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JOURNÉES DE DES D’HGE VENDREDI 12 AVRIL 2013 LILLE Physiologie de la vidange gastrique et motricité gastrique : application à la gastroparésie et aux séquelles.

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1 JOURNÉES DE DES D’HGE VENDREDI 12 AVRIL 2013 LILLE Physiologie de la vidange gastrique et motricité gastrique : application à la gastroparésie et aux séquelles fonctionnelles de la chirurgie gastrique

2 PLAN Les méthodes d’exploration de la cavité gastrique Principaux rôles de l’estomac  Estomac proximal et relaxation réceptrice  Estomac distal (REB et CMM) ‏  Rôle du pylore Application à la gastroparésie Application à la chirurgie gastrique

3 Méthodes d’exploration de la motricité gastrique SCINTIGRAPHIE++ (GOLD STANDARD) = étude de la vidange gastrique MANOMETRIE = étude de la contracture gastrique

4 Physiologie de la vidange gastrique

5 07/04/13 Les méthodes d’exploration de la cavité gastrique Principaux rôles de l’estomac  Estomac proximal et relaxation réceptrice  Estomac distal (REB et CMM) ‏  Rôle du pylore Application à la gastroparésie Application à la chirurgie gastrique

6 Rôle de l’estomac proximal: La compliance  Activité motrice réduite (lentes variations de tonus dont l’amplitude est faible)  Possibilité d’enregistrer quelques contractions phasiques d'incidence aléatoire, mais l’activité péristaltique est absente PHENOMENE DE RELAXATION RECEPTRICE+++

7 Physiologie de la relaxation réceptrice

8 La relaxation réceptrice Mode d’adaptation de l’estomac à la charge alimentaire avec baisse de la pression fundique contemporaine de la séquence motrice oesophagienne Répond à la loi des élastomères = compliance gastrique élevée

9 07/04/13 Les méthodes d’exploration de la cavité gastrique Principaux rôles de l’estomac  Estomac proximal et relaxation réceptrice  Estomac distal (REB et CMM) ‏  Rôle du pylore Application à la gastroparésie Application à la chirurgie gastrique

10 Rôle de péristaltisme de l’estomac distal

11 LE RYTHME ELECTRIQUE DE BASE Rôle de squelette sur lequel viennent se greffer les potentiels de pointe  Dépolarisation des cellules musculaires lisses traduisant les contractions mécaniques

12 Rôle du REB Rôle de broyage des particules solides(moindre rôle dans l’évacuation du contenu gastrique car seules passent le pylore les particules<2mm) ‏

13 LE CMM:complexe myoélectrique migrant

14 Les différentes phases du CMM PHASE I:  enregistrement d’ondes lentes uniquement à l’EMG PHASE II:  apparition très irrégulière de PA d’amplitude croissante surchargeant OL  contractions faibles et localisées, puis plus puissantes et mieux propagées Quiescence complète ( 30 mn) ‏ Activité irrégulière (30 a 60mm) ‏

15 Les différentes phases du CMM PHASE III:  Chaque onde lente est porteuse de PA d'amplitude maximale  Bouffées de contractions propagées : PHASE IV :  précède la phase de quiescence Activité régulière (5- 10min) Activité irrégulière Rôle: évacuation des grosses particules solides indigestibles.

16 Contrôle du CMM

17 Contrôle nerveux du CMM inhibition Stimulation

18 Contrôle hormonal du CMM EN PERIODE POST-PRANDIALE ENTRE LES REPAS

19 07/04/13 Les méthodes d’exploration de la cavité gastrique Principaux rôles de l’estomac  Estomac proximal et relaxation réceptrice  Estomac distal (REB et CMM) ‏  Rôle du pylore Application à la gastroparésie Application à la chirurgie gastrique

20 EN PERIODE POST PRANDIALE En PERIODE DE JEÛNE Rôle du pylore Rôle dans le BROYAGE des particules volumineuses et L’EVACUATION DES LIQUIDES et particules fines(<2mm) ‏  Lorsque les contractions stomacales atteignent le pylore, celui-ci est fermé Rôle dans L’EVACUATION DES PARTICULES PLUS VOLUMINEUSES (>2mm) au cours de la phase 3 du CMM, et limite le reflux duodeno- gastrique

21 Application à la gastroparésie

22 Définition Ralentissement symptomatique de la vidange gastrique, en l'absence de tout obstacle mécanique. 40% des malades dyspeptiques souffrent d’une gastroparésie F>H R=3 Hospitalisation pour gastroparesie x2 en Amérique du nord entre 2004 et 2010

23 Etiologies Gastroparésie par atteinte neurologique  Post chirugicale 19%  Diabète 24% Idiopathique 33% Iatrogène: 24%  Anticholinergiques, opioïdes, antidépresseurs

24 Diagnostic Scintigraphie Gastrique ( Gold standart) ‏ Liquide marquée par l‘Indium 111 Solide marquée par le Technetium 99m H1H2H4 Liquides In 111 <50%<10% Solides Tec 131 <50%<10% H1H2H4 Liquides In 111 <50%<10% Solides Tec 131 <50%<10% H1H2H4 Liquides In 111 <50%<10% Solides Tec 131 <50%<10% H1H2H4 Liquides In 111 <50%<10% Solides Tec 131 <50%<10% H1H2H4 Liquides In 111 <50%<10% Solides Tec 131 <50%<10%

25 Diagnostic (2) ‏ Test respiratoire à l'acide octanoïque marqué au carbone 13 Ingestion d'une dizaine de marqueurs (Feldman M, Gastroenterology 1984;Poitras P, Dig Dis Sci 1997) ‏ Méthodes expérimentales: Electrogastrographie Manométrie gastrique Principe du test à l'acide octanoique et courbe de vidange

26 Traitement: Règles hygiéno-diététiques Fragmentation de l’alimentation avec la prise de petits repas Supprimer les médicaments ralentissant la vidange gastrique Réduction de la teneur en fibres dans l'alimentation Réduire la fraction lipidique de l’alimentation Action sur la constipation distale Chez le diabétique, normalisation de la glycémie

27 Traitement: Médicaments Antagoniste des récepteurs de la Cholécysto- kinine de type A Agoniste des récepteurs de la motiline Action Cholino- mimétique indirecte Antagoniste des récepteurs dopaminergiques Métoclopramide et dompéridone Erythromycine Azithromycine Loxiglumide Lorglumide Devazépide Cisapride et dompéridone

28 Traitement: Stimulation électrique gastrique  Un dispositif sous cutané avec 2 électrodes mis en coelioscopie  Indication: gastroparésie confirmée par scintigraphie, Syndrome dyspeptique sévères  CI: pathologie cardiopulmonaire ne pouvant supporter l'insufflation coelioscopie  Mécanismes spéculatifs, mais probablement plurifactoriel ( mécanique, nerveux, hormonaux)‏  Durée de vie d'environ 10 ans

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30 Stimulation gastrique : un bilan mitigé Améliore: Qualité de vie Nausées et vomissements Etat nutritionnel Réduction des Hospitalisations Réduction de l'HBA1c A préciser: Physiopathologie, car amélioration des symptômes même dans les périodes où le stimulateur est off Devenir des gastroparesies Implantées Patients à implanter Etude française STIC - enterra

31 Traitement d’avenir? Azithromycine Durée d'action plus longue Interactions médicamenteuses moindre Analogue de la ghreline (TZP 102) ‏ En intra veineux, une perfusion pendant 4 jours, Ou en PO, une étude de phase 2a: 1 prise/ j pendant 4 semaines améliore les symptômes liés à la gastroparésie. Ejskjaer et al. Neurogastroenterol Motil 2013

32 Application à la chirurgie gastrique

33 3 indications principales Ulcère gastrique Chirurgie bariatrique Cancer de l’estomac 07/04/13

34 Troubles de la vidange gastrique A. Conséquences selon la technique a. Vagotomie - Vagotomie tronculaire : -> Diminution relaxation fundique : vidange liquides légèrement accélérée -> Diminution contractions duodénales : vidange solides diminuées - Vagotomie fundique : -> Perte relaxation fundique : vidange liquides accélérée -> Pas d’altération de la pompe antropylorique : vidange solides normale.

35 Vagotomie tronculaire b. Techniques associées - Vagotomie tronculaire et pyloroplastie :  Diminution relaxation fundique et perte résistance du pylore vidange liquides accélérée  Vidange solides normale - Vagotomie tronculaire et antrectomie :  Perte relaxation fundique et diminution réservoir gastrique : vidange liquide accélérée  Diminution contractions antropyloriques : vidange solide ralentie avec augmentation de la taille des particules

36 C. Gastrectomie distale  diminution réservoir et diminution résistance à l’évacuation : vidange liquides et solides accélérée avec augmentation de la taille des particules

37 B.Dumping syndrome (DS) ‏ a. Physiopathologie du DS précoce Conséquence d’un court circuit ou d’une altération du pylore. -> Selon la technique : 6 à 20% des patients don’t % de troubles sévères Perte compliance gastrique et arrivée brutale des solides et liquides dans le duodénum ou jéjunum Distension intestinale Importante avec traction sur les mésos Appel d’eau intraluminal Pour rétablir l’équilibre osmotique Facteurs humoraux (sérotonine, VIP, GIP, entéroglucagon, motiline, neurotensine) ‏ Symptômes gastro-intestinaux Hypovolémie DUMPING SYNDROME précoce

38 b. Clinique du DS précoce:  5 à 20 min après le repas: - Symptômes digestifs : douleurs abdominales, diarrhées, nausées, plénitude gastrique - Symptômes vasomoteurs : hypoTA, sueurs, palpitations, malaise, lipothymie - Asthénie, vertiges

39 C.Dumping syndrome tardif Accélération vidange gastrique Irruption brutale hydrates de carbone jéjunum Sécrétion insuline réactionnelle Hypoglycémie poststimulative - asthénie, sueurs, malaise - 2 à 3 heures après le repas Pic glycémique

40 Traitement médical  RHD : - fractionnement des repas, - éviter boissons au moment des repas, - éviter les sucres d’absorption rapide,  Ttt médicamenteux : - pectine, glucomannane, acarbose - inhibiteurs des alphaglucosidases - octréotide : - ralentit la vidange gastrique - diminution de la sécrétion d’insuline - diminution de la sécrétion des peptides régulateurs (VIP…) ‏

41 Efficacité de l’octréotide sur le DS, surtout en forme sous- cutanée, à 4 et 12 semaines Octréotide J Arts et al. Clin Gastroenterol Hepatol 2009

42 Vidange gastrique = mécanisme complexe Nécessité de connaître la physiopathologie pour sa prise en charge thérapeutique Nouvelles perspectives thérapeutiques Conclusion


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