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HEPATITES Hépatites virales Hépatites médicamenteuses Hépatites alcooliques Hépatites toxiques.

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1 HEPATITES Hépatites virales Hépatites médicamenteuses Hépatites alcooliques Hépatites toxiques

2 Hépatites virales Les hépatites virales communes sont dues à plusieurs virus différents – Virus A – Virus B – Virus C – Virus E – Virus Delta ou D – Autres virus

3 Virus A Petit virus de 27 nm sans enveloppe Génome viral de type ARN Un seul antigène : AgHA Réservoir : eau Contamination : eau (eau et aliments souillés) contaminée par les selles des patients infectés Virémie brève Éliminations dans les selles et non dans les secrétions Immunité spécifique acquise:70 à 90 % dAc après 45 ans Pas de forme chronique; formes fulminantes exceptionnelles

4 Virus A

5 VIRUS B Virus de 42 nm avec enveloppe Génome de type ADN 3 systèmes antigèniques : Ag HBs, HBc et Hbe Réservoir: homme(sang secrétions) Contamination: sang et dérivés et secrétons humaines (contamination sexuelle et mère-enfant) Virémie longue, 7 à 8 semaines Élimination du virus dans les secrétions et non dans les selles Immunité spécifique acquise: 10 % dAC après 60 ans Passage à la chronicité possible et risque de formes fulminante

6 Virus B

7 Virus C Virus de 40 nm sans enveloppe Réservoir : homme Génome de type ARN Contamination : proche virus B mais contamination sexuelle peu fréquente Un système antigènique: Ag HC Virémie longue Élimination dans les secrétions et non dans les selles Immunité spécifique acquise :? Passage à la chronicité élevé (50 %) ; pas de formes fulminantes

8 Virus E Virus de 27 à 34 nm sans enveloppe Réservoir : homme animal (sauvage domestique) Génome de type ARN Contamination essentiellement foeco-orale; transmission par le sang possible et mère –enfant Élimination dans les selles Virémie longue : 7 à 8 semaines Formes fulminantes plus fréquentes que pour lHVA; pas de formes chroniques en zone dendémie mais décrites chez limmunodéprimé en France

9 Hépatite virale commune de ladulte Formes névoluant ni vers laggravation ni la chronicité 4 phases – incubation – Invasion – Phase détat – régression

10 symptomatologie Incubation: de durée variable selon le virus(15 à 120j) ; elle est asymptomatique Forme ictérique commune Ictère souvent précédé de symptômes variés de 4 à 10 j (céphalées-anorexie –arthralgies-asthénie-épigastralgies-douleur hypochondre droit-éruptions - fièvre) – Installation progressive de lictère sur une semaine, dintensité variable avec des urines foncées et peu abondantes, des selles normales ou décolorées, la persistance des signes fonctionnels pré- ictériques – Lictère évolue sur 4 à 6 semaines pour diminuer progressivement – Lasthénie peut persister plusieurs mois après la disparition de lictère

11 Formes cliniques Formes inapparentes:10 fois plus fréquentes que formes courantes; risque identique de chronicité pour VHC et VHB Formes anictériques: syndrome grippal sans ictère accompagné dune cytolyse Formes prolongées et à rechutes: troubles cliniques et biologiques au delà de la 8ème semaine, soit de façon prolongée, soit après une phase de guérison de qq jours à qq semaines; au- delà de 6 mois = forme chronique

12 Formes cliniques Formes cholestatiques: ictère plus intense, prurit, élévation importante des phophatases alcalines; évolution plus lente mais guérison habituelle Formes avec manifestaions extrahépatiques prédominantes: indépendantes sur le plan sévérité et chronologie des manifestations hépatiques – Pleurésie péricardite – Atteinte nerveuse périphérique: polyradiculunévrite – Anémie hémolytique - aplasie médullaire (exceptionnelle mais souvent fatale) – Vascularites aigues ou chroniques ( périartérite noueuse; syndrome de raynaud) – Attente rénale : glomérulonéphrite

13 Formes cliniques Hépatites fulminantes: insuffisance hépato-cellulaire – Apparition dune encéphalopathie hépatique – Chute du taux de prothrombine et facteur V – Apparition de signes hémorragiques – Risque de décès élevé (100 % après 60 ans 50% avant 20ans) Hépatite chronique: – VHB et VHC – Persistance dune cytolyse au delà de 6mois – ARN viral (VHC) ou ADN viral (VHB) positif – Risque :évolution vers la cirrhose et cancer du foie à plus ou moins long terme

14

15 Diagnostic Biologie – Élévation des transaminases (SGOT-SGPT ou ALAT- ASAT)de 10 à 100 fois la N – Élévation de la gamma GT 5 à 10 fois la N – Phosphatases alcalines et Bilirubinémie N ou modérément élevées en fonction de lintensité de lictère – sérologies virales: confirme létiologie virale de lhépatite et le virus responsable Echographie: Nale

16 Sérologies virales Virus A: Ac anti HAV de type IgM présents habituellement 3 mois remplacé par Ac de type IgG Virus B: Ag HBs et Ac anti HBc de type IgM; lAg HBs disparaît au bout de 6 mois remplacé par l Ac anti HBs Virus C: Ac anti HCV

17 Hépatite A

18 Hépatite B

19 TRAITEMENT Pas de traitement spécifique: alimentation normale sans alcool et repos; abstention de médicaments à potentiel hépatotoxique et sédatifs Cas particulier de lhépatite C: linterféron en phase aigue diminuerait le risque de passage à la chronicité.

20 prévention Hépatite A: mesures dhygiène et vaccination Hépatite B: matériel à usage unique et dépistage chez les donneurs de sang ; vaccination Hépatite C : idem hépatite B ; pas de vaccination Hépatite E: mesures dhygiène

21 Autres virus MNI CMV HERPES (Infections généralisées) Rougeole Infections tropicales : dengue, Chikungunya, fièvre jaune, virus Ebola,

22 Hépatite alcoolique Lalcool entraine 3 types de lésions: lhépatite, la stéatose et la cirrhose Lhépatite alcoolique est responsable dune fibrose essentiellement secondaire à la nécrose des hépatocytes La forme majeure dans les formes les plus graves peut être responsable de décès en 1 à 3 mois – Survient après intoxication alcoolique importante, le plus souvent chez un patient déjà cirrhotique – Le tableau associe : douleur HCD, fièvre, ictère, cytolyse, hyperleucocytose, souvent baisse du TP et une aggravation de la cirrhose (quand elle préexiste) – Diagnostic de certitude = biopsie du foie

23 Hépatite alcoolique La forme mineure, beaucoup plus fréquente Symptômes réduits ou absents Reconnue sur des anomalies des tests biologiques hépatiques Leur répétition entraine après plusieurs année une cirrhose

24 Hépatites médicamenteuses Les plus fréquentes Le plus souvent bénignes et régressives à larrêt du traitement responsable 2 mécanismes – Par toxicité directe – Par mécanisme immuno-allergique Les formes asymptomatiques sont les plus fréquentes Les autres se présentent sous 3 aspects en fonction du rapport ALAT /phosphatases alcalines

25 Hépatites médicamenteuses Hépatites cytolytiques: rapport > 5 Hépatites cholestatiques : < 2 Hépatite mixtes pour les autres Les médicaments responsables sont très nombreux

26 Hépatites toxiques Intoxication par lamanite phalloïde qui peut être responsable de décès au 10 ème j Intoxication au paracétamol: hépatite fulminante à partir dune dose de 15 g avec décès entre le 5 ème et 10 ème j Autres toxiques :solvants industriels, la cocaine et lectasy Certains végétaux :valériane,germandrée petit- chene

27 Hépatites chroniques Définition: lésion nécrotique et inflammatoire dévolution chronique susceptible de conduire à une cirrhose Etiologie – Médicamenteuse :rare – Virale: B B-D et C 10 % des B évoluent vers une forme chronique 80 % des C – Hépatites auto-immunes

28 Hépatites auto-immunes Affecte principalement la femme entre 20 et 40 ans Caractérisée par la présence dauto-anticorps – Ac anti nucléaires et/ou anti muscle lisse pour le type 1 – Ac anti LKM pour le type2 Parfois associée à dautres maladies auto-immunes Diagnostic confirmé par lhistologie (PBH) Traitement: corticoïdes et azathioprine

29 Hépatites chroniques virales Découvertes souvent à loccasion du bilan de tests hépatiques perturbés Élévation persistante des transaminases (2 à 10 fois la norme) au-delà de 6 mois Sérologie positive et présence d ADN viral (virus B) ou dARN viral (virus C) Diagnostic : histologie Intérêt des mesures non invasives de fibrose: biologiques(fibrotest- fibromètre) et fibroscan En labsence de traitement, évolution très lente vers la cirrhose (10 à 30 ans) et risque dhépatome

30 Traitement Hépatite chronique B :interféron antiviraux Hépatite C: interféron et ribavirine en association pendant 6 à 12 mois – Interféron pégylé en une injection SC par semaines – Ribavirine: 800 à 1200 mg/j en gélules


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