Méningites communautaires

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1 Méningites communautaires
B. Mourvillier Service de Réanimation Médicale et des Maladies Infectieuses Hôpital Bichat Claude-Bernard, Université Paris 7

2 Homme de 44 ans, aucun antécédent
Adressé par son MT pour syndrome méningé fébrile 11H10: arrivée aux urgences Conscient, fébrile, sd méningé franc 12H30: ponction lombaire 3000 éléments dont 85% PN Hypoglycorachie Hyperproteinorachie à 5,2 g/L

3 DECES 13h35: Claforan-Vanco 14H40: admission en réanimation
Corticothérapie 14H40: admission en réanimation Coma nécessitant intubation 23H: hypotension, polyurie 1H (le lendemain): EME clinique 1er EEG plat 12H: 2e EEG plat DECES

4 LCR

5 Diagnostic Tout retard diagnostique et donc thérapeutique est responsable d’une augmentation de la mortalité Syndrome méningé Fièvre

6 Syndrome méningé Céphalées Raideur de nuque Photophobie
Attitude en chien de fusil Nausées, vomissements en jet, faciles

7 Signes cliniques Signes Céphalées 87% Nausées 74% Raideur de nuque 83%
Température Température > 38°C 38,8°C + 1,2 77% Triade fièvre, raideur nuque, modification comportement 44% N Engl J Med 351;18:

8 Ponction lombaire Garder un tube au frigo
Etude de la cellularité (normalement moins de 10 cellules/mm3) comptage et répartition entre PN et lymphocytes Glycorachie et glycémie (N=1/2glycémie) Proteinorachie (N<0,5g/L) Examen direct et culture (Examen direct:Si pas d’antibiotiques avant: 60-90%; Si antibiotiques avant: 40-60%) Autres examens en fonction contexte (Ag solubles, encre de Chine,…) Garder un tube au frigo

9 Orientation en fonction résultats
Si LCR trouble, ANTIBIOTHÉRAPIE IMMÉDIATE Si normal, ne pas forcément écarter le diagnostic Interprétation résultats en fonction: prédominance PN ou lymphocytes normo ou hypoglycorachie Résultat examen direct

10 Prédominance de polynucléaires
Hypoglycorachie Bactérienne jusqu’à preuve du contraire Normoglycorachie bactérienne ou virale vue tôt

11 Prédominance de lymphocytes
Hypoglycorachie Tuberculose ou listeriose Normoglycorachique A priori virale mais rechercher une méningo-encéphalite en recherchant des troubles de conscience ou du comportement ou des fonctions supérieures

12 Examen direct Examen du LCR sous microscope après coloration spécifique (Gram) peut montrer: Cocci Gram – (meningocoque) Cocci Gram + (pneumocoque) Bacilles Gram –

13 Cultures Site % de positivité 1. Cultures du LCR 70-85% *
2. Hémocultures > 50% ________________________________________ * < 50% si antibiothérapie préalable

14 PL hémorragique Hémorragie méningée PL traumatique

15 Méningites bactériennes

16 Les bactéries communautaires
1. Les fréquents S. pneumoniae (pneumocoque) N. meningitidis (méningocoque) 2. Les rares H. influenzae (vaccin) Streptocoque B: nouveau-né Entérobactéries (E. coli, K. pneumoniae): malades avec co-morbidités. S. aureus: rare, rechercher un foyer para-méningé, une endocardite

17 Méningite purulente: bactéries selon l’âge
Tranche d’âge Bactéries Nouveau-né Entérobactéries, strepto B, Listeria < 5 ans Méningo, pneumo, (Haemophilus) 5- 60 ans Méningo (jeunes), pneumo > 60 ans Pneumo (Listeria)

18 Nombre estimé des cas de méningite en France (EPIBAC)
Années Source : Institut de Veille Sanitaire

19 Physiopathologie Facteurs de virulence Diffusion hématogène
Colonisation oropharynx Diffusion hématogène Adhésion barrière hémato-encéphalique Ensemencement LCR Multiplication bactérienne

20 Bactérie Colonisation Pénétration muqueuses Bactériémie Infection contigüe du SNC Pénétration SNC Multiplication dans espace sous-arachnoïdien Antibiothérapie Libération substances inflammatoires et toxiques Leucocytes  Perméabilité BHE Stimulation et toxicité gliale Vascularite Résistance Élimination LCR Agression neuronale Ischémie Œdème cytotoxique Œdème interstitiel Œdème vasogénique

21 Facteurs favorisants: méningocoque
Portage pharyngé  Dispersion gouttelettes de salive Contagiosité  possibles épidémies

22 Facteurs favorisants: méningocoque
Porte d’entrée: pharynx Sujets jeunes (défaut d’immunité vis-à-vis de souches virulentes) Facteurs génétiques Recrudescence hiver-printemps Contact avec sujet porteur ou malade Pèlerinages, regroupements de réfugiés

23 Facteurs favorisants: pneumocoque
Porte d’entrée: voies respiratoires/ORL Pas de contagiosité donc pas d’épidémies MP: possibles (rares) complications d’ otites ou de sinusites Fréquence d’un facteur favorisant - Alcoolisme - Antécédents de traumatisme crânien (brèche au niveau de la dure-mère - Splénectomie ou asplénisme, drépanocytose

24 Facteurs favorisants: Listeria
Cas sporadiques mais épidémies par contamination alimentaire possibles (charcuteries…). Pas de terrain particulier: 60% des cas Facteurs favorisants ou immunodépression: 30% - Cancers, hémopathies malignes - Corticoïdes au long cours - Diabète

25 Méningites nosocomiales
Germes les plus fréquents: Staphylocoques, Propionibacterium, Enterobacteries, Pseudomonas Antibiothérapie adaptée à l’écologie du service et couvrant le staphylocoque Il existe des méningites aseptiques

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27 Mortalité des MP Méningocoque: < 10% Purpura fulminans 20-30%
Pneumocoque: % Méningocoque: < 10% Purpura fulminans %

28 Séquelles Retard du développement (enfant) Déficit moteur Epilepsie
Surdité ++ (en particulier chez l’enfant) Retard du développement (enfant) Déficit moteur Epilepsie Troubles psychiatriques Troubles du comportement Au pire état végétatif

29 Causes de décès Weisfelt, Lancet Neurol Apr;5(4):

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31 FDR évolution défavorable
Flores-Cordero N=64 APACHE II 8.74 ( ) Auburtin N=80 Thrombopénie < 100 pH > 7.47 Ventilation mécanique 32.7 ( ) 33.1 ( ) 48.8 ( ) N=156 SAPS II (par point) PSDP ATB > 3H Eléments > 1000G/L 1.12 ( ) 6.83 ( ) 14.12 (3.93–50.9) 0.30 ( ) Garcia-Cabrera N=163 Alcoolisme chronique Age > 65 ans Mannitol 6.98 3.24 11.0 0.36 Van de Beek N=696 Age avancé, otite ou sinusite, GCS bas, tachycardie, Hc+, VS augmentée, thrombopénie, peu d ’éléments dans LCR

32 MP: pronostic vital engagé
Conséquences directes de la méningite: - œdème cérébral  HIC  engagement - Etat de mal convulsif - Hydrocéphalie aiguë  HIC  engagement - Thrombophlébite cérébrale (rare) 2. Conséquences du coma Obstruction des voies aériennes supérieures Inhalation (pneumonie, chimique) 3. Conséquences de l’état septique sévère - Choc septique

33 Antibiothérapie : les règles
1. Urgence = dès la constatation d’un LCR trouble, en pré-hospitalier si purpura fulminans, avant la PL si celle-ci est retardée. 2. Voie IV, au moins les premiers jours. 3. Doses très élevées (« forcer » la barrière hémato-méningée). 4. Choix des molécules: probabilité du germe selon contexte, puis examen direct du LCR, puis cultures.

34 Facteurs associés au décès 123 MB (mortalité: 13%)
Facteurs OR p Absence de fièvre , ,01 Troubles de conscience , ,004 Délai d’ATB > 6h* , ,009 Age > 60 ans , ,09 ___________________________________________ Par rapport au début de la prise en charge médicale Proulx et al. ICAAC 2003

35 Méningites bactériennes: délai de mise en route des ATB
h* D ’après Talan et al. CID 1996 * Par rapport à l ’arrivée aux urgences

36 MB: mortalité et délai des ATB
% % % % TDM/PL/ATB TDM/ATB/PL ATB/TDM/PL h Proulx et al. ICAAC 2003

37 Le scanner Ne doit pas retarder le début du traitement antibiotique
N’est réalisé avant la PL que si signes d’HIC ou déficit Elimine une collection: abcès, empyème Peut mettre en évidence une porte d’entré (sinusite, mastoïdite) Met en évidence une possible complication

38 Effet de la réalisation de la TDM
TDM avant PL Pas de TDM p Délai admission et PL (h) 5,3 (0,9-20,5) (0,7-14,6) < 0,001 et ATB (h) 3,8 + 2, , ,09 _______________________________________________ Hasbun R et al. NEJM 2001; 345: 1727

39 Antibiothérapie : les règles
1. Urgence = dès la constatation d’un LCR trouble, en pré-hospitalier si purpura fulminans, avant la PL si celle-ci est retardée. 2. Voie IV, au moins les premiers jours. 3. Doses très élevées (« forcer » la barrière hémato-méningée). 4. Choix des molécules: probabilité du germe selon contexte, puis examen direct du LCR, puis cultures.

40 Traitement initial Céfotaxime: 300 mg/kg/j en 6 fois ou ceftriaxone (4 g/j en 2 fois) 35% des pneumocoques ont une sensibilité réduite aux pénicillines

41 Antibiothérapie méningite purulente
Céphalosporine 3e génération SEULE 300 mg/kg/j Éventuellement en perfusion continue après dose de charge 50mg/kg sur 1H

42 Adaptation des antibiotiques
Mesure de la CMI (Etest)  Utiliser l’ amoxicilline si la souche est sensible Pour les souches non normalement sensibles Céfotaxime ou ceftriaxone seule ou associée à la vancomycine (pneumocoque, rare)

43 Méningites à Listeria: traitement
1. Tt de référence: amoxicilline + gentamicine (3-5 js): association: - Synergique in vitro - Synergie dans le modèle animal 2. Alternative ? Amoxicilline + Bactrim 3. Durée > 3 semaines

44 Durée de traitement Méningocoque 7 Pneumocoque 10-14 Listeria 21
Bactéries Durée (J) Méningocoque Pneumocoque Listeria _________________________________

45 Corticoïdes

46 Rationnel Diminution de la réponse inflammatoire et permettre ainsi de diminuer le risque de dommages cérébraux Plusieurs études expérimentales chez l’animal ont conclu à un effet positif sur les produits de l’inflammation

47 TNFα (ng/ml) D’après Mustafa M, J Infect Dis 1989

48 Dexamethasone (1)

49 Evolution défavorable
% ** RR IC 95% 0,59 0,37-0,94 0,50 0,3-0,83 0,75 0,21-2,63 * 8 11 * p=0,03 **p=0,006

50 Mortalité % RR IC 95% 0, ,24-0,96 0,41 0,19-0,86 1, ,76-2,01 7 15 4 2

51 Déficits neurologiques
% RR IC 95% 0, ,36-1,09 0,67 0,33-1,37

52 Complications des corticoïdes
DXM Placebo Hémorragie, n Transfusions Infections fungiques _______________________________________________

53 Traitement symptomatique
Objectifs - Liberté des voies aériennes - Etat circulatoire correct° - Réduction œdème cérébral° - Prévention/tt des convulsions ° Pression de perfusion cérébrale = Pression artérielle moyenne- Pression intracrânienne

54 Traitement symptomatique
2. Moyens Voie veineuse Intubation si GCS < 8, troubles de déglutition, encombrement bronchique Hypotension: remplissage, voire catécholamines Prévention convulsions: phénobarbital (Gardénal) Tt de l’œdème cérébral

55 Quelle surveillance ? Etat de pupilles (mydriase= possible engagement)
Surtout dans les premières 24h Conscience: ouverture des yeux, réponse aux ordres, réactions aux stimulations: agitation ou au contraire évolution vers coma Etat de pupilles (mydriase= possible engagement) Déficit moteur Convulsions

56 Quelle surveillance ? Pression artérielle, SPO2
Surtout dans les premières 24h Pression artérielle, SPO2 Signes de choc: marbrures, extrémités froides, oligurie (sondage vésical) Polypnée ou pauses respiratoires, balancement thoraco-abdominal Encombrement bronchique, toux inefficace Troubles de la déglutition

57 Il est habituel qu’un malade atteint de méningite soit admis en réanimation

58 Chimio-prophylaxie des méningococcies
Qui ? sujets contacts Personnes vivant sous le même toit (dans les 10 j) Personnes exposées aux sécrétions oro-pharyngées (dans les 10j) Manœuvres de réanimation/examen rapproché du pharynx sans masque de protection D’après Circulaire DGS

59 Chimio-prophylaxie des méningococcies
Comment ?  dans les h Rifampicine: 600 mg x 2 pendant 48 h - CI: grossesse, maladie hépatique sévère, hypersensibilité - Effets secondaires: coloration des lentilles de contact, interactions avec les contraceptifs oraux Alternative - Spiramycine: 3 MU x 2 pendant 5 j - Ciprofloxacine: 500 mg une fois - Ceftriaxone (grossesse): 250 mg IM une fois

60 Précautions pour les soignants
Isolement respiratoire (porte fermée, masque+++) Durée: 24 heures

61 Jenny, 19 ans, est anglaise. Elle n’a aucun antécédent
Jenny, 19 ans, est anglaise. Elle n’a aucun antécédent. Elle avait reçu un vaccin anti-méningococcique en 1997. En voyage scolaire, elle arrive à Paris dans l’après-midi du 8 avril 2003. Vers 18 heures, elle se plaint de céphalées et se sent fébrile Un médecin appelé vers 20h 30 fait les constatations suivantes: Nuque raide Purpura diffus Température à 40°C PAS: 70 mm Hg Appel au Centre 15 à 20h50

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63 Prise en charge par l’équipe du SAMU
Constatations initiales Obnubilation sans signe de localisation, vomissements en jet, nuque raide, purpura ecchymotique généralisé, PA: 90/50 mm Hg, FC= 150/min, SPO2= 96% en AA 2. Prise en charge initiale Céfotaxime : 2 g IV Remplissage vasculaire par: Hydroxyéthylamidon: 1000 ml, Gélatine fluide modifiée: 500 ml, Nacl 0,9 %: 500 ml Puis très vite en raison d’une baisse de la PA: noradrénaline  4 mg/h Transfert en réanimation médicale

64 En réanimation Examen clinique: identique au précédent. Pas de diurèse
Premiers examens biologiques sanguins - GDS artériels (FiO2: 100%, VC: 6ml/kg): pH: 7,25, CO2T: 15 mmol/l, PaCO2: 37 mmHg, PaO2: 300 mm Hg (mmol/l): Urée: 8, Na: 139, K: 2,9, Cl: 104, glycémie: 7, lactate:7,4 Créat: 132 mol/l, protides: 37g/l, CRP: 49 mg/l. Hb: 11,5 g/dl, GR: 3,8 T/L, GB: 2,5 G/L dont PN: 2,2 G/L, plaquettes: 40 G/L TP: 12%, Fibrinogène: 0,2g/l, TCA: 150/36, Ddimères: 8g/ml

65 Il s’agit donc d’un purpura fulminans, très probablement à méningocoque, chez une jeune fille de 19 ans Il existe à ce stade: Une défaillance circulatoire Une défaillance hématologique avec CIVD Des troubles de la conscience Une insuffisance rénale Une acidose métabolique

66 Purpura fulminans infectieux : comment le reconnaître ?
Purpura d’apparition brutale Extensif Survenant < 24H après les 1ers signes cliniques (fièvre, frissons, asthénie…) En contexte de gravité clinique : anomalies de perfusion Enfants >> Adultes

67 Purpura fulminans infectieux : présentation initiale
Fièvre élevée ( inconstante ) Asthénie, troubles du comportement Tachycardie ++,  TRC > 3”,  diurèse  Déshabiller complètement ++  Rechercher un élément purpurique nécrotique, CERCLER ++

68 Purpura fulminans infectieux : antibiothérapie précoce
France : avis du 10 mars 2000 du Conseil supérieur d’hygiène publique. Signes infectieux + 1+ élément purpurique nécrotique de 3 mm ou plus = purpura infectieux sévère

69 Purpura fulminans comment ne pas en arriver là ?
4 pistes : Education des familles Antibiothérapie précoce Prévention des cas secondaires Vaccination ?

70 Purpura fulminans : éducation des familles
Reconnaissance de la valeur d’alarme du purpura Formation à la vitropression

71 J3

72 Méningites virales Tableau de méningite sans signe d’encéphalite
Enterovirus sont les virus les plus fréquents Pronostic habituellement bon sans traitement

73 Méningoencéphalites

74 Etiologies possibles ME infectieuses: Virus (la plus fréquente)
Bactéries non pyogènes Listeria, Tuberculose ME post-infectieuses ME non infectieuses: Médicaments, Tumeurs, Maladies de systèmes

75 Etiologies possibles Glaser CA et al. CID 2006; 43: 1565

76 A évoquer si Evolution sur quelques jours le plus souvent: sd grippal, troubles du comportement, hallucinations Absence de signe extra-neurologique LCR: lymhocytaire, normoglycorachique, proteinorachie < 2g/l Lésions temporales sur imagerie (peuvent manquer si vu précocement)

77 Particularités 1/3 convulsion 1/4 déficitaire LCR atypique:
Moins de 5 éléments: 3/93 Prédominance de PN: 2/93 Diagnostic par PCR HSV sur le LCR

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80 Traitement Acyclovir 30mg/kg en 3 injections
Durée de traitement: 15 jours (21 pour certains)

81 Abcès du cerveau Empyèmes

82 Physiopathologie 4 portes d’entrée possibles:
Contiguïté à foyer ORL, dentaire ou de la face Complication traumatisme ou neurochirurgie Origine hématogène Pas de cause retrouvée Étiologie dépend de la cause mais: Prédominance de streptocoques aero et anaerobies Caractère fréquemment polymicrobien Toujours évoquer toxoplasmose si VIH+ Autre idp: Nocardia, T. gondii, Aspergillus, candida, mucormycose LCR souvent dangereux et peu contributif Hémocultures positives si voie hématogène (EI)

83 Clinique Signes cliniques Abcès Empyème Durée évolution Médiane 13j
Qq j à semaines Fièvre 40-50 77 Sd méningé 25 63 Tr de conscience 30-40 70 Signes focaux 50 71 convulsions 25-45 48 Oedeme papillaire 33

84 Traitement Antibiothérapie empirique à dose méningée:
Amoxicilline+metronidazole C3G+metronidazole peniM ou C3G si SA évoqué (plaie scalp ou face) Autres ttt en fonction du terrain Ponction-aspiration en neurochirurgie si: Abcès volumineux ou proche ventricules Diagnostic ou germe incertain

85 Empyèmes Se forment le plus souvent: Prise en charge:
Contiguïté infection sinus, otite ou mastoïdite Traumatisme face ou postopératoire neurochirurgie Prise en charge: ATB identique à abcès URGENCE NEUROCHIRURGICALE Diagnostic imagerie (TDM) par toujours aisé

86 Merci de votre attention…