Cardiopathies ischémiques

Présentation au sujet: "Cardiopathies ischémiques"— Transcription de la présentation:

1 Cardiopathies ischémiques

2 Cas clinique que rechercher vous à l’interrogatoire ? : Mr R. 65 ans ,
DNID traité par glucophage, douleur thoracique depuis quelques semaines quand il monte les escaliers et fait son jardin. Ce matin douleur thoracique après le petit déjeuner, persistante à l’arrivée aux urgences que rechercher vous à l’interrogatoire ? :

3 - FDR cardio vasculaires
- Caractéristique de la douleur - Délai depuis début de la douleur

4 Les facteurs de risques cardio vasculaires:
Facteurs non modifiables � Age � Sexe � Antécédents familiaux Facteurs modifiables � Dyslipidémies:Hypercholestérolémie � Tabagisme � Hypertension artérielle � Diabète � Obésité � Autres (nouveaux) facteurs

5 HEREDITE CORONARIENNE
1-Antécédents familiaux de cardiopathie ischémique= atteinte vasculaire précoce chez un parent proche � Mère <65 ans � Père < 55 ans 2-Phénotypes mesurables � Lipoprotéine A � LDL-cholestérol > 3g/l = 1/500 � Déficit en apolipoprotéine B : 1/500 � Mutation du gène codant pour les récepteurs LDL 3- Génotypes : gènes prédisposant pour l ’athérosclérose � des polymorphismes fonctionnels existent � nombreux sont en rapport avec l ’athérosclérose � apoB, apoCIII, lipoprotéine lipase, fibrinogène, ACE, angiotensine II…

6 dyslipidémies Les dyslipidémies en rapport avec l’athérosclérose sont:
- Augmentation du LDL-Cholestérol - Baisse du HDL-Cholestérol - Augmentation des triglycérides Une baisse du cholestérol total de 10% entraîne une réduction de 15% des événements cardiovasculaires La baisse du LDL-Cholestérol est la cible privilégiée de la prévention primaire et secondaire de l’athérome

7 → Etablir le niveau de risque du patient AFFSAPS 2005
► Facteurs de risque : - âge (H>50, F> 60), famille (père<55, mère<65), - tabagisme dans les 3 ans - HTA permanente - Diabète type II, - HDLCholestérol < 0.40 ► Facteur de protection : HDL>0.60 ► 3 catégories de risque: • ATCD personnel: infarctus, AVC, revascularisation, artériopathie des MI • Diabétiques avec atteinte rénale ou au moins 2 facteurs de risque • Patients ayant un risque vasculaire global >20% → objectifs du traitement ▪ Aucun facteur de risque : LDL-Cholestérol < 2.20 g/l ▪ 1 facteur de risque : LDL-Cholestérol < 2.20 g/l ▪ 2 facteurs de risque : LDL-Cholestérol < 1.60 g/l ▪ > 2 facteurs de risque : LDL-Cholestérol < 1.30 g/l ▪Patient à haut risque : LDL-Cholestérol < 1.00 g/l

8 Tabac Facteur de risque de mortalité bien établi : mortalité coronaire, après ajustement multipliée par 3.6 (homme) multipliée par 4.7 (femme). DIABETE Multiplie par 2 le risque d’AVC, de coronaropahie et la mortalité cardiovasculaire

9 marqueurs de risque d’un hypertendu sont :
HTA marqueurs de risque d’un hypertendu sont : valeurs élevées de la PAS (meilleur marqueur que la PAD). microalbuminurie : témoin d’une dyfonction endothéliale. Majore le risque d’AVC, particulièrement chez le diabétique hypertrophie ventriculaire gauche augmentation de l’épaisseur intima/média des carotides élévation du LDL-Cholestérol diabète

10 SURCHARGE PONDERALE Syndrome métabolique : association de facteurs favorisant l’hyperinsulinisme, la survenue d’un diabète et l’athérosclérose (3 sur 5 des critères suivants: Pression artérielle >130/85 mmHg, glycémie à jeun>1.1g/l, taux de triglycérides>1.5g/l, taux de HDL-cholestérol<0.50 (H) <0.40 (F)g/L, obésité abdominale. (quelle que soit l’IMC) : Femme > 98 cm Homme > 102 cm

11 Douleur thoracique angineuse
►siège rétrosternal en barre ► irradiations typiquement ascendantes dans les faces latérales du cou, mâchoire inférieure, membre supérieur gauche, bord cubital. ► à type de striction ou de brûlures, de pesanteur, parfois de blocage respiratoire, ► électivement déclenchée par l'effort, contraignant à l'interruption de l'effort, cédant quelques minutes après l'interruption de l'effort, ► calmée en moins de 5 mn par l'absorption sub-linguale de TRINITRINE. ► Symptômes associés : éructations, hoquet, bâillements, sueurs froides... ► Circonstances favorisantes : périodes post-prandiales, froid, marche en terrain accidenté ou en côte

12 Angor de Novo: angor d'apparition récente immédiatement ou rapidement évolutif avec apparition de crises fréquentes déclenchées par l'effort puis survenant en dehors de l'effort représentant l'évolution sur le mode subaigu d'une angine de poitrine Angor aggravé: survenant sur un angor stable préalablement connu. Dans cette circonstance clinique, une angine de poitrine jusque là bien équilibrée subit une aggravation de sa symptomatologie et de son mode évolutif sur le mode instable. Angor instable après infarctus du myocarde constituant une menace de récidive ou d'extension. ou angor de repos IDM: début souvent brutal : dans 40 % des cas inaugural

13 Cas clinique Quels examens complémentaires réalisés vous ?

14 Bilan biologiques: - GOT (transminases glutamo-oxaliques) taux normal est de 20 UI s'élèvent à partir de la 12ème heure et se normalisent au 5ème jour. - LDH (lactico-déshydrogénase) Taux normal 220 UI s'élèvent à partir de la 24ème heure et persistent élevées jusqu'au 10ème jour. - CPK (créatinine phospho-kinases). Enzymes spécifiquement musculaires, taux normal inférieur à 50 UI, s'élèvent à partir de la 7ème heure et persistent élevés jusqu'au 3ème - 4ème jour Les CPK sont sensibles, mais pas nécessairement spécifiques - CPK-MB. iso-enzyme spécifique du muscle cardiaque, Son élévation est parallèle à celle des CPK. Son taux maximum est généralement supérieur à 10 % du taux de CPK total. - troponine spécifique du muscle cardiaque. plusieurs types de troponine. En pratique clinique, on dose la troponine T ou la troponine I. La spécificité du dosage de troponine est de 100%: une troponine positive traduit la présence de mort cellulaire myocardique. L'élévation est relativement tardive à partir de la 4ème - 6ème heure et prolongée jusqu'au delà du 5ème ou 6ème jour.

15 Cas clinique troponine 0.9 CPK 170 UI CPK MB 15%

16 ECG

17 Cas clinique Le patient se plaint toujours de cette douleur, suivant les résultats des premiers bilans quel traitement médicamenteux mettez vous en place ? Réalisez vous une fibrinolyse?

18 Analgésiques majeurs pour calmer la douleur: Morphine ou dérivés par voie intraveineuse.
prise en charge en unité de soins intensifs coronariens limite les risques de mort subite. Aspirine mg/jour administrée dès que le diagnostic est établi. Cette thérapeutique permet de réduire la mortalité de la phase initiale de l'infarctus du myocarde Clopidogrel (PLAVIX) à la dose de 75mg par jour, après dose de charge de 300 à 600 mg Dérivés nitrés : Risordan 2mg/h au PSE Héparine à dose anticoagulante

19 Cas clinique Comment poursuivez vous la prise en charge diagnostique et thérapeutique de ce patient ?

20 Cas clinique Transfert en salle de coronarographie pour bilan lésionnel et +/- thérapeutique Coronarographie: - Sténose serrée du tronc coronaire gauche - Sténose IVA II - Sténose CD II FE 50%, hypokinésie antéro apicale

21 la vascularisation du cœur est assurée par deux artères qui naissent au niveau des sinus de Valsalva
- la coronaire droite: les deux branches de division : artère rétroventriculaire (RV) et artère interventriculaire postérieure (IVP). - la coronaire gauche: l'artère interventriculaire antérieure (IVA), donnant des branches diagonales et septales (vascularisation des deux tiers antérieurs du septum) et artère circonflexe donnant des branches latérales encore appelées marginales pour la face postéro-latérale du VG. En fait, on considère que le VG est vascularisé par trois axes appelés "troncs" : la coronaire droite, l'IVA et la circonflexe. on classe les patients en mono-, bi-, ou tri-tronculaires.

22 Cas clinique quelle attitude thérapeutique proposer vous et pourquoi ?

23 Indication de Pontages aorto coronariens:
Chaque technique a ses avantages et inconvénients et son choix doit être individualisé, discussion médico chirurgicale La chirurgie semble donner de meilleurs résultats : - sténoses longues, lésions ostiales, - lésions disséminées: tritronculaires ; bitronculaire avec atteinte sévère de l’IVA, diabétiques - d'atteinte du tronc commun - d'échec ou de récidives itératives de sténoses des artères coronaires malgré les angioplasties

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25 technique chirurgicale
prélèvement des greffons saphènes au niveau des jambes. sternotomie et le prélèvement d'une ou deux artères mammaires.

26 mise sous circulation extra-corporelle conventionnelle
mise sous circulation extra-corporelle conventionnelle. Le coeur est arrêté par injection de sang chaud potassique dans la racine de l'aorte. En cas de sténoses serrées et multiples sur les axes coronariens, cette cardioplégie peut être complétée par une injection rétrograde effectuée par voie veineuse en cathétérisant le sinus coronaire de façon à bien protéger les territoires qui sont sous la dépendance des sténoses coronaires. Parfois pontages à cœur battant, sans circulation extra-corporelle, grâce à l'utilisation de stabilisateurs.

27 Cas clinique 1 semaine après l’intervention le patient se plaint d’une douleur thoracique augmentée à l’inspiration profonde Quel diagnostic évoquez vous? Quels examens réalisez vous ?

28 Cas clinique ECG Bilan biologique: troponine , Ez cardiaques CRP, NFP BC : bilan normal Échocardiographie pas d’épanchement péricardique

29 ECG

30 Cas clinique 2 jours après:
Signes d’IVD, dyspnée, état de choc avec hypoTA, tachycardie,

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32 Complications les plus fréquentes après PAC:
- tamponnade - TDR supra ventriculaires - Ischémie myocardique per op ou post op précoce

33 Cas clinique quel est la CAT ?

34 drainage péricardique en urgence

35 Cas clinique le patient sort en convalescence à J15
Traitement de sortie?

36 aspirine Plavix ? IEC Bbloquant Statine Rééducation cardio vasculaire