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Prise en charge dun patient polytraumatisé SAU PARIS ST JOSEPH.

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1 Prise en charge dun patient polytraumatisé SAU PARIS ST JOSEPH

2 Cas clinique M. X 22 ans est adressé dans le service de réanimation suite à un accident de la voie publique. Le bilan téléphonique du SAMU est le suivant : Choc violent, conducteur non ceinturé GCS = 7, PA = 105/70, Fc = 120/min Fr = 28/min, SpO2 = 92 % en AA Fracture fermée du fémur G Abdomen légèrement distendu Thorax : MV symétrique, pas de crépitations à la palpation

3 Cas Clinique (2) La prise en charge par le SAMU comprend : Pose de 2 VVP de gros calibre, remplissage par 2000 mL de Plasmion Induction danesthésie par Etomidate/Célocurine et intubation trachéale Au cours du transport, dégradation importante : – PA : 60/35, Fc = 150/min –SpO2 88 % en FiO2 100%

4 Polytraumatisé Définition Blessé grave présentant deux ou plusieurs lésions traumatiques dont une, au moins, met en jeu le pronostic vital à court terme. Blessé grave demblée ou contexte (accident à forte cinétique) présageant dune aggravation secondaire des lésions

5 Polytraumatisé Points importants Hémorragie Détresse respiratoire Détresse circulatoire Détresse neurologique Pronostic vital engagé !! ATTENTION !! Les répercussions des lésions sur le pronostic vital ne sadditionnent pas mais se multiplient.

6 Polytraumatisé: 3 clés de la prise en charge Traitement durgence en cas datteinte immédiate des fonctions vitales Bilan lésionnel exhaustif Organiser la stratégie thérapeutique et le rôle des différents intervenants

7 Polytraumatisé : Prise en charge multidisciplinaire De nombreux intervenant : -médicaux : -Anesthésiste-réanimateurs -Médecins urgentistes -Chirurgiens -Radiologues -Paramédicaux : -Secouristes -Infirmiers et infirmiers spécialisés (IADE, IBODE) -Aides soignants Donc un élément clé : ORGANISATION +++

8 Evaluation de la gravité Les circonstances Horaire (Traumatisme crânien) Le contexte: – AVP: cinétique, ceinture, casque, éjection, tonneau, état des autres passagers … – Défenestré: hauteur >6 m, sol dur, suicide ? – Agression … Mécanisme traumatique: – Choc direct Agent tranchant: plaies ± pénétrantes Agent contondant: contusions, hématome – Chocs indirect Décélération: cerveau, pédicule vasculaire, contusions internes Blast (effet de souffle)

9 Évaluation de la gravité Penser aux associations lésionnelles Exemples : Traumatisme crânien: crâne ± rachis cervical Chute, réception sur les pieds: calcanéum ± bassin ± rachis Décélération: lésions hémorragiques internes Tableau de bord: genou ± hanche Défenestré, suicide: intox associée ?

10 Evaluation des détresses vitales Détresse circulatoire Détresse respiratoire Détresse neurologique

11 Détresse circulatoire Signes cliniques Tachycardie (non spécifique) Pouls filant Hypotension artérielle (inconstant ++) Temps de recoloration cutané >3s Marbrures Anxiété, agitation, trouble de conscience

12 Détresse circulatoire Mécanismes (1/2) Choc hypovolémique vrai (80%) – Hémorragie ++++ Choc hypovolémique relatif (vasoplégie) – Traumatisme médullaire – Anesthésie générale – Syndrome de reperfusion …

13 Détresse circulatoire Mécanismes (2/2) Choc obstructif (gène au remplissage du cœur) – Tamponnade cardiaque – Pneumothorax compressif – Hémothorax massif Choc cardiogénique: – contusion myocardique – ischémie myocardique – plaie, rupture du coeur

14 Détresse circulatoire Choc hémorragique Mise en jeu mécanismes réflexes sympathiques – PA longtemps maintenue – Tachycardie – Pâleurs, sueurs, marbrures Mécanismes compensateurs dépassés – Hypotension artérielle – Pouls filant et rapide – Agitation, troubles de conscience Bradycardie paradoxale Arrêt cardiaque imminent Choc compensé Choc décompensé

15 Détresse circulatoire Choc hémorragique: Etiologies Scalp Epistaxis Abdomen : – Rate, foie, vaisseaux mésentériques Rétropéritoine : – Bassin, reins, aorte, VCI Thorax : Plaie des gros vaisseaux (aorte, v. cave…) Fractures osseuses –fémur: 2000 ml –Fracture côte: 150 ml –Vertèbre: 250 ml –Humérus: 500 ml –Tibia: 1000 ml –Bassin: 500 à 5000 ml

16 Détresse circulatoire Choc hémorragique, conduite à tenir 1/3 2 Objectifs : pression de perfusion, transport en O2 Mise en condition : – Monitorage PA et FC, estimation de lHb (Hémocue) – Voies veineuses périphériques gros calibre – Voies centrales au besoin, PA sanglante

17 Détresse circulatoire Choc hémorragique, conduite à tenir 2/3 Correction de la volémie et de la pression de perfusion : – Solutés de remplissage : Cristalloïdes: sérum physiologique Colloïdes: gélatines (Plasmion), HEA (Elohes) – Vasoconstricteurs Correction du transport artériel en O2 : – Transfusion sanguine Groupage sanguin dès que possible +++ Culots globulaire Facteurs de la coagulation : plasma, plaquettes Autotransfusion – oxygénothérapie

18 Remplissage vasculaire en urgence Recommandations pour la pratique clinique ANDEM 1997 Cristalloïdes isotoniques en première intention Colloïdes si : hémorragie > 20% masse sanguine ou PAS < 80 mmHg Pas de PFC pour le remplissage Pas dalbumine sauf grossesse ou albumine sérique <35g / l

19 Objectifs du remplissage vasculaire en traumatologie Polytraumatis é avec trauma crânien : PAS 120 mmHg H é matocrite : 30% Mono traumatis é avec l é sion h é morragique unique : PAS 80 mmHg H é matocrite : % si le transport est court et pas de tare

20 Détresse circulatoire Choc hémorragique, conduite à tenir 3/3 Réaliser lhémostase dhémorragies extériorisées – Pansement compressif – Suture scalp – Garrot hémostatique Réaliser lhémostase définitive – Chirurgicale (rate, foie, mésentère, gros vaisseaux) – Embolisation (bassin, épistaxis)

21 Détresse circulatoire Pneumothorax compressif Pneumothorax Luxation du cœur Urgence : EXSUFFLATION

22 Détresse respiratoire Diagnostic et prise en charge Clinique: – Cyanose ( tardif si anémie), SpO2< 90% – Rythme et mécanique respiratoire: Tachypnée, bradypnée, pauses, gasp Tirage, balancement thoraco-abdominal – Asymétrie auscultatoire: pneumothorax +/- hémothorax – Emphysème sous cutanée: PNO – Agitation, trouble conscience

23 Détresse respiratoire Mécanismes Dépression respiratoire dorigine centrale (TC, rachis cervical, détresse circulatoire) Inhalation (liquide gastrique, hémoptysie) Obstruction des voies aériennes Traumatisme thoracique (mal toléré): – Pneumothorax (compressif) – Hémothorax – Contusion pulmonaire

24 Détresse respiratoire Principes de la prise en charge Libération des voies aériennes O2 masque haute concentration, fort débit Indication à lintubation trachéale : – Détresse neurologique, TC grave, GSC <= 8 – Détresse circulatoire, arrêt cardio-circulatoire – Détresse respiratoire, trauma thoracique, inhalation La ventilation en pression positive peut démasquer un pneumothorax compressif ou aggraver un choc hémorragique compensé

25 Détresse neurologique Mécanismes Traumatisme crânien et/ou médullaire Mécanisme extra crânien – Hémodynamique – hypoxémie

26 Détresse neurologique Diagnostic et prise en charge Trouble de conscience (intervalle libre ?) Score de Glasgow Signes de localisation, pupilles, crise convulsive Plaie de la face ou du scalp, otorragie, otorrhée, embarrure

27 Gravité du TC: score de Glasgow Teasdale & Jennett, 1974 Quantification objective et suivi évolutif des troubles de la conscience GCS = Y + V + M MAX = 15 MIN = 3

28 Classification des traumatisé crânien TC grave si GCS 8 sans ouverture des yeux après restauration des fonctions vitales TC modéré si GCS 9-12 TC léger si GCS 13

29 Détresse neurologique Prise en charge initiale des TC grave (GSC 8) Maintenir une PPC : PA +/- PIC Eviter toute hypoxémie Contrôle de la capnie Eviter lhyperthermie et lagitation Indication neurochirurgicale <5% – HED (systématique), HSD (symptomatiques) – Embarrure, plaies cranio-cérébrales Intubation

30 Lésions du rachis Mobilisation des traumatisés Tout patient traumatisé, notamment sil est inconscient, doit être considéré comme porteur dune lésion instable du rachis, jusquà preuve du contraire … 10 % aggravation neurologiques surviennent lors des mobilisation

31 Niveau lésionnel sensitif et moteur C4: Épaule T4: mamelons T6: xiphoïde T8: nombril C4: deltoïde C5: flexion avant bras C6: extension coude C8: flexion doigts T1: écartement doigts Sensibilité Motricité Lésions complètes: para-tétraplégie flasque aréfléxique, anesthésie sous-lésionnelle, troubles sphinctériens Lésions incomplètes: syndrome centrale de la moelle épinière, syndrome de brown-sequard, syndrome de la queue de cheval …

32 Conséquences cardiovasculaires (1) Abolition tonus sympathique vasculaire Vasoplégie sous-lésionnelle / hypovolémie relative Intensité hypotension fonction : du niveau lésionnel hémorragie, déshydratation, mobilisation Incapacité dadaptation à lhypovolémie Hypotension artérielle A V

33 Système sympathique thoracique cardiaque T1 à T4 Conséquences cardiovasculaires (2) Stimulations vagales (laryngoscopie, aspiration trachéale) Hypoxie, Hypovolémie, Hypothermie Niveau lésionnel T4 P prédominant P Bradycardie Asystolie

34 Conséquences ventilatoires Muscles inspiratoires –Diaphragme +++ –Intercostaux –SCM, scalènes, trapèzes Niveau lésionnel C4 Hypoventilation alvéolaire Arrêt respiratoire C4

35 Bilan lésionnel Evaluation initiale des détresses vitales – Circulatoire: tachycardie, hypotension, marbrure, trouble conscience – Respiratoire: signe de lutte, balancement, cyanose, agitation … – Neurologique: trouble conscience, Glasgow Examen clinique systématique de la tête au pieds – Crâne: plaies, embarrure, otorragies (fracture rocher) – Face: plaie, globes oculaire, épistaxis, déformation relief osseux – Cou: douleurs cervical, hématome – Thorax: douleur, déformation, emphysème – Abdomen: douleur, distension, contracture – Bassin: douleur, déformation, mobilité crêtes iliaques – Appareil locomoteur: pouls, plaie, déformation, fracture ouverte/articulaire – Examen neurologique complet: score Glasgow, sensibilité, motricité, pupille, réflexe tronc cérébral, tonus anal

36 Stratégie des examens complémentaires Patient non stabilisé: – Bloc direct si point dappel évident (hémopéritoine massif …) – Bilan lésionnel rapide : 3 éléments obligatoires 1.Rx thorax, 2.Rx bassin, 3.Échographie abdominale Patient stabilisé: Bilan lésionnel rapide – Si lésion engageant pronostic vital: intervention après évaluation clinique et para-clinique la plus complète – Sinon, poursuite du bilan lésionnel

37 Stratégie des examens complémentaires Bilan biologique – Groupe ABO, Rh, RAI +++ ne doivent pas retarder la transfusion au besoin en O- – Sérologies pré transfusionnelles – NFS, plq, TP, TCA, Fibrinogène – Ionogramme sanguin, Ca, Ph, Mg Urée, Créatinine, Protides, Glycémie – BH, amylase lipase – CPK, Troponine I – GDS, Lactates – Toxiques: alcoolémie, BZD, ADT … ECG

38 Stratégie des examens complémentaires Bilan radiologique immédiat au lit: dépistage lésions engageant directement le pronostic vital et nécessitant un geste durgence – Rx thorax de face: Pneumothorax ou hémothorax nécessitant un drainage ? – Rx de bassin de face: embolisation traumatisme du bassin ? Possibilité de pose dune sonde urinaire ? – Echographie abdominale Hémopéritoine ? lésion de la rate, foie

39 Stratégie des examens complémentaires Bilan radiologique complémentaire – Radiographie standard squelette axial Rachis cervical F+P,C1-C2 bouche ouverte (odontoïde), charnière C6-C7-D1 Rachis dorsal et lombaire F+P Le bilan rachidien peut être réalisé par une TDM avec reconstructions – Radiographie standard osseux selon orientation clinique

40 Stratégie des examens complémentaires TDM à acquisition spiralée sans et avec injection – Cérébral: HED, HSD, contusions, fractures … – Rachis avec reconstruction – Thoracique: Pneumothorax méconnue (10-20 %), hémothorax, contusion … Angio scanner: aorte thoracique – Abdominal – Pelvien

41 Stratégie des examens complémentaires ETO : en labsence dune exploration scannographique de bonne qualité des gros vx intrathoracique. A la recherche de : – Hémopéricarde, tamponnade – Rupture isthme aortique – Contusion myocardique

42 Stratégie thérapeutique 1- Lésions hémorragiques 2- urgences neurochirurgicales 3- lésions associées, après stabilisation et monitorage adapté » rachis, fractures ouvertes, fémurs,... » Fractures périphériques

43 rate

44 foie

45 Polytraumatisme et décélération OrganePoids réel (kg)Poids apparent (kg) Vitesse(km/h) Rate0,252,510 22,5 Cœur0,352,514 31,5 Encéphale1, Foie1, Sang Corps entier x 10 x 40 x 90 Daprès Parr et Grande 1993

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