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Monitorage multimodal en neuroréanimation Dr LOSSER Marie-Reine, PH Service Anesthésie-Réanimation Hôpital Lariboisière – PARIS

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Présentation au sujet: "Monitorage multimodal en neuroréanimation Dr LOSSER Marie-Reine, PH Service Anesthésie-Réanimation Hôpital Lariboisière – PARIS"— Transcription de la présentation:

1 Monitorage multimodal en neuroréanimation Dr LOSSER Marie-Reine, PH Service Anesthésie-Réanimation Hôpital Lariboisière – PARIS

2 Introduction The main objective of intensive monitoring in the head-injured patient is to help the physician maintain adequate cerebral perfusion and oxygenation and avoid medical and surgical complications as well as secondary injury while the brain recovers. Louisiana State University Medical Center; New Orleans

3 Multimodal Monitoring in Patients with Head Injury Deepak Awasthi, MD, Louisiana State University Medical Center; New Orleans Monitoring Modality Abbrev.DeterminationThreshold for Treatment Treatment Options Intracranial Pressure ICPICP monitor (placed in the ventricle; brain parenchyma; subarach, sub- dural, or epi-dural space); usually fiberoptic mm HgHypervent. Head elev. Mannitol CSF drainage Sedation Paralysis Barb. coma Surgery (prn) Blood Pressure BParterial line< 100mm HgVasopressors Fluids Blood Cerebral Perfusion Pressure CPPCPP=MAP-ICP; MAP: mean arterial pressure < 70 mm HgICP and BP control (see above) Jugular Bulb Venous Oxygen Saturation SjvO2catheter (usually fiberoptic) inserted into the jugular bulb < 50% saturationICP and CPP control (see above) Brain Tissue Oxygen Monitoring PtiO2microcatheter inserted in frontal cerebral white matter < 8.5 mm HgICP and CPP control (see above)

4 Lésion initiale et ischémie secondaire Lésion initiale PIC Perfusion Cérébrale Débit cérébral Ischémie Secondaire aggravation décès Oedème Time is brain!

5 Stratégie thérapeutique Réduire la CMRO 2 par: Sédation; hypothermie modérée, contrôle de la douleur et des stimuli exogènes Optimiser les déterminants du DSC: PPC; FC; PaCO 2 ; SaO 2 ; [Hb]

6 Monitorage multimodal Doppler TC estime les variations DSC, ± continu Vmax Systolique et Vdiast fin Diastole des 2 ACM, comparées à C. Int ou primitive, et/ou au débit cardiaque à faire systématiquement si suspicion dune HD cérébrale anormale et/ou HTIC PIC et PPC: lésions prenant du volume EtCO 2 SvjO 2 CT Scan répétés, IRM EEG, continu, BIS? Neuroprotéines (S100?) P tissulaires O 2, CO 2, microdialyse?

7 Monitorage multimodal adapter la stratégie thérapeutique: par ex en confrontant les vélocités ACM et SjvO 2 SvjO 2 et Vélocités : HypoPCO 2 ? PPC? SvjO 2 et Vélocités : anémie?? désaturation Artérielle?? Hyperthermie?? Convulsions?? Pour chaque étiologie traitement spécifique évalué par le monitoring détection rapide de lischémie secondaire prévenir et/ou traiter lischémie cérébrale

8 Lésion cérébrale: PIC PIC devient un déterminant du débit sanguin cérébral Contrôle de PIC = but thérapeutique car conditionne la PPC PAM > Pvc > PIC > Psl Artère Carotide parenchyme sinus veineux V jugulaire OD LCR Veine Cérébrale PAM Pvc PIC Psl

9 Concepts physiologiques Autorégulation à la pression du débit sanguin cérébral: Altérée dans les zones lésées, contexte pathologique (sédation, ischémie…) Mais quid de la régulation au DC? DSC PPC = PAM - PIC

10 Le cerveau encore… Patients non septiques: pas de modification Patients septiques : V Syst et Diast augmentées DTC (vélocité cm/s) DC (l/min) Base Après 500 cc Pour un DC de base similaire, VS et VD sont différentes. Pour une même augmentation de DC à PA constante, seuls les pts septiques augmentent V S et V D circulation cérébrale devient dépendante de la circulation systémique

11 Débit sanguin cérébral Volume sanguin cérébral Taux dextraction doxygène Consommation doxygène Diamètre des artères piemériennes hyperhemia % c h a n g e C B F C B V O2 Extraction CMRO2 PIEMERIAL VESSEL DIAMETER C PP autoregulation ischemia oligemia % c h a n g e Le cerveau SvjO 2

12 craniectomy Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

13 Xenon-enhanced computed tomography flow images from a child 16 hrs after a motor vehicle accident. Admission GCS: 5/15 Top:- Pa CO 2 of 45 mmHg - ICP 44 mm Hg - CPP 54 mm Hg - CBF 59 mL/min/100 g. Bottom:-15 min after hyperventilation - Pa CO 2 of 30 mmHg - ICP 15 mmHg - CPP 82 mmHg - CBF 14 mL/min/100 g (Several local areas of this scan had regional cerebral blood flow rates lower than 10 mL/min/100 g.) Is it better to keep the perfusion or the ICP level? FANZCA, CCM, 1997

14 PPC = PAM – PIC PIC « normale »: 7 mmHg ? PIC This schematic diagram represents a typical intracranial (ICP) waveform. "A" waves (not shown here) are also called plateau waves and there appearance correlates with a worsening clinical picture and very high intracranial pressure (> 50 mm Hg). Depicted in this figure are the more typical "B" waves (respiratory fluctuations in ICP; they occur at intervals of 30 secs to 2 minutes and range from mm Hg) and "C" waves (cardiac fluctuations in ICP; they are smaller).

15 PIC

16 Hématome Oedème Vasodilatation Hydrocéphalie Volume PIC Parenchyme =85% LCR =10% Sang =5%

17 PPC peut être utilisée pour contrôler PIC Cascade vasodilatation/vasoconstriction by Rosner (1990)

18 Hypothèse: - Vasoconstriction VSC PIC - Perfusion améliorée ischémie PIC PPC augmente de 22 mmHg à 93 mmHg Norepinephrine

19 Autorégulation et PIC pression de PIC ( du VSC) PA PIC PPC FC delai Vasodilatation VC

20 Perte d'autorégulation : Montée de PA montée de PIC (augmentation du compartiment sanguin) FC PIC PPC PA Pas de VC P/Q dep

21 Doppler transcrânien Etudie la vitesse des GR dans les gros vx du polygone de Willis Analyse phasique

22 SD Doppler trans crânien Vélocité diastolique (V D ) débit passif fct de R Vélocité systolique (V S ) tps V Index de résistance IR = (V S -V D )/V S

23 Résistance élevée (obstacle à lécoulement) SD V S conservée V D Basse R très élevée Débit effondré

24 Etat de mort encéphalique Payen, Anesthesiology 1990 V ED < 3cm/s

25 DTC: Vd basses => bas débit cérébral IR élevé (0,84)Moniteur PIC élevée PPC basse Hypocapnie35° ISCHEMIE

26 DTC: Flux conservé Moniteur PIC élevée PPC ± conservée

27 Saturation veineuse du golfe jugulaire (SvjO 2 ) et laquelle? Mélange anatomique Mais Différence 5,3% ± 5,1 50% des patients ont une différence > 15% Sans corrélation TDM Stocchetti N, Neurosurgery 1994

28 avant PIC33 mmHg PAM89 mmHg PPC56 mmHg SvjO2<60% après PIC20 mmHg PAM89 mmHg PPC69 mmHg SvJO2>60% Mannitol TC sévère Evolution de: SvjO 2, PIC, PAM, doppler transcrânien (vélocité ACM ) après un bolus de mannitol.

29 Hypoxémie: PIC et PEEP ?

30 Jugulaire interne : veine valvulée Valve bicuspide ou tricuspide au niveau du bulbe jugulaire (2 cms au dessus de jonction avec veine sous clavière) Inconstante (environ 90% de la population) Parfois unilatérale

31 pO 2 tissulaire cérébrale (PtiO 2 ) Intérêt: mesure de loxygène contenu dans le tissu MAIS: O 2 disponible, utilisé ou non? Très (trop?) local, sensible FiO 2

32 Monitorage multimodal dans lAVC

33

34 Avant: Vasospasme: Hémorragie méningée: DTC

35 HAS - ARTERIOGRAPHIE J7 Imagerie-1

36 Imagerie-2

37 Evaluation biologique de la gravité des lésions Dosage de neuroprotéines, disponible et la plus étudiée: S100 (troponine du cerveau?) Taux sanguin relié à la gravité de la lésion initiale

38 Objective: a) to examine variations in care of patients with severe head injury in academic trauma centers across the United States; b) to determine the proportion of patients who received care according to the Brain Trauma Foundation guidelines; c) to correlate the outcome from severe traumatic brain injury with the care received. Crit Care Med 2002;30 :

39 8 months collection 34 academic US Trauma centers GCS 8; multiple trauma; n = 182 aggressive vs non aggressive centers: ICP monitoring > 50% and abnormal CT scan Crit Care Med 2002;30 :

40 Variation considérable entre centres dans fréquence de: intubation préhosp monitorage PIC Scan cérébral 37% mortalité globale 7% indép à la sortie 57% partiellement dépendant 36% totalement dépendant Centres aggressifs : 1. réduction significative du risque de décès: 27% vs 45% (p<0.04) 2. DS + court pour survivants (- 6 jours) difference NS pour status fonctionnel à la sortie pour les survivants. Crit Care Med 2002;30 :

41 Résultats Comparatifs pour GCS 8: Lariboisière vs CCM data (août 2002) * Mortalité Lariboisière Global CCM (2002) Centres "Agressifs" Centres "Non agressifs" * *

42 Changes in the management of severe traumatic brain injury: Marion, CCM2000 Ghajar, 1991(%)1997 Monitorage de la PIC4083 DVE préférentiellement 7250 Hyperventilation prophylactique 8336 Corticoïdes6419 -Enquête anonyme chez 3256 neurochirurgiens US, avant (Ghajar 1991), et après diffusion des recommandations américaines pour la prise en charge des TC graves (1262 réponses = 40 %) -Enquête CNAM-IF : 215 trauma crâniens graves 2004: mortalité 48%, non respect des recommandations (solutés 15%, exploration rachis 43%, PIC, corticoides)


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