I – L’os du diabétique est fragile

Présentation au sujet: "I – L’os du diabétique est fragile"— Transcription de la présentation:

0 Os et diabète Comprendre Os du diabétique est fragile
 une complication supplémentaire du diabète Os comme glande endocrine peut agir sur le diabète et le métabolisme énergétique ASBMR 2014 symposium

1 I – L’os du diabétique est fragile
Epidémiologie Étude longitudinale1 de 7ans chez les femmes diabétiques : RR de toutes fractures = 1,20 (IC95 : 1,11-1,30) Étude rétrospective² de la Mayo Clinic sur 10 ans chez les diabétiques de type 2 : SIR* pour toutes fractures 1,3 (1,2-1,4) SIR* pour les fractures de hanche 1,5 (1,1-1,9) Méta-analyse3 Surrisque de fracture de hanche chez les diabétiques de type 1 RR = 6,94 (3,25-14,78) et de type 2 RR = 1,38 (1,25-1,53) = Un problème sous estimé 1) Bonds D JCEM 2006 p3404 2) Melton III JBMR 2008 3) Vestergaard P OI 2007 p427 *Standardized Incidence Ratio ASBMR 2014 – D'après Khosla S. ASBMR symposium

2 I – L’os du diabétique est fragile
Caractéristiques de l’os diabétique Diminution de la formation osseuse : des ostéoblastes moins nombreux et moins actifs une minéralisation ralentie Faible niveau de remodelage observé en histomorphométrie et sur les marqueurs sériques Perturbations hormonales PTH circulante diminuée Sclérostine augmentée Diminution de l’IGF1 Diabétique Contrôle Manavalan JS JCEM 2012 p3240 Yamamoto M JCEM 2012 p1277 Ardawi M Bone 2013 p355 ASBMR 2014 – D'après Rubin M. ASBMR symposium

3 I – L’os du diabétique est fragile
Caractéristiques de l’os diabétique Altération de la qualité de la matrice osseuse : l’hyperglycémie au long cours provoque la glycation des molécules de pontages entre les fibres de collagène (vieillissement accéléré) = formation d’AGE* (ex: la pentosidine) Jeune Les AGE* seraient en partie responsable d’une moins bonne absorption énergétique des impacts et source de micro-cracks fragilisants Vieux Zimmermann E Pnas 2011 p14416 *Advance Glycation End Product. ASBMR 2014 – Farlay D. P021 et Vashishth D. ASBMR symposium

4 I – L’os du diabétique est fragile
Caractéristiques de l’os diabétique Altération de la micro-architecture osseuse avec augmentation de la porosité corticale Contrôle Diabète Diabète + fracture Patsch J JBMR 2013 p313 Leslie W JBMR 2012 p2231 L’os du diabétique a des propriétés biomécaniques moins bonnes. Ceci pourrait relever non seulement de l’hyperglycémie mais sans doute aussi de la neuropathie et de la microangiopathie observée dans cette maladie ASBMR 2014 – D'après Link T. ASBMR symposium

5 I – L’os du diabétique est fragile
Spécificités de la DMO du patient diabétique Elle est classiquement plus haute que chez les sujets contrôles Mais au sein des patients diabétiques, elle reste diminuée chez les fracturés => Elle reste utilisable * * Patsch J JBMR 2013 p313 ASBMR 2014 – D’après Link T. ASBMR symposium

6 I – L’os du diabétique est fragile
Spécificités du FRAX chez le patient diabétique Sous estimation de la valeur Piste évoquée : cocher la case “polyarthrite rhumatoïde” Diabétique Non diabétique * * Diabétique Non diabétique ** ** ** ** Leslie W JBMR 2012 p2231 ASBMR 2014 – Leslie W. ASBMR symposium

7 II – Os, glande endocrine active sur le diabète et le métabolisme énergétique
Ostéocalcine est sécrétée par l’os et agit sur : le pancréas pour réguler l’insuline la graisse pour réguler l’adiponectine (insulino-sensibilité) les cellules de Leydig pour réguler la testostérone Elle agit aussi sur le foie et le cerveau (capacités cognitives). Description d’une nouvelle hormone d’origine osseuse “BP2” qui agit sur le métabolisme énergétique et au niveau cérébral sur la satiété L’ostéoblaste est une cellule fortement consommatrice en glucose via GLUT1 (= transporteur indépendant de l’insuline). GLUT1 s’exprime avant Runx2 et est nécessaire pour le mécanisme d’ossification (sinon l’os reste cartilagineux). ASBMR 2014 – Karsenty G, Kousteni S. ASBMR symposium