La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Dr BELLOUL.M Dr MENNI.W Cancer de lœsophage: Epidémiologie Facteurs de risque Dépistage Prévention Cancer de lœsophage: Epidémiologie Facteurs de risque.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Dr BELLOUL.M Dr MENNI.W Cancer de lœsophage: Epidémiologie Facteurs de risque Dépistage Prévention Cancer de lœsophage: Epidémiologie Facteurs de risque."— Transcription de la présentation:

1 Dr BELLOUL.M Dr MENNI.W Cancer de lœsophage: Epidémiologie Facteurs de risque Dépistage Prévention Cancer de lœsophage: Epidémiologie Facteurs de risque Dépistage Prévention HOPITL CENTRAL DE LARMEE XIII SEMINAIRE ATELIER

2 I)Généralités: 6 me Kc le plus fréquent ds le monde( cas /an) 3em Kc Dig en Occident Incidence mondiale hétérogène Rôle des facteurs environnementaux ds carcinogenèse Kc grave Précarité du Terrain Extension Tm Précoce ( Organe étroit/Absence de Séreuse/Structures Médiastinale proches /Richesse lymphatique+++) Dgc Tardif /6,2M de décès par Kc ds le monde Deux entités distinctes: Kc Epidermoide/Adénocarcinome Etiopathogénie:Facteurs exogènes/ Facteurs endogènes Pronostic sombre malgré progrès Chirg/Réa/Rx Chimio Survie à 5ans<15% Politique de dépistage? Moyens de prévention?*

3 II) Epidémiologie: Envisager Stratégie de dépistage ou de prévention Fréquence/Terrain/Mdie pré disposantes/F.Environnement Recherche épidémiologique

4 1-Distribution géographique Ethniques Sex-ratioType Histo Variations « Epidémiologie Particulière »

5 1-Distribution géographique: Carcinome Epidermoide Le plus Fq Asie /100000hab! Afrique (Sud- Sud Est) Amérique du Sud Europe Latine <10/ Livre:Le Cancer dans le monde.OMS 2005

6 3em Kc Dig Homme++ Âge: A partir de 40ans 5000 NC/an 4eme Cause de mortalité 3em Kc Dig Homme++ Âge: A partir de 40ans 5000 NC/an 4eme Cause de mortalité

7 1-Distribution géographique Adénocarcinome Amérique du Nord Europe (Nord/ Est) Incidence Croissante+++

8 2-Evolution de lincidence: Globalement « Relativement Stable » Epidémiologie des Cancers du Tube Dig.EMC 2009/9-000-E-12

9 2-Evolution de lincidence: Différente selon le Sexe Homme: Diminution Taux moyen dévolution: (-2.6%) Baisse de la forme Epidermoide Femme: Augmentation Taux moyen dévolution (+1.5%) Augmentation de lADK Epidémiologie des Cancers du Tube Dig.EMC 2009/9-000-E-12

10 2-Evolution de lincidence: Différente selon les Pays Dans les Régions ou elle était faible : Amérique du Nord Majorité des pays de lEurope de lOuest Europe de lEst: Augmentation: Hongrie+Slovanie Variation mineurs:Pologne+ Roumanie Asie+++: Chine Japon Inde Augmentation de Lincidence Incidence Hétérogène Diminution de lincidence Australie Amérique du Sud Variation Modérée Livre:Le Cancer dans le monde.OMS 2005

11 2-Evolution de lincidence: Adénocarcinome Augmentation marquée 20 dernières années(350%!) 35 à 40 % Tm Oesoph (Obésité/RGO EBO) Carcinome Epidermoide (Tabac+Alcool) Un Fait Nouveau Le Cancer de lŒsophage « Change de Visage »

12 En Somme: Tend à être Fréquent: USA/Europe/Australie Adénocarcinome Problème de santé publique: Asie/Afrique du sud ouest/Amérique latine Carcinome Epidérmoide Cancer de lOesophage

13 III)Facteurs de Risque: Variations Géographiques Du Kc de lOesophage Intervention des Facteurs Environnementaux ds « Carcinogenèse » Rôle Prépondérant Alcool+ Tabac Obésité/RGO Autres… Existence de lésions et détat précancéreux (Facteurs Endogènes)

14 Kc Epidérmoide:Facteurs Exogènes

15 1-Kc Epidérmoide: Facteurs Exogènes Cancer Epidérmoide de loesophage Dénutrition Afrique/Asie Chique de bétel Asie sud est Boissons Chaudes (maté) Amérique du Sud TabacAlcool Opium Iran Rôle Protecteur Aflatoxines Pays Industrialisés

16 1-Kc EpidérmoideFacteurs Exogènes: Risque corrélé à la quantité (Relation:Dose-Effet) 80g dAlcool/J (x/15)Risque de Kc Tous Alcools Cancérigènes: (Bière plus que Vin) Risque augmente avec Alcool chaud. « Effet Promoteur » (Induction n Enz/Déficit nutri/Irritation de muq) Diminution du Risque après 10ans de sevrage. Risque corrélé à la quantité Tous Tabac Cancérigène: (Cigarette roulée/tabac brun)>(Tabac chiquer/pipe/ cigare) « Intervient en début de Carcinogenèse »(Nitrosamines ds produits de combustion) Diminution du Risque après 05 ans de sevrage AlcoolTabac Données récentes sur lépidémiologie du cancer de lœsophage.Gastroenterol Clin Biol 2005;29:

17 1-Kc EpidérmoideFacteurs Exogènes: X 100 Risque de Kc Œsophage 90% des Kc de lŒsophage ds pays Développés Pays Industrialisés :

18 1-Kc EpidérmoideFacteurs Exogènes: Cancer Epidérmoide de loesophage Dénutrition Afrique/Asie Chique de bétel Asie sud est Boissons Chaudes (maté) Amérique du Sud TabacAlcool Opium Iran Rôle Protecteur Aflatoxines Pays en voie de Développement

19 1-Kc EpidérmoideFacteurs Exogènes: Pays en voie de développement: Kc Epidermoide De lOesophage Dénutrition: Déficit en Vit et oligo elmt protecteurs Contamination des Aliments(S.Carciongéne) (Plantation darachide++) Irritation thermique: Lésions chroniques de Muq Nitrosamines+Sub Carcinogènes En Asie et dans ces pays en voie de Développement Alcool nintervient pas ds Carcinogenèse BOISSONS CHAUDES BETEL AFLATOXINES Livre: Le Cancer dans le monde.OMS 2005 Nutrition et Cancer.EMC Endocrino-Nutrition 2007/ A-10

20 Kc Epidérmoide:Facteurs Endogènes

21 2-Kc EpidérmoideFacteurs Endogènes: Plusieurs Etudes: I)Lésions précancéreuses 1 )Dysplasie Dysplasie Précurseur Kc Epidermoide Histologiques Présence fréquente de zones de Dysplasie à proximité des Cancers (Homme/Animal ) (Sato et al:Epithelial dysplasia in cancerous and non ancerous esophagi.Tohoku J Exp M 1978/Mandard et al:Cancer of esophagus and associted lesions:detailedpathologic studt of 100 esophagectomiy specimens.Hum Patho 1984) Epidémiologiques Relation entre incidence du Kc Epidermoide de lŒsophage et Prévalence des lésions de Dysplasie ( Zones a haut et à faible risque ) Crespi et al:Precursor lesions of esophageal cancer inlow risk pop in china:Comparision with high-risk pop.Int J Cancer 1984;34:

22 2-Kc EpidérmoideFacteurs Endogènes: Dysplasie Prolifération anormale des Cell de la couche basale de lEpith malpighien Bas grade/Haut grade=Carcinome in situ( selon extension) Lésions Précancéreuses1)Dysplasie Etude Prospective * Relation entre Dysplasie et risque de survenue dun Kc Epidermoide ds une population chinoise(Linxian zone de forte incidence) Résultats: Dysplasie modérée Dysplasie Sévère: Carcinome in situ Risque accru de Kc 3.5 année après FOGD initiale Risque Kc corrélé à sévérité de Dysplasie *Dawsky et al:Squamous esophagel histology and sudsequent risk of squamous cell carcinom of oesophagus.Cancer 1994

23 2-Kc EpidérmoideFacteurs Endogènes: Œsophage normal Œsophagite Néoplasie intra épithéliale de bas grade Néoplasie intra épithéliale de haut grade Carcinome épidermoide invasif Mutation P53 PH3p14(FHIT);PH17q25(TOC) Surexpression de CYCLINE D1 PH3p21;PH9p31 Surexpression de CYCLINE D1 PH3p21;PH9p31 Perte multiple dhétérozygotie(PH) Amplification de C-MYC,EGFR,CYCLIN D1,HST1… Perte multiple dhétérozygotie(PH) Amplification de C-MYC,EGFR,CYCLIN D1,HST1… Séquence des altérations génétiques Ds le Dev du Kc Epidermoide de lœsophage Lésions Précancéreuses1)Dysplasie Séquences Génétiques Non complètement élucidées Mutation du P53 Evénement précoce Mutations variables suivant zones géographiques….

24 Reconnaitre la Dysplasie en endoscopie Dawsey et al:Squamous Dysplasia and early eosophageal cancer in the Lixian region of China:Distinctive endoscopic lesions.Gastroenterology 1993;105: % de Dysplasie (Modérée/Sévère ) Etude Prospective Comparaison de laspect Endoscopique de la muqueuse et les constatations hitologiques à differents sites de Bx Oesophagiennes Anomalies Endoscopiques Zones de Muq friable Zone érythémateuses focales Erosions/Plaques/Nodules Carcinome Epidermoide de lOesoph:lésions et états précancéreux.Hépato-Gastro.Volume 3.Numero Mars –Avril 1996.Mini Revue

25 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes I)Lésions Précancéreuses 2)Oesophagite Chronique Œsophagite chronique asymptomatique Prévalence élevée rapportée dans pays à forte incidence de Kc de lœsophage(>80%: Crespi et alEndoscopic features of suspected preancerous lésions in High-risk areas for esophageal cancer. Endoscopie 1984 )(Chine/Iran/Afrique du sud) Relation avec Kc de lœsophage++ Œsophagite: Non liée à lRGO+++ Liée à la consommation de boissons très chaudes (étude en chine) Histo: Atrophie ds 10% cas Dysplasie ds 8 à 17 % cas (étude)* Suivi de 1 an: 20 patient s avec Œsophagite 4 Patients Atrophie+Dysplasie 4 Patients : Kc Suivi de 30à 78 mois: Œsophagite+Dysplasie Ds 30%:Kc Œsophagite Simple Ds 4%:Kc Qiu S,Yang G.Precursor lesions of eosophageal cancer in high-risk population inHenan province,China.Cancer1988. Munoz et al:Precursor lesions of esophgeal* cancer in high-risk pop in Iran and China. Lancet 1982 Exposition Précoce à F.Env/C.Nut Oesoph.chronique Kc

26 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes II)Etats Précancéreux 1)Association à un Cancer ORL Facteurs de Risques commun(Tabac/Alcool) Kc ORL associé à Kc de lŒsophage dans 10à 40% des cas( synchrone ou métachrone Etant plus péjoratif) Intérêt: 1)Examen ORL systématique si Kc de lŒsophage 2)FOGD de dépistage si Kc ORL(Bilan initial/1x/6mois pendant 5ans) Carcinome Epidermoide de lOesoph:lésions et états précancéreux.Hépato-Gastro.Volume 3.Numero Mars –Avril 1996.Mini Revue

27 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes Etats Précancéreux 2)Achalasie Risque de cancérisation 2 à 7% (Selon les séries)(Tx) Responsable de 0.3% des Kc de lOesophage Délais de cancérisation Apres 17 à 20 ans dévolution Age moyen 50 ans Cancérisation fréquente Patients non traités/ TRT inefficace « Stase +Irritation chronique » Siège préférentiel 1/3 moyen(Zone dilatée Dgc Tardif) Intérêt surveillance /FOGD au moindre symptôme/Echec TRT Rythme de surveillance non codifié Stase Carcinome Epidermoide de lOesoph:lésions et états précancéreux.Hépato-Gastro.Volume 3.Numero Mars –Avril 1996.Mini Revue

28 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes Etats Précancéreux 2)Achalasie

29 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes II)Etats Précancéreux 3)Maladie Cœliaque Kc de lŒsophage Complication Néo de Mdie cœliaque à ne pas méconnaitre Fréquence Risque relatif de Kc=12.3/Incidence /100000hab Etude récente(2009):Risque relatif chez cœliaque méconnus,dépistés/ Ac Anti Transglu Délais de cancérisation Apres 15 à 30 ans dévolution de la Mdie Age moyen 50ans Homme++ Siège 1/3 moyen Facteurs de Risque 1)Non suivi du régime sans gluten++ 2)Age tardif du Dg de la Mdie Dépistage du Kc de loesophg Cœliaque>50ans(proposé par certains auteurs). Maladie Coeliaque compliquée dun Kc Epidérmoide de lŒsophage:A propos dun cas.GECB (2010)34,83-84

30 2-Kc Epidérmoide: Facteurs Endogènes II)Etats Précancéreux 4)Autres Œsophagite Caustique: ATCD de lésion caustique ds 1-4% des Kc de lœsophage (Incidence du carcinome ds caustique Non connue) Age moy 50ans Délais dapparition 40ans Irritation du bol alim du conduit cicatriciel Effet des dilatations répétées++ Meilleur PC que autre Kc++ Symptômes précoce(pt calibre) Extension limitée par tissu cicatriciel Surveillance justifiée, mais difficile à appliquer( NB:opérés,non soumis à Surveillance) Syndrome de Plummer-Winson : Femme++ Complication fréquente Kc Pharynx/Kc Œsophage (10%) Correction carence martiale+Apport Vit Semble diminuer Risque de KC Diverticules Œsophagiens Peuvent se Cancériser(très faible%) Risque de Kc Dépend de lancienneté du Diverticule (Stase salivaire+irritation muq) Pas de diverticulotomie systématique Tylose: Mdie GEN rare=Hyper kératose palmo plantaire Autosm Domin Risque de Kc de lŒsophage 1000 x> pop gen Probable mutation génétique unique Lien possible avec anomalie du métabolisme de Vit A Surveillance régulière justifiée Sclérothérapie des VO Gastrectomie( reflux post op/ Concéquences Nutritionnelles )

31 Facteurs de Risque de lADK

32 3-Facteurs de risque de lADK: Etiologie encore mal connue Tabac et lAlcool Ne semble pas jouer de rôle* Kc liée au RGO+++ Le seul Facteur de Risque connu Endobrachy- Œsophage Risque x30 %: Levi et al:The consuption of tobacco.alcohol and the risk of adenocarcinoma in Barretts esophagus.Surgery 1993 RGO chronique Obésité Abdominale Syndrome Métabolique Métaplasie Intestinale « EBO » Dysplasie (B.grade/H.gr ade) ADK 10 à 15%RGOC EBO Données actuelles concérnant lassociation de lobésité au RGO et à ses complications.GECB (2009) EBO 0.5 à 1% ADK Risque ( x/40)

33 IV)Dépistage: Qui doit-on Dépister? Disparité Géographique du Kc Impossibilité de Définir une Stratégie Universelle de Dépistage Dépistage Cytologique Nest Rentable que dans les Zones à Risque élevé +++ Surveillance « Systématique » Des Etats Précancéreux?? Nécessité détudes complémentaires pour modalités et Evaluation du bénéfice de la Surveillance

34 Tx:Prédisposion et facteurs de risque du carcinome épidermoide de loesophage pouvant justifier dun dépistage et surveillance par gastroscopie avec iodo-iodurée (i/i ou lugol) F.Predisposant au CEO Kc des Voies aero -dig sup Achalasie Prise de Caustique Tylose Recommandations de la SFED. Acta Endosc (2009)39:

35 IV) Dépistage: Comment Dépister? Dépistage / Brossage Cytologique (Endoscopique) Utilisée pour le Dépistage de masse ds zones à haut Risque( efficacité non prouvée en occ) Pas de protocole bien précis(Chine=ballonet déglutis/Japon=Brosse encapsulée déglutis) Permet détection Kc :CIC/Microinvasif 74% Survie à 5ans des patients dépistés =90% Incidence de dysplasie=13à 20% E Dépistage par colorations Endoscopiques: *Lugol/B.Toluiden *NBI Facilité de Détection des lésions précoces Technique de Référence pour dépistage du Kc Epidérmoide+++ « Lugol » ou « NBI »? Résultats paraissant identiques :pour la sensibilité(88.9%) En faveur de la NBI pour Spécificité(97.2% VS 72.2%). EMC COLORATION EN ENDOSCOPIE ET PROCTOLOGIE Colorations électroniques en endoscopie digestive Virtual chromoendoscopyP. Bulois 2009

36 V)Prévention: Kc Epidérmoide Lutte contre Tabac/Alcool++ (Consommation<1/2 litre /JdAlcool)+(moins de 10 cigarettes /J) Réduction de plus de 85% de lincidence du Kc Education des Population: (Réduction de consommation de boissons chaudes/Bétel/Opium…) Décontamination des plantations… F.Endogènes(Mdie Coeliaque:RSG++,Surveillance des lésions +états précancéreux…. Adénocarcinome TRT du RGO+++ Lutte contre lObésite centrale+++ (RHD++,favoriser lEx.physique…) Qui a le plus donné de Résultats sur la de lincidence du Kc Oesoph

37 V)Prévention: Kc Epidérmoide Adénocarcinome

38 VI)Prévention: Rôle des Fruits et Légumes Bien documenté: Fruits et Légumes: Etude Italienne: Bosetti c.La Vacchia C.Talamini R.SimonatoL.ZambonP.NégriE et al: Food groups and risk of squamous cell esophaeal cancer in northern Italy.Int J Cancer 2000 Etude Multicentrique dans lOuest de la France: Launoy G.Milan C.Day NE.Pienkowski MP.Gignoux M.Faivre J:Diet and squamous- cell cancer of the oesophagus:a French multicentre case – control study.Int J Cancer 1998 Il existe ne relation inverse entre le Kc de lŒsophage et la consommation de légumes crus, fruits, agrumes Suggère que lhuile dolive peut également réduir le risque. Rôle négatif dune consommation excessive de beurre, et la diminution de la consommation de poisson frais et de légumes Effet protecteur des agrumes et autres fruits riche en Vitamine C Nutrition et Cancer.EMC Endocrino-Nutrition 2007/ A-10

39 VI)Prévention: La consommation de fruits est associée à une réduction du risque de Kc(selon le résultat de méta – analyses).Les résultats sont identiques pour la consommation de légumes. Fruits et Légumes:

40 VI)Prévention: Rôle protecteur: Caroténoïdes(légumes Vert/Choux/Carottes/Mandar ines…..) Vitamine E(Antioccident) Vitamine(Poiveron/Brocolie/ Orange/Kiwi…) Folates Zinc++++ Recommandations Consommer léquivalent de 5 portions de Fruits et de légumes /J(1portion=taille dune pomme ou dune tomate) 300g de légumes et 250g de fruits/J World Cancer Research Fund/American Institute for Cancer Research;Food,Nutrition,Phisical Activiy and the Prevention of Cancer a Globel Perspective;WashingtonDC.AICR 2007 Fonds Mondial de Recherche contre le Kc;Les Recommandations pour prévention du Kc;Courbevoie,France,2008

41 VI)Conclusion: Kc de lœsophage Kc Redoutable Variation géographiques de lincidence: * Adénocarcinome ds Pays Industrialisés * Forte Incidence du Kc Epidermoide en Asie Rôle prépondérant des Facteurs Environnementaux ds Carcinogenèse Stratégie de lutte contre les Facteurs ds Population à Risque Rendre ce Kc « Rare »

42 MERCI


Télécharger ppt "Dr BELLOUL.M Dr MENNI.W Cancer de lœsophage: Epidémiologie Facteurs de risque Dépistage Prévention Cancer de lœsophage: Epidémiologie Facteurs de risque."

Présentations similaires


Annonces Google