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SYNDROME DE GLISSEMENT Dr Noël BLETTNER CHR METZ – Hôpital Bon Secours MG B – Janvier 2010 Il échappe aux soins, il glisse vers la mort sans que lon comprenne.

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1 SYNDROME DE GLISSEMENT Dr Noël BLETTNER CHR METZ – Hôpital Bon Secours MG B – Janvier 2010 Il échappe aux soins, il glisse vers la mort sans que lon comprenne pourquoi…

2 1. HISTORIQUE Le syndrome de glissement a été décrit en 1956 par Carrie ( étude sur les modes de décès des vieillards à lhospice ). Cest un processus dinvolution et de sénescence porté à son état le plus complet. Ce nest pas une cachexie par laquelle on voit se conclure une affection chronique frappant un organe déterminée

3 1. HISTORIQUE Ce syndrome a été analysé par Delomier en 1985 ( les effets somatiques de la crise et le syndrome de glissement). Cest un ensemble de manifestations cliniques produites par la décompensation dune polypathologie infraliminale, sous linfluence du « détonateur » représenté par la maladie initiale Puis Ferrey 1991 (le syndrome de glissement: effondrement psychosomatique), Monfort 1998, Bazin 2002, …

4 2. DEFINITION GLISSEMENT – Le passage progressif et insensible dun état à un autre (Larousse) – Un déplacement continu, volontaire ou non, par une impulsion une fois donnée (Robert) GLISSER – Se déplacer dun mouvement continu (Larousse) – Perdre soudain léquilibre ou le contrôle de sa direction, déraper (Larousse) – Échapper, abandonner (Robert)

5 2. DEFINITION Psychiatre Manifestation psychosomatique qui est à la fois un système de défense contre les perturbations psychoaffectives et contre un environnement plus difficile à vivre Autres Installation rapide d'une grave altération de l'état général avec anorexie et toutes les conséquences cliniques et biologiques inéluctables sur ce terrain fragilisé, accompagnée d'un désir de mort plus ou moins directement exprimé survenant volontiers après un événement de vie difficile d'origine somatique ou psychologique

6 2. DEFINITION Les gériatres en France lont défini comme : Altération rapide de létat général, avec une baisse progressive des investissements intellectuels et linstallation dans une attitude fataliste, partagée par lentourage soignant refus de nourriture refus de communiquer refus de soins inhibition psychique et physique

7 3. CARACTERISTIQUES Apanage du sujet âgé de plus de 80 ans Souvent poly-pathologique (maladies chroniques, antécédents cardiovasculaires, neurologiques, …) Souvent poly-médicamenté Pas de prévalence liée au sexe ou au mode de vie (domicile, institution) Concept de fragilité: donnée récente et universelle qui conduit à une atteinte cognitive, motrice, sociale, nutritionnelle et urinaire

8 3. CARACTERISTIQUES Statut marital (n=77) Bazin et Drunat 2002 CélibatairesMarié(e)sVeuf(ve)sDivorcé(e)s Homme Patho générale 5,259,733,41,7 Homme Glissement ,5 9,5 Femme Patho générale 6,216,5743,3 Femme Glissement 5,39,180,3 5,3

9 3. CARACTERISTIQUES Pathologie aiguë de mauvais pronostic –Intervalle libre –Dégradation rapide de létat général : Anorexie, adipsie Syndrome confuso-dépressif Sidération sphinctérienne –Pronostic (30 à 50% de décès, et même Delomier 50/52 en 15 mois, Chahwakillian 20/21 en 1 mois) Pathologies graves sous-jacentes, méconnues, de diagnostic malaisé chez une personne âgée difficile à explorer

10 4. CLINIQUE 4.1 INSTALLATION Intervalle libre: Il fait suite à une affection aiguë (infectieuse, traumatique, vasculaire, chirurgicale, choc psychique, …). Il sagit du facteur déclenchant toujours difficile à identifier. Lévènement initial semble guéri ou stabilisé. Lintervalle varie de 1 à 3 semaines (maximum 1 mois). Cest le temps de prendre une décision.

11 4. CLINIQUE 4.2 ETAT Syndrome somatique: - Asthénie, anorexie, adipsie, amaigrissement - Météorisme abdominal - Rétention / Incontinence - Déshydratation extracellulaire - Pression artérielle basse Syndrome psychique: - État confuso-dépressif - Agitation, agressivité / mutisme - Refus de soins, de dialogue

12 4. CLINIQUE 4.3 EVOLUTION En labsence de traitement - Aggravation biologique, escarres, … - Mort systémique - Décès dans tous les cas Sous couvert dun traitement - ??? - Décès dans 30 à 50% des cas Décès surtout dans le 1er mois, 10% de survie à 1 an

13 5. EXAMENS COMPLEMENTAIRES Permettent déliminer les complications et les diagnostics différentiels Restreints à lessentiel afin déviter une aggravation du fait dexploration invasives. Au minimum : NF, PCR, ionogramme sanguin (Na, K, Ca), glycémie, fonction rénale, TSH, ECBU, RP, +/- TDM cérébral. Parfois EEG

14 6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS Failure to thrive syndrome (Verdery 1997) –Spécifique du grand âge –25 à 40% en EHPAD, 50 à 60% en hôpital gériatrique –Maladies associées: fragilité, démence, dépression, cancer, iatrogénie, pathologies chroniques –Triple symptomatologie: –Déshydratation –Hypoalbuminémie et hypocholestérolémie –Hyperglycémie

15 6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS Syndrome dépressif avec refus de vivre –Facteur déclenchant connu ou retrouvé –Noyau dépressif : –Humeur dépressive –Anhédonie (perte du plaisir) –Souffrance morale –Autres signes (douleur, alimentation, sommeil, plainte, …) –Traitement antidépresseur souvent plus efficace Causes somatiques –Cancer –Pneumopathie –…–…

16 6. DIAGNOSTICS DIFFERENTIELS Syndrome confusionnel –À priori souvent iatrogène ou métabolique –Ou lié directement à une pathologie ou évènement –Souvent transitoire –Évolution régressive Régression psychomotrice –Cf cours

17 7. EVALUATION Le plus tôt possible Somatique GériatriqueExamens Somatique Examen clinique Constantes Recherche de patho aiguës ou chroniques. Traitement Examens Biologiques Radiologiques Neurologiques Autres Gériatrique Dépendance gestuelle et instrumentale Dénutrition Démence Dépression Déficit sensoriel Situation sociale

18 8. TRAITEMENT 8.1 NON MEDICAMENTEUX PLURIDISCIPLINAIRE –Tous les acteurs de soins (AS, IDE, Médecins, psy, diet, …) –La famille ou entourage Traiter les pathologies considérées comme responsable des symptômes observés (déshydratation, hypothyroïdie, cancer, douleur, …) Améliorer la qualité de vie et le confort du patient –Positionnement (prévention descarres), matelas, … –Alimentation et hydratation –Tenter de rétablir une communication (système D)

19 8. TRAITEMENT 8.1 NON MEDICAMENTEUX IDE Communication Surveillance, médication Psychologue: Psychothérapie de soutien et Aide à la verbalisation Approche neuropsychologique Kinésithérapeute-Ergothérapeute Travail occupationnel déveil (manipulation dobjet, …) Mobilisation des articulations Kinésithérapie active à la marche Diététicienne Cibler les besoins Jouer sur les goûts

20 8. TRAITEMENT 8.1 NON MEDICAMENTEUX Les prises en charge »NUTRITION »OBSERVANCE THERAPEUTIQUE »KINESITHERAPIE »PSYCHOTHERAPIE »NURSING »PREVENTION (escarres, fausses-routes, infection,…) »ENTOURAGE »SURVEILLANCE PARAMETRES »DOULEUR »COMMUNICATION

21 8. TRAITEMENT 8.2 MEDICAMENTEUX En premier, révision des traitements déjà entrepris (iatrogénie) Eviter les traitements systématiques à visée symptômatique Antidépresseurs –Préférer les inhibiteurs de la recapture de la sérotonine (IRS tels fluoxétine, citalopram, …) : 1ère intention –Éviter les antidépresseurs tricycliques –Sinon les autres désipramine, moclobémide Neuroleptiques –Sil existe des signes psychotiques –Plutôt les atypiques (rispéridone, …) –Voire sismothérapie

22 8. TRAITEMENT 8.2 MEDICAMENTEUX Douleur –Toujours la rechercher, la contrôler, la surveiller, la traiter –Antalgiques de niveau 1 à 3 –Attention aux effets iatrogènes Alimentation –Fractionner donc souvent et petites quantités –Sans agression sauf –Sonde nasogastrique ou voie parentérale si risque vital Infections –Surtout urinaire –Antibiothérapie ciblée Autres –Anxiolytiques, oxygène, aérosol en fonction du tableau clinique –Traitement spécifique des affections rencontrées –Transit, Diurèse

23 9. CONCLUSION On peut ainsi décrire le syndrome de glissement comme une identité syndromique concernant les personnes âgées dont la présentation clinique est caractérisée par la survenue dune altération de létat général associée à une apathie. Le diagnostic est difficile à poser compte tenu des diagnostics différentiels dun tableau proche. Le pronostic est sombre malgré la thérapeutique entreprise. La prise en charge précoce est primordiale

24 REGRESSION PSYCHOMOTRICE Cest souvent lassociation de Organicité Facteurs émotionnels Facteurs environnementaux

25 1. GENERALITES Décrit il y a une vingtaine dannée par le Pr Michel Gaudet Troubles de la posture et de la marche Signes neurologiques Anomalies psycho-comportementales

26 1. GENERALITES Atteint le sujet âgé de façon globale, sur le plan moteur, psychique, affectif et intellectuel Le début est souvent brutal (57%) après un traumatisme physique (chute par exemple) ou psychique Deux composantes –Motrice –Psycho-comportementale (proche de certaines démences)

27 2. CLINIQUE Composante motrice Peur du vide antérieur Hypertonie de type oppositionnelle Variation dans le temps et selon lexaminateur Désadaptation motrice Troubles posturaux Troubles sphinctériens

28 2. CLINIQUE Désadaptation motrice Désadaptation aux transferts, à la position debout, à la marche (rapide, accentuée par les désordres sensoriels et cognitifs) Perte des réflexes d'équilibre assis, debout et lors de la marche : atteinte vestibulaire et sensitive notamment proprioceptive modifiant la perception du corps dans l'espace. Il s'agit d'une désadaptation neurosensorielle REVERSIBLE dans un premier temps

29 2. CLINIQUE Troubles posturaux Assis: tronc déjeté en arrière en position de glissement. Les fesses ne touchent pas le fond du fauteuil Transferts: impossibilité dantéflexion du tronc donc de se lever du fauteuil Debout: appréhension importante de lorthostatisme « peur du vide » Rétropulsion Déséquilibre postérieur Flexion des genoux Appui podal postérieur

30 2. CLINIQUE Altérations de la marche =>Lappui unipodal nest plus possible Troubles de léquilibre et de la posture Déséquilibre physiologique La marche seffectue à petits pas glissés, sans déroulement du pied au sol, avec une augmentation du temps de double appui Troubles de linitiation (freezing)

31 2. CLINIQUE La marche Si elle est encore possible : Petits pas glissés, pieds aimantés au sol Rétropulsion, génuflexion, appui talonnier Élargissement du polygone de substentation Difficultés à linitiation motrice (démarrage, demi-tour, devant un obstacle) APRAXIE A LA MARCHE

32 2. CLINIQUE Composante psycho-comportementale Démotivation, apathie, aboulie, indifférence à lentourage Recherche dune dépendance Refus de communication Indifférence affective Angoisse du changement, de la verticalisation (staso-basophobie) : désapprentissage appris et acquis

33 2. CLINIQUE Examen neurologique Hypertonie oppositionnelle des muscles antigravitaires des membres inférieurs et du tronc surtout en position debout Disparition des réactions dadaptation posturale lors dune manœuvre de déséquilibre. Disparition des réactions parachutes Signes négatifs permettant d éliminer le plus souvent : hydrocéphalie à pression normale maladie de parkinson état lacunaire

34 3. ETIOLOGIES Physiques –Chutes –Alitement prolongé –Désafférentation sensitive Psycho-affectives –Personnalité rigide –Atteinte de limage corporelle (perte dautonomie, incontinence, dépendance) –Traumatismes non élaborés : deuils denfant, de conjoint, modification de lenvironnement

35 4. TRAITEMENT Cest la prévention précoce Rôle de lIDE – Attention maltraitance ou oubli La seule prévention est la verticalisation et la marche dès que possible, la mise au fauteuil au minimum. Les résultats au long court sont aléatoires La rééducation comporte: –Un réapprentissage des mouvements simples (retournement, passage debout assis et inverse, …) –Le travail de la posture et de léquilibre debout (lutte contre la peur du vide antérieur, verticalisation pour les réflexes de posture, rééducation à la marche Climat permanent de réassurance Et les autres (antalgiques, antidépresseurs, …) Eviter la surprotection, la surestimation de lautonomie

36 5. CONCLUSION Lien très fort entre ce syndrome et le cadre de fragilité du grand vieillard Décompensation de la fonction posturale et des automatismes psychomoteurs Rôle des dysfonctionnements sous-cortico-frontaux = démence

37 Merci de votre attention Prochain cours NUTRITION : 2 Février 2010


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