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Introduction Fréquence des perturbations du bilan hépatique au cours de la grossesse Savoir penser à un problème indépendant de la grossesse (cholestase.

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1 Introduction Fréquence des perturbations du bilan hépatique au cours de la grossesse Savoir penser à un problème indépendant de la grossesse (cholestase gravidique, stéatose aigue gravidique,hellp) Modif physiologique chez la femme enceinte : –élévation des Phosp.Alcaline d’origine placentaire (GGT normale) –Élévation de l’αfoeto-prtéine

2 Cholestase intra-hépatique gravidique Entre M6 et M8 de grossesse Élévation des PAL avec GGT normales Élévation modérée des transaminases Ictère à bilirubine conjuguée persiste jusqu'à l'accouchement, puis disparaît en 4 à 8 jours après récidive aux grossesses ultérieures accouchement prématuré 2/3 des cas

3 Stéatose aigue gravidique Rare (0,01% des femmes enceintes), 3ème trimestre Pas de récidive aux grossesses ultérieures Symptômes inauguraux : –nausées, vomissements, douleurs abdominales =>biologie hépatique –Si diagnostic tardif apparition d’un ictère de mauvais pronostic Biologie –bilirubinémie N ou peu augmentée, transaminases peu augmentées parfois très élevées –taux de prothrombine plus ou moins abaissé –créatininémie et uricémie augmentées = signes d'alarme Traitement : interruption urgente de la grossesse sans attendre l'insuffisance hépatocellulaire ou l'ictère Pronostic fœtal et maternel conditionnés par traitement précoce (mortalité < 10%)

4 Foie toxémique et HELLP syndrome Atteinte hépatique fréquente en cas de toxémie gravidique Intensité variable Peu avant le terme ou après l'accouchement Elévation modérée des aminotransférases HELLP syndrome ( Hemolysis, Elevated Liver enzyme, Low Platelets) : anémie hémolytique et thrombopénie = Complications hépatiques de la toxémie gravidique Infarctus hépatique avec hématome sous capsulaire du foie Rupture spontanée du foie avec hémopéritoine

5 HEPATITE : Définition Inflammation du parenchyme hépatique, associée à une nécrose des hépatocytes (cytolyse) et/ou une cholestase

6 Enzymes hépatiques Transaminases : enzymes contenues dans les hépatocytes. En cas de destruction cellulaire (comme lors d'une hépatite), les enzymes sont libérées dans le sang circulant, proportionnellement à l'intensité de l'agression cellulaire => ALAT (alanine amino-transférase) = SGPT / ASAT (aspartate amino- transférase)= SGOT Gamma glutamine transpeptidase : enzymes contenues dans nbx organes (foie, pancréas, duodénum) mais GGT circulante = origine hépatique Phosphatases alcalines : enzymes contenues dans foie, os, placenta

7 HEPATITE AIGUE: symptômes Asthénie, anorexie, fièvre, céphalées, Plus rarement: arthralgies, myalgies Parfois gêne de l’hypochondre droit Sensibilité à la palpation Éruption cutanée Parfois asymptomatique Ictère Urines foncées, selles décolorées, prurit Durée: 2 à 6 semaines

8 biologie  Transaminases > 20 N  Hyperbilirubinémie Critères de gravité:  Encéphalopathie hépatique  TP < 50% HEPATITE AIGUE: biologie

9 Hépatite : étiologies Hépatites virales : A,B,C,D,E… Hépatites toxiques : –Hépatite alcoolique –Hépatites médicamenteuses... Hépatites auto-immunes...

10 HEPATITES VIRALES

11 Hépatite B Virus à ADN 2 milliards de personnes ont un marqueur sérique + 350 millions avec infection chronique Contamination sexuelle / sanguine Transmission mère-enfant ++++ Contact avec sang ou dérivés: piercing, tatouage En cas d’infection dépister VIH (accord )++; syphilis Vaccin

12 Hépatite B Infection hépatite aigue Incubation 6 sem à 4mois Anictérique 50 - 70% Ictérique 30 - 50% Hépatite fulminante 0,1 à 1% Hépatite chronique 5 à 10%

13 Hépatite B Diagnostic sérologique:  antigène HBs +  PCR VHB + Le % de cas symptomatique augmente avec l’âge Alors que le risque de chronicité diminue Chez le nouveau-né:  Hépatite aigue le + souvent asymtomatique  Risque de chronicité ( 90%)

14 Hépatite B Risque de l’infection chronique  cirrhose  carcinome hépatocellulaire Mesures de prévention –Vaccination ( profession à risque, carnet vaccinal)  Dépistage de l’Ag Hbs chez toute femme enceinte à M6  Si positif: sérovaccination du nouveaux-né ( perfusion immédiate d’immunoglobulines antiHBs + vaccination)

15 Hépatite C Virus à ARN 6 génotypes Pas de vaccin disponible Contamination sanguine (toxicomanie)(voie sexuelle très rare) 3% de la population mondiale a une hépatite C chronique Phase aigue: ictère dans 20% des cas uniquement Hépatite aigue C sévère très rare

16 Hépatite C

17

18 Hépatite A Virus à ARN Source: eau contaminée Contamination oro-fécale Virémie brève, excrétion dans les selles pendant 10 j Pas de forme chronique Forme fulminate exceptionnelle Vaccin

19 Hépatite D Virus qui dépend du virus de l’hépatite B pour sa multiplication À rechercher chez les porteurs du VHB Responsable de co-infection Risque de chronicité

20 Hépatite E Virus à ARN Source: eau contaminée Contamination oro-fécale Transmission via les animaux Hépatites aigues épidémiques Gravité chez la femme enceinte surtout au troisième trimestre Diagnostic: sérologie, PCR Vaccin à l’étude

21 Hépatites virales Autres virus potentiels  CMV  HSV  EBV  adénovirus…

22 HEPATITE ALCOOLIQUE

23 Hépatite alcoolique Liée à un alcoolisme chronique Réversible à l’arrêt de l’intoxication En l’absence de sevrage, évolution + ou - rapide vers la cirrhose et ses complications Peut survenir sur foie cirrhotique = formes souvent sévères

24 Hépatite alcoolique CLINIQUE –Forme asymptomatique (la plus fréquente) avec risque d’évolution à bas bruit vers la cirrhose –Parfois: Hépatomégalie (gros foie) sensible Fébricule, anorexie, amaigrissement Ictère Insuffisance Hépato-Cellulaire (IHC) : encéphalopathie

25 Hépatite alcoolique BIOLOGIE –Cytolyse modérée (entre 2 et 5N), ALAT/ASAT<1 –↑ GGT +++ –+/- Cholestase, ↑ PAL et bilirubine conjuguée –+/- IHC : ↓ Taux de prothrombine (TP) et ↓ du facteur V –Polynucléose neutrophile

26 Hépatite alcoolique EVALUATION DE LA GRAVITE –Score de Maddrey (TP et bilirubine) –Si >32 : Ponction Biopsie Hépatique = confirme diagnostic et gravité Hépatite alcoolique sévère = 50% de décès à court terme

27 Hépatite alcoolique TRAITEMENT –Sevrage alcoolique complet et définitif –Renutrition –Corticoïde si forme sévère

28 HEPATITES MEDICAMENTEUSES

29 Hépatites médicamenteuses  1000 médicaments hépatotoxiques Anti-infectieux (28%), ttt de neuro-psychiatrie (16%), cardio-angio (10%, rhumato (7%) MECANISMES –Toxique (ex : cyclines) : reproductible et dose-dépendant –Immuno-allergique (ex : érythromycine) : indépendant de la dose, récidive si 2 ème prise +/- fièvre, éruption cutanée, hyperéosinophilie

30 Hépatites médicamenteuses PRESENTATION –Formes cytolytiques, cholestatiques, ou mixtes –Formes fulminantes (paracetamol...) => greffe de foie –Si administration chronique du médicament : hépatite chronique avec risque d’évolution vers la cirrhose TRAITEMENT Arrêt du médicament en cause!

31 Diagnostic = faisceaux d’arguments 1.Pas d’autre cause (virale, obstacle) 2.Notion d’hépatotoxicité connue 3.Chronologie (jusqu 3 mois après dernière prise) 4.Disparition ou diminution à l’arrêt du médicament 5.PBF: infiltration eosinophiles, hépatite granulomateuse

32 LITHIASE BILIAIRE

33

34 foie vésicule cholédoque pancréas duodénum estomac Ampoule de Vater

35 Composition de la bile eau 95%, électrolytes (Cl, HCO3, Na, K) acides biliaires, phospholipides, cholestérol, bilirubine Conjuguée

36 Cholestéroliques : 80% Pigmentaires = bilirubinate de calcium (noirs ou bruns) - augmentation BNC dans bile ( hémolyses chroniques, cirrhoses) 25% de la population > 50 ans (1/3 femme et 1/5 homme) CALCULS BILIAIRES

37 Glucuronyl transférase METABOLISME DE LA BILIRUBINE Hépatocytes

38 Facteurs de risque -Ethnie : indiens Amérique du nord +++, pays scandinaves, Chili -Age : augmentation avec âge, 2 H / 1 F - Obésité -Alimentation hypercalorique, riche en AG poly-insaturés -Médicaments : clofibrate, oestrogènes - Maladies intestinales : Crohn, résection iléale terminale, court- circuit jéjunal pour obésité (diminution absorption intestinale des sels biliaires  sursaturation bile en cholestérol) - Mucoviscidose (malabsorption acides biliaires)

39 asymptomatiques 80% cholécystite aiguë fistule biliodigestive iléus biliaire calculs obstruction cholécystite chroniq vésiculaires canal cystique cancer vésicule ictère obstructif obstruction angiocholite cholédoque pancréatite aiguë COLIQUE HEPATIQUE

40

41

42

43 foie vésicule cholédoque pancréas duodénum estomac

44 foie vésicule cholédoque pancréas duodénum estomac

45 COLIQUE HEPATIQUE = douleur biliaire -Brutale, d’emblée maximale -Epigastrique (1/2) ou Hypochondre droit (HCD) -Irradiation vers omoplate droit > rachis > épaule droite -Entre 1 et 4h -entraîne inhibition respiratoire -vomissements fréquents EXAMEN clinique : palpation HCD douloureuse, défense rare Bilan hépatique normal Traitement : antispasmodique IV ou IM + antalgique

46 foie pancréas duodénum estomac CHOLECYSTITE AIGUE

47 Inflammation aiguë de vésicule par calcul obstructif du cystique -Colique hépatique (HCD +) -Fièvre 38-39°C -Respiration rapide superficielle -Défense HCD -grosse vésicule tendue -Hyperleucocytose à Polynucléaires -Bilan hépatique normal -Echographie : augmentation VB, paroi épaissie, calcul -Traitement : antibiotiques puis cholecystectomie à froid

48 CHOLECYSTITE AIGUE Diagnostic différentiel - Ulcère Gastro-Duodénal perforé - Pancréatite aiguë - Pneumonie base pulmonaire droite -Appendicite sous-hépatique -Infarctus du myocarde

49 CHOLECYSTITE AIGUE Complications - Cholécystite suppurée : fièvre 40°C oscillante, risque collapsus - Cholécystite gangréneuse : signes généraux très graves + signes locaux minimes - Péritonite biliaire : perforation - Abcès sous-hépatique - Fistule biliodigestive : perforation vésicule dans duodénum ou côlon (aérobilie ++)  régression des symptômes. Si gros calcul se bloque dans iléon  iléus biliaire (occlusion intestinale) Traitement Antalgiques + antibiotiques (BGN, anaérobies) Chirurgie = cholécystectomie urgente si signes gravité, sinon dans les 48 heures (mortalité < 1%)

50 foie vésicule pancréas duodénum estomac ANGIOCHOLITE

51 calcul obstructif de la voie biliaire principale Triade clinique : douleur biliaire + fièvre 39-40°C/frissons+ ictère -Cholestase (augmentation GGT, PAL bilirubineconjuguée), hyperleucocytose -Echographie : calcul visible possible, dilatation voies biliaires intra hépatiques et cholédoque -Bili-IRM ou echo-endoscopie des voies biliaires Traitement antibiotiques adaptés intra-veineux Sphinctérotomie endoscopique (KT) puis cholécystectomie secondairement = 2 temps ou Cholécystectomie + cholangiographie per-opératoire + KT si échec = 1 temps Choix en fonction : âge patient, terrain débilité ou non, appréciation du risque endoscopique (1% pancréatite mortelle)

52 Bili-IRM

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54

55 foie vésicule pancréas duodénum estomac Pancréatite aigue

56 Tableau clinique impressionant Douleur épigastrique transfixiante (95%) Brutale et rapidement maximum Position antalgique en chien de fusil Vomissements (75%), iléus réflexe Examen clinique souvent pauvre / signes fonctionnels Diagnostic différentiel: infarctus mésentérique, infarctus du myocarde, occlusion

57 Diagnostic + =Augmentation de la lipase >3N Augmentation de l’ALAT +++ pour origine biliaire Echographie abdominale: utile pour recherche étiologique (calculs vésiculaires) TDM abdomino-pelvien à 48-72 h: lésions pancréas et coulées de nécrose Pancréatite aigue

58 Atteinte pancréatique oedémateuse et/ou nécrotico-hémorragique (30-40%) Etiologie –Lithiase biliaire (45-60%) –Alcool (30-40%) –Autres (15-20%): hypertriglycéridémie, hypercalcémie, iatrogène, infectieuses, Mortalité 1à 3% si pancréatite bénigne 25 à 35 % si nécrotico-hémorragique Pancréatite aigue

59 Contexte : femme>55 ans (H/F=2) Élévation des ALAT Tableau d’angiocholite associé Calculs vésiculaires à l’échographie Examens diagnostiques Échoendoscopie biliaire Bili-IRM (moins invasif, 10% de faux négatifs) Pancréatite aigue biliaire

60 Manifestation de la pancréatique chronique calcifiante alcoolique Souvent chez des patients jeunes (40 ans) Calcifications pancréatiques+++ Pancréatite aigue alcoolique

61 Complications Choc et insuffisance rénale aigue Pulmonaires: syndrome de détresse respiratoire, épanchement pleuraux Pseudo-kystes Surinfection des foyers de nécrose

62 Traitement symptomatique = mesures de réanimation (antalgiques, remplissage vasculaire) Traitement spécifique Origine biliaire: Sphinctérotomie par voie rétrograde si –Angiocholite associée –Ictère –Pancréatite urémigène (insuffisance rénale) Origine alcoolique : arrêt de l’intoxication Traitement

63 PANCREATITE CHRONIQUE

64 Pancréatite chronique calcifiante Lésions inflammatoires chroniques du parenchyme pancréatique avec bouchons protéiques +/- calcifiés au sein des canaux dilatés Évolution vers fibrose Destruction pancréas exocrine Destruction pancréas endocrine

65 Pancréatite chronique alcoolique 80 à 90% des pancréatites chroniques Toxicité dose dépendante de l’alcool Nécessite une conso prolongée : 10-15 ans c/femme, 15-20 ans c/Homme Lithogénèse intra-canalaire par augmentation de la viscosité du suc

66 Pancréatite chronique non alcoolique 10 à 20 % des pancréatites chroniques Plus souvent indolore, âge plus jeune Idiopathiques (10%) Héréditaire (autosomique dominante à pénétrance variable) Mucoviscidose Auto-immune

67 Manifestations cliniques Douleur : –par crises (qq heures à qq jours) –Calmée par l’antéflexion du tronc –Disparaissent au cours de l’évolution Amaigrissement Complications aigues : Pancréatites aigues, pseudo-kystes (20-40%), hémorragie digestives, épanchements Complications chroniques : insuffisance pancréatique exocrine (après 8 à 10 ans d’évolution) : syndrome de malabsorption (syndrome carentiel et stéathorrée) Insuffisance endocrine : diabète Cancer pancréas : RR 1,8 à 4 après 20 ans d’évolution (pas de dépistage recommandé)

68 TRAITEMENT Règles hygiéno-diététiques : Arrêt de l’alcool, assistance nutritionnelle Ttt de la douleur : médicaux, endoscopiques (dilatation, prothèse) Ttt de la malabsorption : extrait pancréatiques Ttt du diabète Ttt chirurgical (rare)


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