RODRIGUEZ Cécilia DES ARC, SAINT ETIENNE

Présentation au sujet: "RODRIGUEZ Cécilia DES ARC, SAINT ETIENNE"— Transcription de la présentation:

1 COMPLICATIONS HEMORRAGIQUES DU PERI-PARTUM : STRATEGIE DIAGNOSTIQUE ET THERAPEUTIQUE
RODRIGUEZ Cécilia DES ARC, SAINT ETIENNE DESC Réanimation, SAINT ETIENNE, Service de Réanimation, Hôpital Béziers.

2 STRATEGIE DIAGNOSTIC : Circonstances
Prééclampsie : 7 % des primigestes. Défibrination, thrombopénie et thrombopathie, AT III, f VIII, sans vWF. HELLP-syndrome; CIVD = 20 % Hématome rétro-placentaire; % Σ de défibrination, 7 % mort maternelle par hémorragies. Stéatose aiguë gravidique : 20 % de mortalité (IHC majeure) Embolie amniotique: 1cas/ accouchements, mortalité maternelle = 80% fœtale = 50%. VPN de l’absence de cellules ou débris fœtaux pulmonaires ou dans le sang. Prélèvement de sang sur vvc et LBA. R° anapphylactoïde ( tryptase) Mort fœtale : défibrination lente et tardive Septicémies Thrombopénies: physiologique = giga/L; PTI: Dic d’élimination: maladies auto-immunes, virus, hépatite, origine centrale. Risque fœtal d’hémorragies cérébrales. transfusions incompatibles, hépatites compliquant une pré éclampsie, môle hydatiforme, traitements anticoagulants

3 DIAGNOSTIC Syndrome de défibrination= CIVD = coagulation-fibrinolyse (Consommation ou destruction) Thrombose diffuse ou hémorragie Processus de coagulation : lors d’une plaie, d’irruption de thromboplastines tissulaires, état d’hypercoagulabilité de fin de grossesse déséquilibré. D-Dimères Processus de fibrinolyse: réactionnelle (ou primitive) PDF ( activité anticoagulante), complexes solubles f XIIa active également la fibrinolyse, et le système des kinines : hypoTA, perméabilité vasculaire

4 DIAGNOSTIC CLINIQUE ET BIOLOGIQUE
Syndrome hémorragique: génitale : abondant, peu de caillots qui sont vite lysés. extra-génital: hémorragies aux points de ponction, ecchymoses, gingivorragies, épistaxis, hémorragies sous-conjonctivales, hématuries. Localisations digestives, cérébro-méningées. Puis acrocyanose des extrémités et purpura nécrotique extensif. Exceptionnel hémopéritoine lors de l’hématome sous-capsulaire du foie dans la toxémie. Troubles hémodynamiques Lésions viscérales: # micro-thrombi insuffisance rénale aigue, atteinte hépatique, pulmonaire, neurologique, surrénaliennes ou hypophysaires.

5 BIOLOGIQUE EXAMENS OBTENUS AVEC UN DELAI < 1 h NF, Plaquettes, TP, TCA, fibrinogène, TT ( de reptilase, non sensible à l’héparine), cofacteurs du complexe prothrombinique ( V, VII, X, II), complexes solubles, D-Dimères, Test de von Kaulla ( temps de lyse des euglobulines) NON DETERMINANTS POUR LE DIAGNOSTIC AT III, plasminogène, fibronectine, f XIII, Schizocytes, Agrégabilité plaquettaire,

6 HPP = 4-5% des accouchements.
ml de sang circule entre les villosités placentaires à chaque minute. > 500 ml pour un accouchement par voie basse;> 1000 ml si césarienne Identification des facteurs de risque : echodoppler IRM. 80% sont imprévisibles 1-2 décès/an / naissances; décès en France. 1ère cause de mortalité. décès annuels dans le tiers-monde. En France 1-2 décès annuels / naissances. 8-9 décès / 10 sont évitables. Retard au Diagnostic et Trt. Prévention fondamentale et identification des situations à risque.

7 Césarienne : 14 % des naissances Lésions génitales traumatiques:
• rupture utérine: utérus cicatriciel, fragilisé (multi-parité, curetages à répétition, hydramnios, grossesse multiple), disproportion foeto-pelvienne, travail prolongé, ruptures iatrogènes (manœuvres obstétricales, extraction instrumentale, ocytociques) • lésions vaginales: déchirures des parois ou du dôme, thrombus vulvo-vaginal Rétention placentaire : • inertie ou hypertonie utérine • adhérences anormales du placenta placenta accreta (1/2000 à 1/4000 naiss), Si utérus cicatriciel: risque de placenta accreta = 24%; si bicicatriciel R= 50% placenta percreta . • anomalies morphologiques placentaires: cotylédon aberrant. • anomalie d’insertion: placenta praevia • fautes techniques: traction prématurée sur le cordon et expression utérine. Inertie utérine: étiologie la + fréquente des HD Placenta acreta: malformations utérines, curetage et endométrite, hypoplasie de l’endometre, adénomyose

8 Inertie utérine Inversion utérine
Épuisement musculaire, travail prolongé Surdistension utérine (grossesses multiples, excès de liquide amniotique, hydramnios, macrosomies fœtales) Parité élevée * Atonie utérine après un accouchement trop rapide Anomalies utérines modifiant les propriétés et capacités contractiles du myomètre ( fibrome* ou malformation) Manœuvres obstétricales ( version …) Dystocies dynamiques (administration d’ocytocine) Chorioamniotites Hémorragies du per-partum ATCD d’HPP * Interférences médicamenteuses (tocolyse, sulfate de magnésium…) * Anomalies placentaires Inversion utérine

9 FORMES CLINIQUES Suraiguës:
HRP : coup de poignard, contraction permanente, sang noirâtre, utérus de bois, choc hypovolémique. Embolie amniotique: DRA, oedeme pulmonaire ( 70 %), choc, ACC, troubles neurologiques( crise convulsive, syndrome déficitaire) Rupture utérine Complications infectieuses: AS. Aiguës PP, plaies cervico-vaginales, rétention placentaire, inertie utérine Formes latentes: Oeuf mort : traduction clinique retardée , 3 semaines Prééclampsie

10 Diagnostic et critère de gravité
Surveillance des paramètres vitaux des patientes dès la naissance: pb de l’ALR et des Dics ‡ de l’hypovolémie Quantification de l’hémorragie: sac gradué installé dès la délivrance du placenta Épisiotomie, déchirure cervico-vaginale Rupture utérine, hématome para-vaginal (évacuation en rétro-péritonéal) Révision utérine, délivrance artificielle, examan sous valves sutures des déchirures, utérotoniques Réponse au traitement. Gravité de l’hémorragie: Saignement extériorisé persistant spontanément ou à l’expression utérine malgré une pec obstétricale adaptée Persistance d’un collapsus malgré un remplissage et transfusion Nécessité d’introduire des catécholamines Mauvais rendement transfusionnel Apparition de troubles de l’hémostase

11 BILAN ET MISE EN CONDITION
2ème VVP, désilet fémorale Bilan complet: NFP,TP,TCA, Fibrinogène, D-dimères ( en fin de grossesse, cinétique) RAI Prévenir le site transfusionnel SAD: diurèse et bonne rétraction utérine. Administration d’anti-H2, préparation du matériel d’anesthésie Echographie abdomino-pelvienne: en post-op. immédiat d’une césarienne. Hémopéritoine +/-atonie utérine = LAPAROTOMIE AMELIORATION DE LA QULITE PAR REDACTION DE PROTOCOLE TRAITEMENT DE L’ATONIE UTERINE

12 Ocytocine (Syntocinon®)
5 UI iv lent (1 min) + 5 UI suivie d’une perfusion continue (1/2 vie courte 15 min) après la délivrance du placenta (délivrance dirigée par certaines équipes : 5 ui au dégagement des épaules) Max.= UI/24H IVD: chute de la PA de 40 % RVS 59 %, augmentation du DC de 54% Intoxication à l’eau par effet ADH like. Sulprostone (NALADOR®) Analogue de synthèse de la prostaglandine E2. Administré dans les 30 premières min. 1 ampoule = 500 μg /1 h PSE (Efficacité dans les minutes suivantes) Relai 1 amp. /4-6 h PSE. Arrêt du nalador en salle de travail, sspi, réanimation. Vasodilatatrice, hyperthermie ( Dic‡ sepsis ?), réactions paradoxales (HTA/ vasoC, infarctus avec spasme coronaire, troubles du rythme, arrêt circulatoire ECG, troponine I ( 50 % d’élévation lors d’un choc hémorragique ; valeur prédictive de la PAD< 50 et FC>110: 78 % de R d’augmentation de la troponine. CI relative : Tabagisme, Age > 40 ans L’asthme n’est pas une CI car le sulprostone est bronchodilatateur. Prostaglandine E1 : Misoprostol (Cytotec®) Intra-rectal, 3-5 cp

13 PRISE EN CHARGE HEMODYNAMIQUE
Remplissage: En situation d’anémie normovolémique, le transport en O2 maintenu jusqu’à 4-5 g/100 mld’Hb chez le sujet sain Objectif : Ne pas chercher à normaliser la TA avant le contrôle de l’hémorragie. (majoration des pertes par augmentation de la pression pulsée, pression motrice, et levée des mécanismes d’adaptation au choc, dilution des facteurs et plaquettes, baisse de l’agrégabilité plaquettaire, HEA Bickell WH, N Engl J Med 1994 Roberts I, Lancet 2001 Place du SSH Eviter le désamorçage, maintenir la pression de perfusion des organes nobles, en attendant le sang.

14 Rétablir le transport en O2:
TRANSFUSION Rétablir le transport en O2: Pas de surmortalité lors du remplissage massif avec du sang Marshall HJ, J Trauma 1997 HEA ne prolongent la vie que de 11 min. Cas des témoins de Jéhovah. Recommendations de l’ Afssaps. Ann Fr Anesth Réanim 2003. Urgences transfusionnelles obstétricales. Site de la SFAR urgence vitale immédiate : 0- urgence vitale: obtention de PSL < 30 min. Iso groupe, RAI facultative urgence: sang iso groupe +/- compatibilisé.

15 CATECHOLAMINES Bloc sympathique des techniques d’ALR
Ventilation Mécanique Hyporéactivité vasculaire Limitation de l’effet d’hémodilution. En pratique : Ephédrine, Noradrénaline PANTALON ANTI CHOC Mise en place préventive, lors d’un transport inter-hospitalier Pression = 100 mmHg- jambes et 80mmHg-abdomen Necessité de sédation et VM

16 TRAITEMENT DE LA COAGULOPATHIE
CIVD OU COAGULOPATHIE DE DIL UTION ? • CIVD = Œuf mort, prééclampsie sévère, HELLP syndrome, embolie amniotique, HRP • Consommation + dilution des facteurs quand l’hémorragie n’est pas contrôlée. • Tentation = traitement de la CIVD • L’administration de PFC ( Fibrinogène, Plaquettes) ne se substitue pas à la stratégie basée sur les gestes obstétricaux, radiologie interventionnelle, et la chirurgie !!!. • Correction spontanée de l’hémostase quand l’hémorragie est contrôlée (en qq H) Aprotinine : Antifibrinolytique CI dans la CIVD; Employée si D-Dimères très élevées Risque anaphylactique : 1% lors 1ère injection; 3% réutilisation

17 F VIIa : Novoseven ® Syndromes hémorragiques incontrôlables Activation de la voie extrinsèque (F VII) mais également de la voie intrinsèque Bolus 60 μg/Kg, effet en 10 min, ½ vie = 2 h, Effets secondaires: HTA, hypoTA, bradycardie, dysfonction rénale, thrombose veineuse. A. Brice, Ann Fr Anesth Réanim, 2004 Bouwmeester FW, Successfull treatment of life-threatening postpartum hemorrhage with recombinant activated factor VII. Obstet Gynecol 2003 Antibioprophylaxie à large spectre (/ RU, …) maintenue si corps étranger laissé en place EPO, TAP ( 6 semaines avant, interval de 3-7 jours), épargne sanguine per-opératoire quand CI à l’allo-transfusion, hémodilution normovolémique lors des risques élevés d’hémorragie. Solutions synthétiques d’O2.

18 TRANSFERT DES PATIENTES
Accceptation de la patiente : décision mutli-disciplinaire entre anesthésiste/réanimateur d’accueil, obstétricien, radiologue. Responsabilité médico-légale engagée en cas de refus du centre d’accueil. Hémodynamique incontrolable et transfert long: stratégie en 2 temps: ligature vasculaire +/- hystérectomie puis transfert pour une embolisation éventuelle.

19 TECHNIQUES CONSERVATRICES
Moindre morbidité , fécondité préservée ( pas d’insuffisance utéro-placentaire ultérieure) MAIS risque d’échec et de retard au traitement EMBOLISATION Diagnostic : Extravasation, flaque, hyperhémie Cathétérisme sélectif et embolisation des 2 artères utérines systématique; Sinon des art. hypogastriques ( tronc ant des art. iliaques internes) : succès moindre Aortographie: art. ovariennes, vaginales, honteuses internes. Désilet laissé en place 24 h ( nouvelle embolisation) Efficacité = 70 %-100% J P Pelage , J Gynecol Biol Reprod 1999. Echec = placenta accreta (50% d’échecs) associé à une CIVD , plaie vasculaire. P. Vandelet, Ann Fr Anesth Réanim 2001 Plateau technique ( bloc à proximité) + radiologue ( € à une équipe), A/R et obstétricien pendant la procédure

20 Stratégie conservartice
EMBOLISATION: Temps de transfert > 30 min + 1 H de procédure Complications : T°, douleurs abdominales, hématome au pt de ponction, nécrose utérine exceptionnelle LIGATURE VASCULAIRES LIGATURE BILATERALE DES ARTERES HYPOGASTRIQUES Taux de succès = % Echec : Atonie utérine, anomales d’insertion, déchirures segmentaires Indication : saignement extra-utérin: plaie délabrante, thrombus vaginaux ou pelviens. Secondairement devant un saignement persistant après une HT d’hémostase. Complications: plaies veineuses, ligatures urétérales, ligatures de l’ artères iliaques externe.

21 LIGATURE DES ARTERES UTERINES
O’Leary : J Reprod Med 1995 Efficacité= 96% 265 ligatures lors d’une césarienne 10 échecs : anomalies d’insertion du placenta (pp,pa) Technique simple rapide et reproductible; 1 er temps d’une hystérectomie. Indiquée dansl’atonie utérine; TRIPLE LIGATURE DE TSIRULNIKOV Variante de la ligature des art.utérines Ligature des ligaments ronds, utéro-ovariens, art. utérines. LIGATURE ETAGEE OU STEPWISE 3 étapes successives de ligature: -art. utérines -portion basse des art. utérines et de leurs branches cervicovaginales - pédicules lombo-ovariens

22 PLICATURES ET COMPRESSIONS UTERINES
Peu utilisée CAPITONNAGE OU CLOISONNEMENT UTERIN OU SUTURES MULTIPOINTS Atonie utérine, anomalies d’insertion placentaire. Technique complétant la ligature basse des art. utérines HYSTERECTOMIE D’HEMOSTASE 1ere cause: Placenta accreta 49% < 1 % des hémorragies graves

23 PEC des hémorragies obstétricales réfractaires à la Vacuité utérine- Atonie utérine- Filière génitale (VAF) Hémorragies en cours de césarienne Utérus sain , placenta normalement inséré, délivrance facile Ligature bilatérale des artères utérines et des ligaments ronds Si échec ou CIVD: ligature bilatérale des pédicules lombo-ovariens Si échec: hystérectomie Hémorragie du segment inférieur ( praevia, déchirure) Stepwise Si échec: sutures hémostatiques multipoints du segment inférieur Si échec: hystérectomie Hémorragie d’origine haute ou basse ou à distance de la césarienne Embolisation si hémodynamique stable et plateau technique proche Sinon laparotomie Hémorragie par traumatisme après voie basse Réparation des déchirures vaginales complexes et tamponnement Embolisation +++