website: Syndrome compartimental abdominal Alina Cividjian Stoian DESAR Lyon, DESC Rea med janvier 2010 Lyon

2 Introduction Syndrome compartemental abdominal (SCAb)
27/01/2010 DESC REA MED LYON Introduction Syndrome compartemental abdominal (SCAb) Conséquences de l’hyperpression abdominale connues de longue date Wendt E.. Arch Physiologische Heilkunde. 1876;57:525-7 Bradley S, Bradley G. J Clin Invest. 1947;26: Description SCAb: chirurgie pédiatrique Gross R Surgery 1984 Chez l’adulte: Chirurgie aorte abdominale et traumatologie (damage control) +++ « hypothèse intestinale »: participation dans le SDMV Facteur de risque supplémentaire de morbi mortalité Malbrain CCM 2005 Progrès considérables realisée grace au groupe experts pour comprendre physiopathologie et mecanismes wsacs

3 Introduction Syndrome compartimental abdominal (SCAb)
Pratiques très différentes selon les services de Réa Avant 2006: absence de consensus pour définition, méthodes de mesure, diagnostic et traitement….  « syndrome negligé »….

4 1,3% réanimateurs ne connaissent pas le SCAb Malbrain CCM 2006, enquettes ESICM , SCCM
Kimball EJ et all Survey of intensive care physicians on the recognition and management of intra-abdominal hypertension and abdominal compartment syndrome. Crit Care Med 2006 Ravishankar N, Hunter J. Measurement of intra-abdominal pressure in intensive care units in the United Kingdom: a national postal questionnaire study. Br J Anesth 2005 Yelon JA, Ivatury RR, Wolfe I, et al. Surveyed opinion of burns surgeons on the abdominal compartment syndrome.In: Annual Meeting of the American Burn Association. Chicago, IL: American Burns Association; 2002.

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6 Epidémiologie Hyper pression intra abdominale: 18%-81% selon:
le seuil retenu et définition du type de pathologie initiale (médicale/chirurgicale) SCAb: 20 % en période post opératoire de chirurgie abdominale ( PIA > 20 mm Hg et insuffisance rénale ) Meldrum et al. Am J Surg 1997, Ertel et al. CCM 2000 SCAb: 4,2% à l’admission Malbrain CCM 2005

7 World Society of the Compartmental Abdominal Syndrom
groupe international d’expertsrecommandations réactualisées Beaucoup avancées depuis 15 ans “The WSACS was founded to promote education and research on IAH and ACS” “The World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) has created evidence-based medicine recommendations for the management of patients with IAH/ACS

8 Définitions WSACS 2007 Pression intra abdominale (PIA) = pression au sein de la cavité abdominale, égale en tout point Pression de perfusion abdominale (PPA)= PAM – PIA, meilleur indicateur pour perfusion d’organe et prédicteur de survie Cheatham J Trauma 2000 Pression tubulaire proximale (PTP) = MAP -2 x IAP Gradient de filtration (FG) = pression de filtration glomérulaire (PFG) �- PTP Oligurie : premier signe de PIA élevée Sugrue M, Arch Surg 1999

9 Physiologie PIA normale: 0-5 mmHg chez l’adulte sain
Variations physiologiques: respiration ( PIA à l’inspiration) vomissement, défécation exercice physique HIA chronique « physiologique »: grossesse, obésité morbide (RGO, troubles sphinctériennes) Une valeur: doit être interprétée dans un contexte Pneumopéritoine chirurgical (cœlioscopie)= modèle HIA transitoire sans conséquences

10 PIA Influencée par: Volume des viscères intra abdominaux
Pathologie intra abdominale (ascite, tumeur, sang) Limitation de l’expansion pariétale: brulures, cicatrices, œdème de paroi En réa: PIA 5-7 mmHg en moyenne Malbrain ML, ICM 2006

11 27/01/2010 DESC REA MED LYON Hyperpression intra abdominale (HIA) = IAP >12 mmHg de façon répétée et/ ou permanente Grade I: PIA: 12-15 Grade II: PIA 16-20 Grade III: PIA Grade IV: PIA > 25 Malbrain ML, ICM 2006 wsacs

12 Syndrome compartimental abdominal (ACS)
HIA incontrôlée, rapide et permanente > 20mmHg ( ± PPA < 60 mmHg ) + retentissement systémique : nouvelle défaillance d’organe (ne relevant pas d’un autre processus)  acidose métabolique, oligurie, élévation pression ventilation, hypoxémie réfractaire, HTIC Phénomène on-off? Malbrain ML, ICM 2006

13 Variations nycthémérales temps passé à PIA > 12 mmHg: seuil pathologique?
Malbrain ML, ICM 2006

14 Variation respiratoires sous ventilation mécanique
G Plantefeve MAPAR 2003

15 Classification ACS primaire (abdominal): ACS secondaire
pathologie initiale intra abdominale ou trauma patients « chirurgicaux » ACS secondaire (extra abdominal): pathologie extra abdominale sepsis, brulure etc patients « médicaux » ACS récurent (tertiaire): récidivant après le traitement initial, « a second hit phenomenum », « open abdomen compartment syndrome » ACS mixte: pathologie combinée abdo et extraabdominale

16 Etiologies G Plantefeve,MAPAR 2003

17 Facteurs de risque de SCAb Cheatham ML , Malbrain ML ICM 2007

18 VNI et HIA

19 Facteurs de risque indépendants pour HIA
Malbrain ML, CCM 2005 Chirurgie abdominale Iléus: effet mécanique direct Défaillance hépatique: ascite, coagulopathie Remplissage massif: cercle vicieux, séquestration liquide Apparition HIA pendant le séjour en Réa = FDR de mortalité Chez le transplanté hépatique: HIA > 25 mmHg = FDR indépendant de SDMV et mortalité

20 Conséquences physiopathologiques
“Perfusion of the organs in any body cavity or compartment can be compromised when intracompartmental pressure exceeds pressure in the capillaries » J Balogh World J Surg 2009 Intraabdominales Extra abdominales

21 Saggi BH J Trauma 1998

22 Conséquences La paroi abdominale subit des phénomènes ischémiques, infiltration œdémateuse murale qui altèrent progressivement la compliance pariétale abdominale Foie  flux artère hépatique et Vporte, cytolyse, activité cyt P 450,, circulation colaterale,modific metabolisme glucide et lactate Rein DFG,  volémie efficace, compression parenchyme et uretères Insuffisance rénale Poumon refoulement diaphragmatique,CPT, compliance système respi, VT, travail respiratoire,  P ins en VM, hypoxémie, hypercapnie Digestif  perfusion, ischémie muqueuse, nécrose, translocation, SDMV Cœur  DC par precharge ( retour veineux), compliance myocarde, dysfonction VD, PVC et PAPO faussement élevées Cerveau HTIC même sans trauma crânien, drainage Veine jugulaire

23 Conséquences Rénales: oligurie premier signe SCA
Foie: cytolyse, activité cyt P 450, donc réadapter traitement,  flux artère hépatique et VP, circulation collatérale, modification du métabolisme des glucides et du lactate Digestives:  perfusion, ischémie muqueuse, nécrose, translocation SDMV Cérébrales: HTIC même en absence de trauma crânien « pseudotumor cerebri »:HTIC idiopathique chez l’obese morbide La paroi abdominale elle-même est impliquée et subit des phénomènes ischémiques et une infiltration œdémateuse murale qui altèrent progressivement la compliance pariétale abdominale

24 Conséquences Cardiovasculaires
 DC par precharge ( retour veineux), compliance myocarde, dysfonction VD PIA  Poesophag,  faussement PVC et PAPO, par transmission de la PIA vers thorax (index de transmission = 50%) PVC transmurale estimée= PVC –PIA/2= PVC – Poesop PVC corrigée en VS = PVC fin expi –Delta PIA pendant expiration active Leatherman J ICM 2007 Variations respiratoires du volume d’ejection  PPV, SPV, SVV PIA  le seuil en normo volémie et hypovolemie Les indices volumétriques (droits et/ou gauche) :GEDV, LVEDA valeur prédictive acceptable, mieux que PVC/PAPO Kitano J Appl Physiol 1999

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26 Conséquences pulmonaires
Refoulement diaphragmatique,CPT,  compliance système respi, VT, travail respiratoire,  P ins sous ventilation mécanique, hypoxémie, hypercapnie SDRA: HIA et PAPO > 18 mmHg HTAP: par  pression thoracique et compression directe vasculaire, défaillance VD Risque d’oedeme pulmonaire Position décubitus ventral: augmente la PIA Le réglage de la Pplat et de la PEP devrait tenir compte de la valeur de PIA : best-PEP = PIA Pplat réelle = Pplat respirateur—PIA/2 Index de transmission = 50% De Keulenaer BL. ICM 2003

27 Zone vasculaire abdominale de type III
Zones abdominales et pression oreillette droite (POD) Takata M, J Appl Physiol 1990;69:1961—72 La VCI traverse deux territoires : territoire vasculaire d’amont (extra-abdominal) territoire vasculaire d’aval (intra abdominal) Zone vasculaire abdominale de type III POD > PIA la VCI est constamment ouverte PIA favorise le remplissage VCI(RVCI) et donc du cœur

28 Zone vasculaire abdominale de type II, voire I
Zones abdominales et pression oreillette droite (POD) Takata M, J Appl Physiol 1990;69:1961—72 Zone vasculaire abdominale de type II, voire I POD < PIA le remplissage vasculaire ne dépend plus de gradient de pression VCI- OD mais du gradient de pression VCI – compartiment abdominal par régime pression-débit particulier appelé « résistance de Starling »(concept de vascular waterfall)  résistances veineuses dans le territoire vasculaire d’amont et  du RVCI (collapsus partiel de la VCI en regard du diaphragme thoracique) Implications cliniques?

29 Mortalité SCAb Nécessité de diagnostic précoce ++
Patients avec HIA : 38,8% décès SCAb: pronostic redoutable sans traitement, mortalité 80%-100 % Meldrum D Am J Surg 1997 Traitement médical : mortalité 50% Meldrum ML CCM 2005 Evolution ultime du SCA défaillance multi viscérale Si décompression précoce : mortalité 28 à 67 % Mc Nellis J Arch Surg 2002 Nécessité de diagnostic précoce ++

30 Malbrain ML CCM 2005 Pronostic
HIA à l’admission: n’est pas un FDR indépendant de mortalité, mais prédit la défaillance d’organe (patients avec SOFA élevé) HIA au décours du séjour Réa = FDR indépendant de mortalité si PIA > 15mm Hg vs PIA <15mm Hg, p=0,0006

31 Diagnostic SCAb Tableau clinique Screening des facteurs de risque
Mesure PIA

32 Tableau clinique Découle des mécanismes physiopathologiques
oligurie (10%) acidose métabolique distension abdominale défaillance hémodynamique (50%): hypoTA et respiratoire (70%): augmentation Paw + autre défaillance d’organe Saggi BH, ACS, J Trauma 1998;45:597 Malbrain Intensive Care Med 2006 Signes cliniques peu spécifiques, peu sensibles, confondants avec d’autres pathologies concomitantes

33 Screening des facteurs de risque WSACS ICM 2007
Recherche des facteurs de risque chez tous les patients de Réa: (grade 1B) à l’admission en cas d’apparition d’un nouvelle défaillance Si ≥ 2 facteurs de risque: mesure de la valeur de base de la PIA (grade 1B) Examen clinique peu sensible et spécifique… Si HIA monitorage rapproché de la PIA (grade 1C): toutes les 4 à 6 heures, pas de consensus Mesure PIA par technique de référence ou une autre technique maitrisée (grade 2C)

34 Diagnostic – algorithme WSACS 2007

35 MESURE PIA

36 Mesure

37 Abdominal Compartment Syndrome.
Saggi, Bob; Sugerman, Harvey; Ivatury, Rao; Bloomfield, Geoffrey Journal of Trauma-Injury Infection & Critical Care. 45(3): , September 1998. Pression intra vésicale corrélée à la PIA

38 Mesure PIA Référence = la mesure de la pression intra vésicale
Examen clinique peu sensible (40-61%) et peu spécifique pour apprécier une HIA/SCAb Sugrue M, World J Surg 2002 Distension abdominale et périmètre abdominal :peu corrélées à la valeur PIA Référence = la mesure de la pression intra vésicale Saggi BH, J Trauma 1998,45:597 Malbrain ML ICM 2004

39 Recommandations mesure PIV - via sonde Foley WSACS ICM 2006
Mesure discontinue Recommandations mesure PIV - via sonde Foley WSACS ICM 2006 La mesure de la PIV est rapide, facile, sure, peu couteuse exprimée en mmHg, en fin d’expiration, position supine stricte niveau zéro: ligne medio axillaire instillation de 25 mL sérum salé (1 mL/kg pour les enfants >20kg), à température corporelle mesure après secondes après instillation (permettre relaxation du détrousseur) absence de contraction active des muscles abdos

40 Recommandations mesure PIV
Inconvénients risque infectieux, artefacts inhérents au matériel /procédure de mesure erreurs d’interprétation (calibration, trapping gazeux, résonnance/ distorsion/ amortissement du signal, malposition du patient) interférences avec les relevés de diurèse horaire; le coût du montage initial et le temps consacré à chaque mesure Contre-indications PIV vessie non compliante ou absente, traumatisme vésical ou pelvien, vessie neurologique, chirurgie prostatique, chirurgie urologique basse avec adhérences pelviennes vessie radique, hématome pelvien important air dans circuit

41 Mesure PIV Première description Kron IL Ann Surg 1984

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43 Recommandations mesure PIV WSACS ICM 2006

44 Mesure discontinue Manométrie vésicale méthode alternative pour mesure rapide et reproductible de la PIA

45 Mesure discontinue Manométrie vésicale méthode alternative pour mesure rapide et reproductible de la PIA ne requiert aucun matériel spécifique PIA (en cmH2O)= h (en cm, la hauteur de la colonne d’urine dans la sonde urinaire),conversion en mmHg h mesurée verticalement à partir de la ligne médioaxillaire après remplissage de la vessie (clampage de la sonde urinaire ou après instillation 50 ml de sérum physiologique) technique facile, précise, reproductible, rapide, peu coûteuse, dépourvue de risque infectieux, de manipulations intempestives et d’artefacts liés au matériel. Lee SL, J Trauma 2002 dispositifs commercialisés : FoleymanometerTM, (Holtech-medical, Copenhague, Denmark) validation nécessaire

46 Mesure continue en « milieu liquidien fermé »
sonde de Foley à trois lumières : monitorage de la PIA continue, après injection dans la vessie de 50 ml de sérum physiologique Avantages : limite les manipulations de matériel peu consommatrice de temps une fois le calibrage effectué analyse des variations de PIA dans le temps ! surestimation les valeurs de PIA mesurées si altération de la compliance vésicale! Balogh Z AM J Surg 2004

47 Mesure continue en « milieux gazeux fermé » pression intra gastrique
SNG avec ballonnet intraluminal, connecté à un robinet simple relié à une seringue et un transducteur de pression mesure de PIA : en fin d’expiration, après injection 3 ml d’air dans le ballonnet la position du transducteur de pression n’a pas d’incidence sur les valeurs mesurées, le « zéro de pression » réalisé en regard de la pression atmosphérique Inconvénients :erreurs de mesure présence d’un contenu intra gastrique (gaz, nutrition entérale) motilité gastrique problème technique lié au ballonnet (malposition, dégonflage) risques de surinfection nasosinusienne Schachtrupp A CCM 2006

48 Autres techniques de mesure PIA
Mesure directe PIA pendant cœlioscopie À travers des drains ou redons par introduction de micro transducteurs de pression Par ponction abdominale au lit Pression intrarectale et intrautérine : non validées application en pratique clinique fastidieuse et mal acceptée par le personnel soignant Pression VCI : fortement corrélé à PIA aucune méthode validée pour mesurer avec fiabilité la PIA via la pression dans la VCI Lee SL, J Trauma 2002

49 Chez quels patients monitorer la PIA?
27/01/2010 DESC REA MED LYON Chez quels patients monitorer la PIA? SCAb : Postchirurgie abdominale lourde, urgence : 10%-40% Traumatismes: 10-41% Pancréatite aigue: 10% Brulures graves 40%-70% Après « damage control surgery » :40% Chirurgie aortique wsacs

50 Pourquoi monitorer PIA
Pathologie fréquente, multiples facteurs de risque impact sur morbi mortalité: HIA = FDR independant de mortalité méthode mesure simple, diagnostic précoce possible Interférence avec pressions thorax, index hémodynamiques et la pression intracrânienne: modification seuils traitement possible, si précoce: amélioration survie Cheatham M, Acta Clin Belg 2007

51 Traitement

52 Avant consensus 2006-2007 Burch J, Surg Clin North Am 1996

53 Avant consensus 2006-2007 Burch J, Surg Clin North Am 1996
27/01/2010 DESC REA MED LYON Avant consensus Burch J, Surg Clin North Am 1996 Mais… Une seule étude utilisant cette classification Pas de corrélation des valeurs PIA avec la survenue d’une défaillance d ’organe Pas de conduite thérapeutique validée Unité de mesure différente (cm H20) et non pas des mmHg wsacs

54 Recommandations WSACS 2007

55 Recommandations WSACS 2007
Principes actuels générales de base Monitorage PIA si facteur de risque Préservation hémodynamique et réanimation générale optimale Traitement médical maximal de la PIA Décompression chirurgicale pour SCA réfractaire “Given the wide variety of patients that may develop IAH/ACS, no one management strategy can be uniformly applied to all patients”

56 Traitement médical

57 Recommandations WSACS 2007

58 Fentanyl : Augmente tonus musculaire mais pas de consensus
La douleur, l’agitation, les asynchronismes ventilatoires peuvent augmenter le tonus des muscles abdominaux Donc  PIA Sédation analgésie: peut réduire le tonus musculaire et indirectement PIA Fentanyl : Augmente tonus musculaire Drummond GB, BJA 2002 mais pas de consensus “While such therapy would appear prudent, no prospective trials have been performed evaluating the benefits and risks of sedation and analgesia in IAH/ACS” WSACS 2007

59 Curarisation: grade 2C de courte durée en cas de SCAb modéré, en association avec d’autre techniques de baisse PIA pas pour SCAb sévère “NMB is unlikely to be an effective therapy for patients with severe IAH or the patient who has already progressed to ACS” WSACS 2007

60 Position demi assise >20° :
aggrave HIA modérée, sévère et SCA : grade 2C Une élévation de 2 mmHg peut avoir des conséquences majeures cliniques des 20° Mesure PIA en DD strict sous-estime la vraie PIA en position demi assise WSACS 2007

61 P<0,05

62 Vidange gastrique: SNG, lavement rectal, exsufflation endoscopique
prokinetiques :cisapride, metoclopramide, domperidone, erythromycine Colono-prokinetiques : prostygmine pas de consensus “Insufficient evidence is currently available to confirm the benefit of such therapies in IAH/ACS” WSACS 2007

63 Paracentèse en cas de HIA symptomatique : grade 2C
évacuation liquide libre (ascite, sang, abces) sous echo/TDM par radiologue ou réanimateur chez des patients sélectionnés “Percutaneous catheter insertion under ultrasound guidance allows ongoing drainage of intraperitoneal fluid and may help avoid the need for open abdominal decompression in selected patients with secondary ACS “ WSACS 2007

64 Eviter remplissage massif : facteur de risque indépendant de HIA/SCA grade 1B
Utiliser colloïdes ou cristalloïdes hypertoniques si HIA pour diminuer le passage en SCA (grade 1C) Monitorage hémodynamique pour adapter remplissage Diurétiques et albumine : pas de consensus Hémodyafiltration: pour diminuer le troisième secteur et les œdèmes pas de consensus “No recommendations can be made at this time” WSACS 2007

65 WSACS 2007

66 Maintien PPA à 50-60 mmHg en cas de HIA/SCA (grade 1C)
PIA critique variable interindividuelle PPA prédit mieux la défaillance d’organe que le pH, lactates, PIA et a une valeur pronostic majeure Cheatham J Trauma 2000 Malbrain ML Yearbook of Intensive Care medecine 2002 La pertinence physiologique de la PPA et son impact thérapeutique font l’objet d’une étude prospective contrôlée en cours (WCACS trial no 5)

67 NEXAP

68 Le brulé SCAb: % surface atteinte et remplissage
Si balance liquidienne positive, remplissage massif corrélation directe avec l’incidence de HIA/SCAb Plutôt colloïdes > cristalloïdes chez les brulés graves pour diminuer l’apparition de HIA O’Mara MS, Slater H, Goldfarb IW, Caushaj PF. A prospective, randomized evaluation of intra-abdominal pressures with crystalloid and colloid resuscitation in burn patients. J Trauma 2005;58(5):1011–8. Oda J, Yamashita K, Inoue T, Harunari N, Ode Y, Mega K, et al. Resuscitation fluid volume and abdominal compartment syndrome in patients with major burns.Burns 2006;32:151–4.

69 Pancréatite = modèle de SCAb médical
60-80% des PA sévères développent une HIA Première description: Pupelis G, Acta Chir Belg 102:71–74, 2002 Précoce: cascade inflammatoire, œdème, iléus ,ascite, remplissage massif (iatrogenie..?), mortalité surajoutée Tardif: complications locales Thérapeutiques médicales : idem wsacs Mesure PIA +++ surtout en phase aigue PA « Pondérer » le remplissage vasculaire si possible, préférer les colloïdes vs cristalloides: pas d’etude, mais extrapolation des recommandations des brulés

70 Pancréatite = modèle de SCAb médical
Chirurgie de décompression: le bon moment? Plutôt précoce laparotomie médiane laparostomie subcostale SLAF (subcutaneous linea alba fasciotomy) Effet franc sur baisse PIA Amélioration fonction des organes Complications: hémorragie retro péritonéale à la décompression, surtout si necrosectomie associée, infections intra abdominales (moins avec la SLAF)

71

72 Traitement médical

73 Traitement médical

74

75 Traitement chirurgical

76 Décompression chirurgicale
“It represents a life-saving intervention when a patient’s IAH has become refractory to medical treatment options and organ dysfunction and/or failure is evident”

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78 Décompression chirurgicale Open abdomen
Traitement de référence du SCAb Saggi BH, J Trauma 1998 Meldrum AM J Surg 1997 Efficacité évidente de la chirurgie pour diminuer PIA Diminution mortalité, mais reste > 50% (possible explication: PEC tardive ?) Aucune étude prospective pour évaluer la survie après DC Amélioration de la fonction d’organes après décompression SCA et baisse PIA Ertel W, Crit Care Med. 2000;28:1747-5 Sugrue M, Br J Surg. 1995;82:235-8

79 La gestion de l’abdomen ouvert est un challenge pour réanimateur et équipe paramedicale

80 Staged Laparotomy and ACS = Damage contrôle surgery Saggi BH J Trauma 1998
Concept de « Damage contrôle surgery »: ouverture, exploration, geste à minima et fermeture incomplète “prolonged operative time and protracted or extensive surgical repair only invites the bloody vicious cycle of hypothermia, coagulopathy, and acidosis” rapid and focused control of surgical bleeding combined with laparotomy gauze pad tamponade and other salvage procedures (e.g., stapled division of bowel without resection, drainage of pancreaticoduodenal and biliary injuries, intravascular shunts) are essential in avoiding this vicious cycle and in patient survival”

81 Décompression chirurgicale Open abdomen WSACS 2007
Décompression chirurgicale si SCA réfractaire (grade 1B) Traitement de sauvetage Apres correction coagulation et volémie Amélioration dysfonction d’organe mais pas de la mortalité Chang et al 1998 1) Fermeture abdominale définitive: pas de consensus Peut être bien tolérée si pas défaillance d’organe majeure 2)Techniques diverses de fermeture pariétale: à réévaluer

82 Décompression chirurgicale Open abdomen Damage contrôle surgery
Incisions de décharge: aponévrotomies des muscles abdominaux laparotomie exploratrice Indications discutées selon l’étiologie suspectée du SCAb : aponévrotomies sans laparotomie si hématome rétro-péritonéal laparotomie pour un SCAb après traumatisme abdominal avec packing Fermeture de l’abdomen: partielle ou définitive (complète)

83 Décompression chirurgicale Open abdomen Techniques de fermeture partielle
Lorsque les aponévrotomies ne permettent pas une fermeture pariétale sans tension “Management options for the “open abdomen” include split-thickness skin grafting, cutaneous advancement flap (“skin only”) closure, and vacuum-assisted closure techniques” WSACS 2007 Fermeture transitoire de l’abdomen nécessaire dans une première étape: pour protéger tube digestif, assurer la propreté et éviter pertes de liquides et de température « The focus is the patient not the abdomen » Traitement optimal médical général, antiinfectieux, hémodynamique etc Burch J, Surg Clin North Am.1996;76:833-42

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85 Techniques de « TAC » PB von Hesbroek World J surg 2009

86 Décompression chirurgicale Open abdomen fermeture partielle
Bogota bag: sac extensible en plastique mis sur les intestins, visualisation directe du tube digestif facilitée, gestion des fluides difficile Wittmann patch: fermeture éclaire de l’abdomen Vacuum assisted fascial closure system Burch J, Surg Clin North Am.1996;76:833-42 Récidive possible de SCAb même après une fermeture partielle abdominale, surtout si gêne à l’expansion du tube digestif  changement de dispositif pour baisser PIA

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88 DEFINITIVE ABDOMINAL CLOSURE
Fermeture précoce J5-J7: seulement dans des cas sélectionnées “Most patients will tolerate primary fascial closure within 5–7 days if decompressed before significant organ failure develops” Fermeture tardive jusqu’à 9-12 mois, perte de substance importante, greffe de peau Risque complications infectieuses No recommendations can be made at this time WSACS 2007

89 Gestion de l’abdomen ouvert : mal codifiée, vrai challenge Situations
27/01/2010 DESC REA MED LYON Gestion de l’abdomen ouvert : mal codifiée, vrai challenge Situations sepsis abdominal: fermeture abdominale retardée pour laparotomie  »second look » abdomen tendu après remplissage massif ou chirurgie prolongée « damage control » en attente décision chirurgicale définitive SCAb primaire ou secondaire nécessitant décompression abdominale de sauvetage souvant le clinicien se retrouve en impas pour la conduite a tenir devant un abdomen ouvert:OA wsacs

90 Décompression chirurgicale Open abdomen
Traitement similaire pour SCAb médical et non médical: littérature non consensuelle Condition physiopathologique de base similaire Prévention: laparostomie préventive: pas de consensus Schein 1998, Mayberry 1999Schein 1999 Chez les brulés: idem Latenser BA, J Burn Care Rehabil. 2002;23:190-5

91 Questions pour l’avenir

92 Questions pour l’avenir
La décompression chirurgicale est-elle la seule solution thérapeutique ? Quel est le bon moment pour la chirurgie et chez quel type de patients??? Le traitement médical par curarisation, aspiration digestive ou hémofiltration est-il efficace sur le SCA et la baisse de la PIA ? A quelle valeur de PIA faut-il intervenir ? Un chiffre d’HIA même sans répercussions systémiques doit-il être traité à titre prophylactique ? Mesurer la valeur PIA : moyenne, médiane ou maximale La fréquence de mesure de la PIA, variations diurnes/nocturnes

93 Conclusions Pathologie souvent négligée mais morbimortalité+
Recherche HIA/SCAb: systématique Monitorage PIA facile et rapide Intégration dans un algorithme de gestion globale Prévention SCAb par optimisation traitement médical Chirurgie de sauvetage :ne pas retarder? Il reste beaucoup de choses à faire….. World Society of the Abdominal Compartment Syndrome (WSACS) Website:

94 Merci pour votre attention