La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

COMPLICATIONS DU DIABETE communes à tous les types de diabète réduisent d1/3 lespérance de vie (coronaires+++) 1ère cause de cécité chez ladulte dans les.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "COMPLICATIONS DU DIABETE communes à tous les types de diabète réduisent d1/3 lespérance de vie (coronaires+++) 1ère cause de cécité chez ladulte dans les."— Transcription de la présentation:

1 COMPLICATIONS DU DIABETE communes à tous les types de diabète réduisent d1/3 lespérance de vie (coronaires+++) 1ère cause de cécité chez ladulte dans les pays développés 1ère cause damputation non traumatique des membres inf. augmentation de la population en dialyse classées en: microangiopathie (rétine, reins … et partout) - périphérique - végétative neuropathie macroangiopathie: athérome - coronaires+++ cerveau, membres inférieurs (+ infections)

2 PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS Lésions élémentaires 1. Microangiopathie capillaropathie avec épaississement de la membrane basale 2. Neuropathie dégénérescence axonale avec démyélinisation secondaire 3. Macroangiopathie athérome

3 PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS I.Hyperglycémie chronique - prévalence des complications augmente avec le temps et le mauvais contrôle - apparition prévenue (partiellement) par léquilibre du diabète: 2 grandes études prospectives de prévention: - DCCT (Diabetic Control and Complications Trial) D1 - UKPDS (United Kingdom Prospective Diabetes Study) D2

4 Incidence des infarctus et de la microangiopathie par catégorie dHbA1c m, ajustée pour lâge, le sexe, lethnie, chez les hommes blancs de ans au moment du diagnostic avec une durée moyenne de diabète de 10 ans UKPDS 35: association entre la glycémie et les complications macro et micro vasculaires (BMJ 2000; 321: 405) HbA1c (%) Incidence p 1000/an infarctus microangiopathie

5 UKPDS

6 PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS I.Hyperglycémie chronique - prévalence des complications augmente avec le temps et le mauvais contrôle - apparition prévenue (partiellement) par léquilibre du diabète Mécanisme - glycation non enzymatique des protéines (reflet: HbA1c) - augmentation de la voie des polyols - auto oxydation du glucose -produits terminaux de glycation -Production de radicaux libres -troubles de coagulation -anomalies des LDL

7 GLUCOSE GLYCOLYSE VOIE DU SORBITOL GLYCATION AUTO NON OXYDATION ENZYMATIQUE Myoinositol Fructose NADH NADPH NAD NADP Glycéraldéhyde beta oxydation 3 phosphate Déficit Anti-oxydants Diacyl Glycérol Protéine kinase C PRODUITS PRODUCTION TERMINAUX DE RADICAUX DE GLYCATION LIBRES

8 GLUCOSESORBITOLFRUCTOSE NADPHNADP+NAD+NADH Aldose réductase Sorbitol deshydrogénase VOIE DES POLYOLS

9 PHYSIOPATHOLOGIE DES COMPLICATIONS II. Autres facteurs - facteurs génétiques - HTA +++ plus fréquente chez le diabétique aggrave++ micro et macro angiopathie - Dyslipidémies Hyper TG avec diminution HDL et LDL petites et denses: athérogène +++

10 COMPLICATIONS OCULAIRES I. Rétinopathie 1.Epidémiologie - 1ère cause de cécité chez ladulte en occident - après 20 ans dévolution, atteint: - 90% des D1 - 60% des D2 - évolution insidieusedépistage FO au moins annuel - angiographie à la fluorescéine systématique - après 5 ans dévolution - avant si anomalies au FO

11 COMPLICATIONS OCULAIRES I. Rétinopathie 2. Mécanisme capillaropathie, avec -Hyperperméabilité capillaireoédème (central) -Occlusion capillaireischiémie (périphérique) Ischiémie rétiniennehypoxiefacteurs de croissancenéovaisseauxhémorragies cécité, par: Oédème et/ou ischiémie maculaire Hémorragies intravitréennes Décollement de rétine Glaucome néovasculaire ou glaucome hémorragique

12 COMPLICATIONS OCULAIRES I. Rétinopathie 3. Classification 1. Rétinopathie non proliférante - débutante microanévrismes, exsudats hémorragies intrarétiniennes oédème maculaire - préproliférante ischiémie périphérique, AMIR, hémorragies rétiniennes étendues 2. Rétinopathie proliférante néovascularisation hémorragies intravitréennes décollement de rétine néovascuarisation irienne, glaucome néovasculaires

13 COMPLICATIONS OCULAIRES I. Rétinopathie 4. Traitement 1) Equilibrer le diabète +++: prévention primaire et secondaire pas trop vite rôle des anti agrégants discuté 2) Traiter lHTA +++ 3) LASER -Photocoagulation panrétinienne (PPR) si rétinopathie proliférante ou préproliférante -Photocoagulation ponctuelle si exsudats ou oédème menaçant la macula

14 COMPLICATIONS OCULAIRES II. Autres complications oculaires 1. Complications iriennes - rubéose irienne (néovascularisation iriennes - glaucome néovasculaire 2. Glaucome - à angle fermé (néovasculaire, hémorragique) - à angle ouvert 3. Cristallin - cataracte - modifications de la réfraction, transitoires 4. Complications neurologiques - paralysies oculomotrices - NORB - neuropathie optique isschlémique ant aiguë (NOIAA) 5. Complications infectieuses

15 COMPLICATIONS RENALES Spécifique: glomérulopathie (glomérulosclérose nodulaire de KIMMELSTIEL-WILSON). Non spécifique: athérome (néphroangiosclérose), infections. 1. Glomérulopathie: 5 phases 1) de volume des reins et de la filtratioin glomérulaire 2) lésions purement anatomiques 3) microalbuminurie (rôle de lHTA+++) 4) macroprotéinurie ± syndrome néphrotique 5) insuffisance rénale terminale 2. Complications infectieuses infections urinaires à répétition pyélonéphrite aiguë ou chronique néphropathie intersticielle Nécrose papillaire 3. Néphropathie aux produits de contraste (tubulopathie aiguë)

16 COMPLICATIONS RENALES Prévention et traitement - Tous les ans (ou plus): ECBU, microalbuminurie des 24 h (< 30mg: N, : néphropathie incipiens, > 300: macroprotéinurie) -Traitement strict de lHTA (plusieurs anti hypertenseurs) - Traitement par IEC ou ARA2 en cas de microalbuminurie élevée, même en labsence dHTA -Traitement des infections urinaires - Contrôle du diabète

17 COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES Atteignent les nerfs périphériques. Pas datteinte du SNC (sauf vasculaire) 1)Mono et multinévrites - cruralgie++, fémorocutané - nerfs moteurs de lœil, facial brutales, souvent régressives 2) Polyneuropathies symétriques 1. polynévrites 2. maux perforants (pied) 3. arthropathies nerveuses (pied)

18 Mal perforant plantaire Arthropathie nerveuse

19 COMPLICATIONS NEUROLOGIQUES 3) Neuropathies végétatives (ou autonomes) 1. Digestives - gastroparésie - diarrhée motrice 2. Génito urinaires - éjaculation rétrograde - impuissance - paralysie vésicale 3. Cardiovasculaires - hypoTA orthostatique - cardiopathie autonome - hyperpulsatilité artérielle 4. Glandes sudoripares 5. Autres: Œil (Argyll Robertson), crises viscérale

20 MACROANGIOPATHIE I.INSUFFISANCE CORONAIRE Plus fréquente et plus grave que chez le non diabétique

21 INSUFFISANCE CORONAIRE Maladie coronarienne: 55% des diabétiques Surtout D2 mais aussi D1 ( décès cumulatifs à 55 ans : 35% vs 8 et 4%; Framingham) Framingham: RR x 2 chez lhomme, x 3 chez la femme MRFIT : diabète: FDR indépendant D2: 20% des patients hospitalisés pour infarctus (mais jusquà 45% si dépistage systématique, + 40% IG (DIGAMI) Lancet 2002; 359: 2140) Infarctus: souvent révélateur (HbA1c )

22 FDR = 0 FDR = 1 FDR = 2 FDR = 3 non diabétiques diabétiques Décès par maladie CV p /an MRFIT. Diabetes Care hommes (5625 diabétiques) 35 –57 ans Suivis 12 ans (FDR: tabac, HTA, Cholestérol)

23 Mortalité dorigine coronarienne 1373 non diabétiques vs 1050 D2 Risque indépendant des autres FDR Risque H/F identique (Haffner SM. NEJM 1998; 339: 229) ans (Finlande) INSUFFISANCE CORONAIRE

24 Gravité Dissémination des lésions Cardiomyopathie Neuropathie végétative - caractère indolore des infarctus - troubles du rythme cardiaque Echec des interventions percutanées

25 MACROANGIOPATHIE II. ARTERITE lésions diffuse. Médiacalcose risque++ de complications trophiques et septiques III. ACCIDENTS VASCULAIRES CEREBRAUX

26 MACROANGIOPATHIE Prévention et traitement 1) Le traitement du diabète ne suffit pas

27 UKPDS

28 Etude sur la pression artériellerésultats patients avec évènements % années depuis la randomisation morbi-mortalité en relation avec le diabète réduction du risque de 24% p = mortalité liée au diabète réduction du risque de 32% p = groupe contrôle moins strict = 154/87 groupe contrôle strict = 144/ UK PROSPECTIVE DIABETES STUDY (UKPDS) BEYROUTH, Déc.2003

29 MACROANGIOPATHIE Prévention et traitement 2) Il faut traiter les autres FDR -règles hygiénodiététiques - HTA+++: IEC/ARA2. Généralement polythérapie -traitement des dyslipidémies: statines ou fibrates - antiagrégants plaquettaires (aspirine)

30 SURVEILLANCE DUN DIABETIQUE récapitulatif 1. CONSULTATION TOUS LES 3/4 MOIS 1) Équilibre métabolique - diététique, hygiène de vie - hypoglycémies - le poids - le carnet - HbA1c 2) Recherche clinique de complications - PA couché/debout - examen vasculaire - examen neurologique - les pieds ++++

31 SURVEILLANCE DUN DIABETIQUE récapitulatif 2) BILAN ANNUEL 1. OphtalmologiqueFO ± angio 2. RénalCréatinine microalbuminurie des 24h 3. VasculaireECG de base ± épreuve deffort (fonction des FDR) ± écho Doppler 4. NeurologiqueClinique VCN peu utile 5. InfectieuxECBU Stomato Gynéco 6. FDRBilan lipidique (EAL) Uricémie


Télécharger ppt "COMPLICATIONS DU DIABETE communes à tous les types de diabète réduisent d1/3 lespérance de vie (coronaires+++) 1ère cause de cécité chez ladulte dans les."

Présentations similaires


Annonces Google