La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

Cours Pathologie Infectieuse DCEM 2 06-07 Infections du système nerveux central Renaud Verdon Maladies Infectieuses Certificat 2004-2005 Faculté de Médecine.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "Cours Pathologie Infectieuse DCEM 2 06-07 Infections du système nerveux central Renaud Verdon Maladies Infectieuses Certificat 2004-2005 Faculté de Médecine."— Transcription de la présentation:

1 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Infections du système nerveux central Renaud Verdon Maladies Infectieuses Certificat Faculté de Médecine de Caen

2 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Plan Rappels Méningites bactériennes communautaires (ou méningites purulentes) Méningites et méningo-encéphalites à liquide clair Méningo-encéphalite herpétique Méningite à enterovirus Abcès cérébral, empyème cérébral

3 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningocoque: physiopathologie (1) Nesseiria meningitidis: –hôte naturel de loropharynx, 5 – 15 % porteurs sains –passage état commensal à état virulence ? –multiplication extra-cellulaire, résistance à limmunité inéée: (rôle polysaccharide capsulaire, lipo-oligosaccharides, pili type IV, systèmes de captation du fer) envahissement du LCR –voie hématogène –barrière hémato-encéphalique : endothélium capillaires cérébraux (jonctions serrées inter-cell, très faible transcytose, transport: systèmes spécifiques ou molécules lipophiles) endothélium capillaires méningés plexus choroïdes –passage barrière hémato-méningée:adhésion aux cell endothéliales / internalisation / transcytose

4 Cours Pathologie Infectieuse DCEM inflammation des espaces sous-arachnoïdiens et œdème cérébral: –absence complément, très faible concentration en Ig, peu de cellules immunocompétentes –production de cytokines (1 à 3 h après passage) in situ (macrophages méninges) –afflux PN –altération de la barrière hémato-encéphalique, pas relâchement des jonctions serrées oedème cérébral car: –augmentation perméabilité barrière hémato-encéphalique –diminution résorption LCR par atteinte des villosités arachnoïdiennes extension de linflammation aux vaisseaux (thrombose, ischémie, anoxie…) Méningocoque: physiopathologie (2)

5 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Colonisation naso-pharyngée – Invasion - Bactériémie Ensemencement des méninges – Réplication bactéries ds espaces sous-arachnoïdiens libération constituants bactériens (LPS, etc…) IL-1, TNF, etc… Endothelium vasculaireMacrophages Infl. espaces ss-arachnoïdiensVascularite Augmentation perméabilité de la Barr. hémato-encéphalique Diminution résorption LCR Œdème interstitiel Augmentation PIC Ischémie Œdème vasogénique cytotoxicité

6 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Complications: convulsions hydrocéphalie ischémie engagement

7 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Syndrome méningé: céphalées vomissements photo / phonophobie position chien de fusil Syndrome méningé (suite): raideur de nuque Kernig Brudzinski

8 Cours Pathologie Infectieuse DCEM

9 Ponction lombaire (rappels) ex. direct: –éléments / hématies / Gram / encre de Chine / Ziehl –normales: < 5 éléments / mm3 ; hématies < 5 / mm3 autres: –biochimie (glucose, protides, chlorures) –glucose: 50 % glycémie; dysfonctionnement de la barrière hémato-méningée; méningites bactériennes, causes non infectieuses possibles –protides: 0,2 à 0,4 g / L –cultures bactériennes, fongiques –sérologie –PCR (viro)

10 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Syndrome méningé: scanner avant PL ? Problématique: –ne pas méconnaître une HTIC exposant au risque d engagement –ne pas retarder la réalisation d une PL urgente au diagnostic –risque engagement essentiellement en cas d HTIC sur syndrome de masse ou hydrocéphalie non communicante, beaucoup plus rarement sur œdème cérébral, thrombophlébite cérébrale, micro-abcès compliquant une méningite Scanner indiqué si: –coma –signes en foyer, convulsions

11 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Ponction lombaire Si PL impossible: –voie sous-occipitale –ponction ventriculaire –ou traiter sans étude du LCR et l effectuer dès que possible Ex: 65 ans, fièvre 39° C, coma GCS 10, paralysie du VI gauche, Babinski droit, 1 crise convulsive, raideur méningée 1) 1 HC puis AB IV (C3G + amoxicilline) 2) scanner cérébral 3) + / - PL

12 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningite purulente ou bactérienne Chez l adulte: –communautaire: Streptococcus pneumoniae Neisseria meningitidis Listeria monocytogenes –contexte post-neurochirurgical: Staphylocoque coagulase négative Pseudomonas aeruginosa Entérobactéries non traité ds ce cours

13 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningocoque (1) 300 cas / an N. meningitidis, type B, type C (35%), rarement type A; type W135 tous âges (enfant, adulte jeune) / survenue sporadique ou épidémique pas de déficit immunitaire (sauf répétition; déficit en complément C5) clin: début brutal, fièvre, arthralgies, syndrome méningé, +/- purpura; risque aggravation rapide, ( purpura fulminans)

14 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningocoque (2) ex. compl: signes d infection bactérienne peu spécifiques, PL: liquide pauci-cellulaire à liq. purulent, prot augmentées, hypoglycorachie; direct parfois néga, cult, Ag solubles TT (7j): –amoxicilline 200 mg / kg /j en 6 injections (2g x 6) –cefotaxime 200 à 300 mg/kg/j en 4 injections (3 à 4,5 g x 4), ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j en 2 injections (2 à 3 g x 2) –traitement symptomatique déclaration obligatoire à la DDASS

15 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningocoque (3) Chimioprophylaxie: –rifampicine 10 mg/kg x 2/j pdt 2 j –spiramycine 3 M x 2/j, 5 j (enf: UI/kg x 2/j) Indications: –cas contacts proches (équivalent 1 heure en vis-à- vis à moins d1 m) –soignants: b-à-b, intubation –le cas-index si traité par amoxi (néradique pas portage pharyngé) Vaccination: –si type A ou C, pour sujet collectivité

16 Cours Pathologie Infectieuse DCEM syndrome méningé et purpura / fièvre inexpliquée purpura comportant au moins un élément nécrotique ou ecchymotique de taille supérieure ou égale à 3 mm (extensif a fortiori…) avant transport ou avant examen: –amoxicilline 2 grammes IVD –ou ceftriaxone 2 grammes IVD

17 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Pneumocoque (1) 500 par an Fdr pneumocoque résistant à la pénicilline: atcd de tt par bêta-lactamines (qques mois), VIH, immunodépression terrain, tout âge, mais: –atcd méningite, trauma crânien, neurochir, idp (VIH, OH, asplénie, déficit Ig2a), brèche neuro-méningée clin: syndrome méningé franc, purpura rare, foyer origine pfs (association pneumopathie, otite, sinusite) pfs évolution neuro vers: hydrocéphalie, vascularite

18 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Pneumocoque (2) ex. compl: signes d infection bactérienne peu spécifiques, PL: liquide souvent purulent, prot augmentées, hypoglycorachie; TDM crâne (anomalies en rapport avec porte dentrée, pfs) CMI souche indispensable TT (10 j minimum): -cefotaxime 200 à 300 mg/kg/j en 4 injections (3 à 4,5 g x 4), ou ceftriaxone 70 à 100 mg/kg/j en 2 injections (2 à 3 g x 2) -ajout vancomycine 15 mg/kg sur 1 h en dose de charge puis mg/kg/j si signes de gravité, fdr pneumocoque résistant

19 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Problème du pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (1) 40 % des isolats ont une sensibilité diminuée à la pénicilline en France mais pour les localisations ORL et pulmonaire, l augmentation des posologies à 1 gramme X 3 /j suffit à controler le problème pour les localisations méningées, il est impératif, dans l attente de la CMI du pneumocoque, de prendre en compte une potentielle résistance du pneumocoque au traitement classique.

20 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Problème du pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (2) Si de PSP: –CMI= 0,1 mg/L –pic amoxi plasma fin de perf 2 g IV= 133 mg/L –pic amoxi LCR 1 h après 2 g IV= 2,9 à 40 mg/L –résiduelle amoxi LCR 4 h après 2 g IV= 2,6 à 27 mg/L –rapport C / CMI= au moins 20 Si de PRP: –CMI= 2 mg/L –rapport C / CMI= 1 à 20

21 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Problème du pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (3) FDR PSDP: –tt par bêta-lactamine dans les mois précédents –immunodépression –infection VIH

22 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Problème du pneumocoque de sensibilité diminuée à la pénicilline (4) En pratique –association C3G + vancomycine Attention, ce traitement ne couvre pas la listeriose: si vous avez un doute, associez de lamoxicilline

23 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningite et brèche dure-mèrienne ? Il sagit dune communication favorisant linfection méningée à partir dune colonisation ou dune infection des sinus; communication généralement secondaire à un trauma Méningite bactérienne (Pneumocoque essentiellement) chez un sujet avec ATCD de trauma crânien et/ou avec rhinorrhée aqueuse Méningite bactérienne récidivante Faire: scanner avec coupes fines sur létage antérieur et les rochers; parfois, autres méthodes (transit isotopique, transit scanner avec produit de contraste par PL) TT: information du patient traitement chirurgical vaccination anti-pneumococcique prudente, mais defficacité incertaine

24 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Listériose (1) épidémiologie –incubation 1 à 6 sem (date contamination ?; réactivation ?) –transmission alimentaire (TIAC possible) –100 cas / an en France; 50 % cas > 40 ans –mortalité 22 % terrain –immunodéprimé (hémopathies, sujet âgé, éthylisme chronique, néoplasie, HIV) –possible en dehors de toute immunodépression présentation clinique: –évolution rapidement progressive sur quelques jours –syndrome méningé: LCR panaché (autres aspects également); hypoglycorachie absente initialement 30 % cas. –rhombencéphalite

25 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Listériose (2) Imagerie (IRM +++): –lésions hypodenses ou hyposignal ne prenant pas le contraste, typiquement dans le tronc cérébral Diagnostic bactériologique: –LCR, HC, autres sites –antilistériolysine ? Traitement: –amoxicilline 200 mg/kg/j en 6 injections (21 j) –gentamicine 3 mg/kg/j en 1 injection (quelques j) –alternative : cotrimoxazole IV

26 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Pourquoi ? effet bactéricide des antibiotiques lyse bactérienne libèrant des substances qui déclenchent une réaction inflammatoire limplication de mécanismes inflammatoires dans les séquelles des méningites explique que la mortalité na pas changé depuis plus de 20 ans malgré les progrès de lantibiothérapie et des soins associés les corticoïdes pourraient limiter cette réaction inflammatoire et limiter linflammation méningée Corticothérapie dans les méningites purulentes (1)

27 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Corticothérapie dans les méningites purulentes (2) Dans un essai thérapeutique récent, lutilisation des corticoïdes injectables immédiatement lors du diagnostic et avant linjection dantibiotiques permet une amélioration du pronostic. Cette attitude est donc actuellement préconisée mais nécessite un diagnostic correct de la méningite bactérienne. Critères dinclusion

28 Cours Pathologie Infectieuse DCEM CAT méningite bactérienne: ED négatif Orientation pneumo: –ni signe de gravité, ni FDR PSDP: C3G –signe de gravité ou FDR PSDP: C3G + vanco Orientation méningoOrientation méningo: C3G ou amoxi Orientation Listeria: amox + genta Pas dorientation et absence de signe de gravité: amox Pas dorientation et signe de gravité: amox + C3G

29 Cours Pathologie Infectieuse DCEM CAT méningite bactérienne: ED positif BGP: amox + genta CGN: –signes de gravité: C3G –pas de signes de gravité: amox CGP: –ni signe de gravité de FDR PSDP: C3G –signe de gravité ou FDR PSDP: C3G + vanco

30 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningites et méningo-encéphalites à liquide clair Encéphalite: atteinte cérébrale établie par un signe de localisation encéphalique, dune crise convulsive, dun coma. (diagnostic différentiel vaste…) Myélite: atteinte médullaire établie par un signe de localisation médullaire Rhombencéphalite Certaines encéphalites peuvent sexprimer en labsence de méningite (ex: encéphalite ou méningo-encéphalite herpétique) Méningite puriforme aseptique: méningite avec excès de polynucléaires évoquant une cause bactérienne mais avec examen direct du LCR négatif et culture stérile. Méningite à liquide clair: liquide macroscopiquement clair…

31 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Classification étiologique Les méningites à liquide clair et méningo-encéphalites sont abordées ensemble car de nombreuses causes sont communes Méningites carcinomateuses Méningites associées à des maladies systémiques (sarcoïdose, LEAD) Méningites médicamenteuses

32 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Etiologies méningites virales: enterovirus, HSV2, EBV, VIH méningites bactériennes (« purulentes ») décapitées méningites bactériennes dans le cadre dinfections systémiques: leptospirose, fièvre Q méningites fongiques: cryptococcose méningite tuberculeuse méningo-encéphalites virales: HSV, arbovirose,.. méningo-encéphalites bactériennes: listeria méningo-encéphalites fongiques ou parasitaires: trypanosomiase, toxoplasmose, cryptococcose réaction méningée de contiguité à des foyers intracraniens

33 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Syndrome méningé: liquide clair PN > 50 % - prendre en compte une mén. purulente - mén puriforme aseptique PN < 50 % clinique, contexte, paraclinique méningo-encéphalite méningite HSV Tuberculose Listériose Cryptococcose glyc. diminuée glyc. normale Enterovirus Oreillons Lyme, Leptospirose + autres causes Listeria Tuberculose Cryptocoque Méningocoque Pneumocoque… Si prédominance de PN, ne pas méconnaître une cause bactérienne mais nombreuses autres causes possibles

34 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningo-encéphalite herpétique (1) Rare (1/ hab/an), séquelles ++++ Réactivation d une infection HSV latente Encéphalite par voie rétrograde touchant préférentiellement les lobes temporaux Clinique: –Fièvre (souvent élevée) –céphalées, puis troubles des fonctions sup (confusion, troubles du langage, hallucinations), convulsions, déficit focalisé –syndrome méningé discret –herpès cutané non prédictif

35 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningo-encéphalite herpétique (2) Biologie standard non spécifique PL: méningite à cellules mononucléées, avec hyperprotéinorachie et normoglycorachie PCR HSV sur le LCR + (reste positive plusieurs jours sous aciclovir) EEG: anomalies très évocatrices en temporal TDM: parfois normale initialement, puis hypodensité prédominant en temporal avec prises de contraste gyriformes IRM: hyposignal T1 hétérogène, réhaussement par gadolinium hétérogène, œdème, prédominance temporale des lésions

36 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningo-encéphalite herpétique (3) Examens peu ou inutiles: –sérologie HSV sang / LCR –interféron LCR –biopsie cérébrale Traitement: –aciclovir 15 mg/kg 3 fois par jour en urgence, 21 j –traitement anticonvulsivant / oedémateux selon symptômes associés –assistance respiratoire si besoin

37 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Autres méningo-encéphalites une méningo-encéphalite herpétique doit être envisagée et traitée au moindre doute dautres causes sont néanmoins possibles en France: –arboviroses: encéphalite à tiques dEurope de lEst (Alsace), West Nile virus (Camargue) –VIH –tuberculose, listériose –Mycoplasma pneumoniae –nombreuses autres causes rares hors de France –autres arboviroses (dont encéphalite japonaise, prévention par vaccin) –trypanosomiase

38 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningite virale ou d allure virale à enterovirus (1) la cause la plus fréquente de méningite à liquide clair viro / physiopath –enterovirus (coxsackie, echovirus, poliovirus) –transmission fécale-orale / inter-humaine –porte entrée digestive, virémie, ensemencement méningé presque tjs bénin (risque NN hypogamma)

39 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Méningite virale ou dallure virale (2) Epidémies estivales / cas sporadiques Présentation clinique: –syndrome méningé –pas de signe d accompagnement –pas de coma, ni signe encéphalite PL: –médiane 70 élts, cell. mononucléées –médiane prot: 0,6 g/L; glyco nle Diagnostic: PCR enterovirus LCR (Tube) Tt symptomatique / evol: 3 à 5 j

40 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Plusieurs causes dans le cadre de la méningite puriforme aseptique Réaction méningée à PN, avec direct négatif, culture stérile, et généralement normoglycorachie Méningite bactérienne « décapitée » Réaction méningée à un foyer contigu: mastoïdite, otite, sinusite, empyème cérébral… Certaines infections: leptospirose, phase initiale dune méningite à entérovirus, etc…

41 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Abcès cérébraux (1) Physiopathologie: –contiguité (foyers ORL) –voie hématogène –Inoculation (post chir ou post traumatique Diagnostic étiologique orienté par le contexte: immunocompétent vs immunodéprimé, post-chirurgical, etc… Microbiologie: –contiguité et hématogène: streptocoques, staphylocoques, anaérobies, entérobactérie –post-op: bactéries nosocomiales, flore de proximité (idem ORL) –Immunodéprimé: toxoplasmose, nocardiose

42 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Abcès cérébraux (2) Clinique: –pas ou peu de fièvre (sauf état de dissémination hématogène) –crise convulsive, signes de localisation variés, signes dHIC –clinique peu spécifiques, cest limagerie sur des points dappel neurologiques qui fait évoquer le diagnostic Diagnostic: –PL contre-indiquée –scanner avec injection / IRM avec injection –ponction stéréotaxique si possible Traitement: –antibiothérapie sauf orientation diagnostique particulière (post-op par ex): ceftriaxone ou céfotaxime + métronidazole –Jusquà disparition images

43 Cours Pathologie Infectieuse DCEM Empyème sous-dural - urgence neurochirurgicale - streptocoques - extension dune infection ORL - ensemencement hématogène - diagnostic diff: hématome SD - mortalité 10 – 20 %

44 Cours Pathologie Infectieuse DCEM FIN


Télécharger ppt "Cours Pathologie Infectieuse DCEM 2 06-07 Infections du système nerveux central Renaud Verdon Maladies Infectieuses Certificat 2004-2005 Faculté de Médecine."

Présentations similaires


Annonces Google