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1 MENINGITES AIGUES. 2 3 DEFINITION – extrème urgence médicale diagnostique et thérapeutique (mortalité importante ou séquelles)DEFINITION – extrème.

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1 1 MENINGITES AIGUES

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3 3 DEFINITION – extrème urgence médicale diagnostique et thérapeutique (mortalité importante ou séquelles)DEFINITION – extrème urgence médicale diagnostique et thérapeutique (mortalité importante ou séquelles) ETIOLOGIEETIOLOGIE –Bactéries: méningocoque, pneumocoque, Haemophilus influenzae, E. coli, S. aureus, Mycobacterium tuberculosis, Listeria monocytogenes –Virales: VVZ, virus ourlien, entérovirus, HSV, VIH, arbovirus, virus de la rougeole –Champignons: Cryptococcus neoformans

4 4 Méningites purulentes selon lâge Age Etiologie principale Adulte et enfant 5 ans Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Listeria monocytogenes Nourisson et enfant < 5 ans Neisseria meningitidis Streptococcus pneumoniae Haemophilus influenzae Nouveau-né Streptococcus agalactiae Enterobactéries (E. coli) Listeria monocytogenes

5 5 Physiopathologie 3 mécanismes datteinte du LCR Bactériemie ou virémieBactériemie ou virémie Infection par contiguité: pneumocoque passe des cavités ORL vers les méninges (soit à partir dune infection soit à partir dun simple portage)Infection par contiguité: pneumocoque passe des cavités ORL vers les méninges (soit à partir dune infection soit à partir dun simple portage) Inoculation accidentelle (traumatisme) ou chirurgicale (infection nosocomiale)Inoculation accidentelle (traumatisme) ou chirurgicale (infection nosocomiale) Linflammation meningée cytokines œdème cérebrale lésions cérebrales Le pronostic vitalLe pronostic vital Les sequelles neurologiquesLes sequelles neurologiques

6 6 Clinique Syndrome meningé fébrileSyndrome meningé fébrile –Cephalées violentes, diffuses, en casque –Photophobie –Vomissements (pas précedés de nausée) –Fièvre –Contracture Patente (visible): hyperextension du nuquePatente (visible): hyperextension du nuque Latente (provoquée par les signes meningés)Latente (provoquée par les signes meningés) - raideur de nuque - signe de Kernig (impossibilité de fléchir les cuisses sans fléchir les génoux) - Brudzinski (la triple flexion dun membre entraîne une flexion du membre controlatéral) Signes cutanés: purpuraSignes cutanés: purpura Signes de focalisation neurologique, convulsions, agitation, troubles de la conscience, comaSignes de focalisation neurologique, convulsions, agitation, troubles de la conscience, coma

7 7 Formes cliniques Méningite à méningocoqueMéningite à méningocoque –Début brutal –Notion dépidémie –Eruption purpurique –Mortalité 15% précoce et survient essentiellement en cas de purpura fulminans (syndrome Waterhouse-Friedericksen) –Lévolution favorable si le traitement est instauré en extrème urgence Méningites à pneumocoqueMéningites à pneumocoque –Facteurs à risque (alcoolisme, antécédents de traumatisme crânien, altération des moyens de défense – asplénie) –Début brutal –Coma, signes de focalisation –Mortalité de 30% Méningite tuberculeuseMéningite tuberculeuse –Début progresif –Signes de focalisation –Pronostic réservé (mortalité élevée, séquelles handicaps divers) Méningite viraleMéningite virale –Evolution généralement bénigne

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12 12 Arguments du diagnostic PONCTION LOMBAIRE -Le geste essentiel à realiser avant toute antibiothérapie -Examen dimagerie cérebrale avant la ponction lombaire (sil est possible) -Examens demandés -Etude cytologique -Etude clinique: glycorachie, protéinorachie, chlorurorachie -Examens bactériologiques: direct, culture -Selon les circonstances -Recherche dantigènes solubles (méningocoque, pneumocoque, H. influenzae) -Coloration à lencre de Chine et culture (cryptocoque) -PCR (herpès, entérovirus, BK)

13 13 Ex. LCR Normal M. virale M. bactérienne M. tubeculeuse Aspect eau de roche, clair clair trouble, purulent clair Nombre de éléments <5 / mmc milliers 100 – 300 Type déléments lymphocyteslymphocytesPMN lymphocytes PMN Protéinorachie 0,2 – 0,4 g/l normal élevée Glycorachie ½ glycémie normal diminuée Chlorurorachie 6,8 – 7,2 g/l normal diminuée très diminuée

14 14 Diagnostic differentiel Hémorragie méningéeHémorragie méningée Abcès du cerveauAbcès du cerveau Encéphalites aiguësEncéphalites aiguës Autre maladies: lupus, maladie de Behçet, sarcoïdose, autre affection touchant le SNC (toxique ou maligne avec méningite carcinomateuse)Autre maladies: lupus, maladie de Behçet, sarcoïdose, autre affection touchant le SNC (toxique ou maligne avec méningite carcinomateuse)

15 15 Traitement Etiologique – selon lagent probable ou isoléEtiologique – selon lagent probable ou isolé Symptomatique et pathogéniqueSymptomatique et pathogénique Antiœdémateux cérebraleAntiœdémateux cérebrale Correction des troubles hydroélectrolitiquesCorrection des troubles hydroélectrolitiques AntipyrétiquesAntipyrétiques AntiémétiquesAntiémétiques Corticothérapie (dexaméthasone)Corticothérapie (dexaméthasone)

16 16 Méningocoque ( 7 jours)Méningocoque ( 7 jours) –Pénicilline G : Adulte - 10 – 12 MU/jAdulte - 10 – 12 MU/j Enfant – UI/kg/jEnfant – UI/kg/j –Ampicilline Adulte – 8 – 12 g/jAdulte – 8 – 12 g/j Enfant – mg/kg/jEnfant – mg/kg/j –Cephalosporine de 3ème génération (Ceftriaxone) Pneumocoque (14 – 21 jours): Pénicilline G, Ampicilline, Cephalosporine de 3ème générationPneumocoque (14 – 21 jours): Pénicilline G, Ampicilline, Cephalosporine de 3ème génération M. tuberculeuse (antituberculeux en quadruple association)M. tuberculeuse (antituberculeux en quadruple association) –Izoniazide - 5 mg/kg/j –Pyrazinamide – 20 mg/kg/j –Ethambutol – 20 mg/kg/j –Rifampicine – 10 mg/kg/j M. herpétiqueM. herpétique –Acyclovir

17 17 SEPSIS

18 18 Définitions des états infectieux INFECTION = le résultat de lagression dun organisme par un agent infectieux; et en résulte une réponse inflammatoire liée à la présence de lagent pathogène ou à linvasion du tissuINFECTION = le résultat de lagression dun organisme par un agent infectieux; et en résulte une réponse inflammatoire liée à la présence de lagent pathogène ou à linvasion du tissu SYNDROME DE REPONSE INFLAMMATOIRE SYSTEMIQUE (SRIS) =association de plusieurs signes peu spécifiques pouvant être la conséquence de différentes agressions cliniques graves (pancreatite aiguë, ischémie, polytraumatisme, choc hémorragique, maladie de système)SYNDROME DE REPONSE INFLAMMATOIRE SYSTEMIQUE (SRIS) =association de plusieurs signes peu spécifiques pouvant être la conséquence de différentes agressions cliniques graves (pancreatite aiguë, ischémie, polytraumatisme, choc hémorragique, maladie de système) - au moins deux signes suivants: - température corporelle >38°C ou 38°C ou <36°C - rythme cardiaque > 90 battements/min - rythme respiratoire >20/min - leucocytes > /mmc ou 10% de cellules immatures

19 19 SEPSIS = SRIS avec une infection confirmée au moins cliniquementSEPSIS = SRIS avec une infection confirmée au moins cliniquement SEPSIS GRAVE = sepsis associé à une dysfonction dorgane, une hypoperfusion ou une hypotensionSEPSIS GRAVE = sepsis associé à une dysfonction dorgane, une hypoperfusion ou une hypotension –La dysfonction dorgane HypoxémieHypoxémie Débit urinaire < 0,5 ml/kg/hDébit urinaire < 0,5 ml/kg/h CoagulopathieCoagulopathie Acidose métaboliqueAcidose métabolique –Lhypoperfusion Acidose lactiqueAcidose lactique OligurieOligurie Encéphalopathie aiguëEncéphalopathie aiguë –Lhypotension – PA systolique <90 mm Hg ou une réduction dau moins 40 mm Hg des chiffres tensionnels habitueles

20 20 CHOC SEPTIQUE = hypotension persistente malgré un remplissage vasculaire adapté qualitativement et quantitativementCHOC SEPTIQUE = hypotension persistente malgré un remplissage vasculaire adapté qualitativement et quantitativement SYNDROME DE DEFAILLANCE MULTIVISCERALE (SDMV) – présence de plusieurs dysfonctions dorgane ne permettant plus de maintenir lhoméostasie sans interventionSYNDROME DE DEFAILLANCE MULTIVISCERALE (SDMV) – présence de plusieurs dysfonctions dorgane ne permettant plus de maintenir lhoméostasie sans intervention

21 21 Physiopathologie EVENEMENT INITIATEUR: linduction dune réponse de lhôte est liée soit à un produit de secretion du pathogène soit à lun de ses fragments (facteurs de virulence) IMMUNITE INNEE ET ADAPTATIVE Limmunité innée = la première ligne de défense avec le rôle déliminer lagent infectieuxLimmunité innée = la première ligne de défense avec le rôle déliminer lagent infectieux La composante cellulaire (macrophages tissulaires, cellules dendritiques, leucocytes)La composante cellulaire (macrophages tissulaires, cellules dendritiques, leucocytes) Les facteurs solubles (ex. système du complément)Les facteurs solubles (ex. système du complément) Limmunité adaptative: la présentation par les cellules dendritiques des peptides microbiens aux Ly T naïfs permet par sélection clonale, le développement de limmunité adaptativeLimmunité adaptative: la présentation par les cellules dendritiques des peptides microbiens aux Ly T naïfs permet par sélection clonale, le développement de limmunité adaptative De lactivation de limmunité innée puis adaptative naît une réponse immune cellulaire et humoraleDe lactivation de limmunité innée puis adaptative naît une réponse immune cellulaire et humorale

22 22 REPONSE CELLULAIREREPONSE CELLULAIRE –Système monocyto-macrophagique libère médiateurs (cytokines – TNF-α) pouvant aggraver les lésions tissulaires –PMN libèrent molécules (IL-1, IL-6...) –Les cellules endothéliales: substances pro-inflammatoires; diminution des proprietés antithrombotiques et profibrinolytiques responsable de profondes modifications de la coagulation REPONSE HUMORALE – les voies classiques et alternes du complément sont activées tout comme le système kallicreine-kinine qui induit la production de bradykinine, puissant vasodilatateurREPONSE HUMORALE – les voies classiques et alternes du complément sont activées tout comme le système kallicreine-kinine qui induit la production de bradykinine, puissant vasodilatateur

23 23 Lensemble de ces éléments conduit à une réponse systémique qui est le produit de léquilibre entre un versant pro-inflammatoire et un versant anti-inflammatoireLensemble de ces éléments conduit à une réponse systémique qui est le produit de léquilibre entre un versant pro-inflammatoire et un versant anti-inflammatoire Parmi les éléments régulant lensemble de cette RI, differents polymorphismes génétiques ont été decrits et associés à une aggravation du pronosticParmi les éléments régulant lensemble de cette RI, differents polymorphismes génétiques ont été decrits et associés à une aggravation du pronostic

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25 25 Réponse inflammatoire normale

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29 29 Sepsis à porte dentrée dentaire

30 30 Voies possibles dextension de linfection odonthogène vers les espaces faciales profondes Orbite Espace canine Espace infratemporale Abcès périapicale maxilaire

31 31 Abcès périapicale mandibulaire Loge parotidienne Espace sous-mandibulaire et sous-linguale Espace masticatoire Massétérin Ptérigoïdien Temporale Espace latéropharingien CarotideEspace retropharingien CrâneMédiastin

32 32 Linvasion des pathogènes du foyer primaire se produit par voieLinvasion des pathogènes du foyer primaire se produit par voie –Directe –Indirecte (hématogène, lymphatique)

33 33 Clinique Manifestations localesManifestations locales –Cellulite retroorbitaire –Parotidite septique –Angine Ludwig –Phlegmons –Médiastinite purulente Appareil respiratoireAppareil respiratoire –Pneumonie, bronhopneumonie, pleuresie Appareil cardiovasculaireAppareil cardiovasculaire –Endocardite, myocardite, péricardite, pancardite Appareil digestifAppareil digestif –Abcès hépatique Appareil urinaireAppareil urinaire –Abcès rénale ou périnephretique SNCSNC –Méningite Dautre manifestationsDautre manifestations –Artite septique, coagulation intravasculaire disseminée

34 34 Diagnostic Isolation du pathogène par hémoculture, cultures de LCR, liquide péricardique, liquide articulaire, pus de labcès ou dautre collectionsIsolation du pathogène par hémoculture, cultures de LCR, liquide péricardique, liquide articulaire, pus de labcès ou dautre collections

35 35 Dautre testes de laboratoire Hémogramme: anémie, leucocytose (20000 – 30000/mmc) ou leucopénie, trombocytopénieHémogramme: anémie, leucocytose (20000 – 30000/mmc) ou leucopénie, trombocytopénie Marqueures de linflammation (la vitesse de sédimentation, la protéine C réactive, fibrinogène, la procalcitonine serique)Marqueures de linflammation (la vitesse de sédimentation, la protéine C réactive, fibrinogène, la procalcitonine serique) Testes hépatiques: laugmentation de la billirubine et TGPTestes hépatiques: laugmentation de la billirubine et TGP Testes rénales: laugmentation de lurée, créatinine, modifications de RA, Na, K, urocultureTestes rénales: laugmentation de lurée, créatinine, modifications de RA, Na, K, uroculture Radiographie toracique, des sinus faciales, mastoïdesRadiographie toracique, des sinus faciales, mastoïdes ECG, EcocardiographieECG, Ecocardiographie Ecographie abdominale, éxamen CTEcographie abdominale, éxamen CT

36 36 Traitement Principes dantibiothérapie Principes dantibiothérapie –Admnistration précoce –Associations sinergiques, bactéricides, à spectre large et bonne diffusion dans les foyers septiques –Admnistration en doses élevées, intraveineux –La durée selon lévolution de la maladie –Contrôle des effets secondaires indésirables

37 37 Schèma de première intentionSchèma de première intention –Betalactamine + aminoside + metronidazol ExempleExemple –Ceftriaxone/ceftazidime (50 mg/kg/j) + gentamicine (3-5 mg/kg/j)/amikacine/netilmicine + metronidazol (1,5 – 2g/j) –Augmentin/unasyn (1,2 – 4,5 g/j) + amikacine+ metronidazol (1,5 – 2 g/zi)

38 38 Traitement pathogénique Fonction respiratoire (oxygène, aspiration bronchique)Fonction respiratoire (oxygène, aspiration bronchique) Fonction cardiaque (dopamine, dobutamine)Fonction cardiaque (dopamine, dobutamine) Fonction hépatique (hépatoprotecteures, vitamines)Fonction hépatique (hépatoprotecteures, vitamines) Fonction rénale (liquides, diurétiques, hémodyalise)Fonction rénale (liquides, diurétiques, hémodyalise) Support hématologique (sang et derivés)Support hématologique (sang et derivés) Support nutritif par voie parentérale ou entérale: aminoacides, lipides, solutions de glucose hypertone + insulineSupport nutritif par voie parentérale ou entérale: aminoacides, lipides, solutions de glucose hypertone + insuline

39 39 Mesures au niveau des foyers septiques Traitement spécifique stomatologique, extractions ou résections apicalesTraitement spécifique stomatologique, extractions ou résections apicales Traitement chirurgicale au niveau des localisations septiques secondairesTraitement chirurgicale au niveau des localisations septiques secondaires


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