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Cas clinique Réanimation médicale polyvalente CHRO La Source

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Présentation au sujet: "Cas clinique Réanimation médicale polyvalente CHRO La Source"— Transcription de la présentation:

1 Cas clinique Réanimation médicale polyvalente CHRO La Source
ARCO 11&12 juin 2008 Cas clinique Réanimation médicale polyvalente CHRO La Source

2 Antécédents Femme. 32 ans 58 Kg, 1,60 m Origine ivoirienne
Tabac 10 PA sevré depuis 1 an Dépression Traitement d’entrée : - XANAX 0,25 : 1/J - EFFEXOR 37,5 : 1/J Mode de vie : - Divorcée, en concubinage depuis 10 ans, 1 fille de 12 ans, sans emploi.

3 Histoire de la maladie Depuis 3 mois : asthénie, essoufflements, perte d’appétit et amaigrissement de 5 kg Douleurs pelviennes, vue par son gynécologue : Bilan clinique et frottis normaux Aggravation depuis 3 semaines avec rectorragies, douleurs pelviennes paroxystiques Puis apparition d’une dyspnée d’aggravation rapide motivant le transport aux urgences par les pompiers

4 Clinique TA : 127/74, pouls: 132, SpO2 : 89% AA, dextro : 1.25 g/L, T°C: 37,9 Examen neuro: RAS Polypnée (FR=28/min), tirage intercostal Auscultation pulmonaire: MV bilatéral symétrique, crépitants bilatéraux. Abdomen souple, douloureux à la palpation en FID, FIG, pelvis et hypogastre Pas de contact lombaire, pas de douleur à l’ébranlement des fosses lombaires TR: traces de sang TV: Utérus non gravide mobile

5 Examens complémentaires ?

6 Examens complémentaires ?
BIOLOGIE GDS AA : pH: 7,37 , PCO2: 23mmHg, PaO2: 45mmHg, HCO3-: 13,3mmol/L, SaO2: 79%, lact. : 0,6 mmol/L NFS: Hb: 9g/dL, GB: 9200 dont 7700 PNN, Plq: BIOCHIMIE: Na: 131, K: 3,9,, PCT: sup. à 10ng/mL, CRP: 289umol/L, Fibrinogène: 10,27g/L, Créatininémie: umol/L, Urée: 60,4 mmol/L GOT/GPT :116/44, GGT : 437 BHCG : négatif ECG : sinusal régulier, QRS fins, conduction normale, repolarisation normale

7 Examens complémentaires
ASP:

8 Rx Thorax J0

9 Examens Complémentaires
Echo abdo/rénale : pas de dilatation pyélocalicielle ETT : Hyperkinésie globale sans trouble de cinétique segmentaire, cavités droites non dilatées, péricarde sec, pressions de remplissage légèrement augmentées, pas d’IM.

10 En résumé à J1 Attitude thérapeutique ?
Probable sepsis, point de départ pelvien? IRA oligo-anurique ou IRC d’aggravation récente ? Pneumopathie interstitielle, surcharge liée à l’IRA? Attitude thérapeutique ? Antibiothérapie : Rocéphine + Rovamycine Hémodiafiltration

11 Sur le plan Abdomino-pelvien
Avis gynéco: Echo endo-vaginale: Image latéro-utérine 60mm grd axe, festonnée, parois épaissies: pyosalpinx ? Épanchement cul de sac Douglas. Attitude Thérapeutique/diagnostique ? Chgt ATB pour Augmentin-Oflocet, prévoir sérologie Chlamydiae TDM AP

12 TDM AP J1 Image relativement dense (45 x 23) correspondant au pyosalpinx vu à l’écho?

13 TDM AP J1

14 TDM AP J1

15 Sur le plan abdomino-pelvien
Devant la suspicion de pyosalpinx: Coelioscopie exploratrice: Épanchement liquidien : 300cc liquide citrin Pas d’anomalie utérine ou annexielle Foie, vésicule, estomac, côlon : RAS Prélèvement per-op : Pas de germe au direct Cultures négatives

16 J2 J2 : Apyrexie, Hb=6,2 , normocytose, réticulocytes : 35000
Apparition d’une Hémoptysie Association avec l’atteinte rénale… HYPOTHESES DIAGNOSTIQUES ? Wegener? Good-pasture? Churg et strauss? Autre ? BILAN ?

17 J2 Bilan immunologique :
FAN - ANCA – Ac anti-épiderme, Ac anti Mb Basale, Ac anti-subst. Intracell, complément : en cours HIV : en cours Haptoglobine, schizocytes (anémie hémolytique ?) Recherche BK, Isolement Avis Nephro: PBR indispensable

18 J2 J2 : Résultat ECBU et Pvt Vaginal : Klebsiella BLSE CAT ? ISOLEMENT
Décontamination digestive par ERYTHROBASE - COLIMYCINE Changement ATB: TIENAM - OFLOCET

19 J3 Attitude thérapeutique/diagnostique ?
Côté labo: Sérologie VIH + , (CD4/CD8, Charge virale en cours) Aggravation hémoptysie, T°C=39 Polypnée superficielle, agitation SpO2=93% sous MHC 15L/min Attitude thérapeutique/diagnostique ? IOT, Sédation, VM Fibro bronchique : - Pas de Tumeur visualisée - Muqueuse saignant au contact - LBA : - Germes opportunistes? - Cytologie

20 J3 - 47% macrophages, 23% lymphocytes, Résultat LBA:
- Nombreux pneumocystis carinii - 47% macrophages, 23% lymphocytes, 30% PNN - Cytoflux: CD3: 95%, CD4: 3%, CD8: 93% (Rapport CD4/CD8: 0,03) Sur le plan rénal : - Anurie persistante (100 cc/J) - Protéinurie : 24 g/24h - Albuminémie : 9,3 g /L - Hémodiafiltration quotidienne

21 Reste du bilan Bilan immuno: - FAN négatif - ANCA négatif - C3 : 1,06
- CH50 : 115% - Ac anti épiderme : - - Ac anti mb basale : - - Ac anti subst. Intersticielle : - - Haptoglobine : 2,4 g/L, Schisocytes : absents Infectieux : - Charge virale : copies/mm3 - CD4 : 11 - CD8 : 605 (CD4/CD8 : 0,02) - Sérologie Hépatite B : + - Sérologie Hépatite C : - - Sérologie EBV : infection ancienne - Sérologie toxo : absence d’immunisation - PCR toxoplasmose - Sérologie CMV : infection ancienne

22 En résumé à J3 Infection à VIH, stade SIDA, co-infection VHB
Pneumocystose pulmonaire hypoxémiante, hémoptysie IR anurique, Sd néphrotique sévère Infection urinaire à klebsielle BLSE Attitude thérapeutique: Changement ATB: Bactrim, Tienam, Colimycine, Erythromycine Poursuite hémodiafiltration

23 Evolution J4 – J7 Déglobulisations itératives sans exterioriorisation
Abdomen pléthorique, douloureux Hb 5,5g/dL TP: 63%, TCA : 74/32 Plq: 98000 Bilan complémentaire/hypothèses diagnostiques? Temps saignement : 10’ (normale<8’30), conditions de réalisation défavorables (oedèmes) FOGD : Œsophage normale, pas de saignement, pas de VO ni varices gastriques, gastropathie d’Hypertension portale Echo abdo: épanchement abdominal de grande abondance (au moins 4 litres), trouble, avec éléments échogènes faisant suspecter des caillots de sang frais Drainage : liquide hémorragique. Laparotomie exploratrice : Ascite hémorragique : 2000cc, caillot 15 cm de grand axe dans le petit bassin, grêle, rate, foie sans anomalie.

24 En ce qui concerne le rein…
PBR à J8: Lésions de Hyalinose segmentaire et focale Quelques aspects de type « collapsing » Importantes lésions tubulo-intersticielles associant fibrose et dilatation micro-kystique des tubes Ensemble très évocateur d’une NEPHROPATHIE LIEE AU VIRUS HIV (HIVAN) Évolution: - Pas d’amélioration de la fonction rénale - Anémie peu régénérative (réticulocytes= 29500)

25 J9 Le lendemain, nouvelle déglobulisation, Hb= 5
Le redon péritonéal donne environ 300cc de liquide séro-hémorragique/j Hypothèses diagnostiques? TDM : Hématome rétro-péritonéal Saignement artère lobaire supérieure en regard du rein biopsié Transfusion CGR, plaquettes, PFC.

26 Évolution fin de séjour
Reste bilan VIH: TDM cérébral injecté : Normal FO : pas de rétinite à CMV Sérologie anguillulose négative Sérologie Hépatite D : en cours Recherche BK : direct -, cultures en cours

27 Évolution fin de séjour
Absence d’amélioration de la fonction rénale, HDI 1 j/2, apparition d’une diurèse autour de 500cc/j sous lasilix fortes doses Sur le plan septique : Amélioration du Sd inflammatoire biologique, persistance d’une fièvre fluctuante Amélioration de l’hématose permettant une extubation à J15. Transfert à J18 en service de maladies infectieuses pour débuter une trithérapie.

28 Rx Thorax J10

29 Rx Thorax J12

30 HIV-associated nephropathy (HIVAN)
Sujets noirs dans 90% des cas (New-york), initialement décrite chez les patients héroïnomanes Complication tardive de l’infection à VIH (rarement révélatrice) Physiopathologie: Rôle pathogène direct du virus HIV Certains gênes du virus (Tat, Vpr, Nef), transférés par génie génétique à un œuf de souris sont capables d’induire un HIVAN Gênes impliqués dans la régulation du cycle cellulaire Tableau classique : Sd néphrotique impur avec IR rapidement progressive mais oedèmes souvent absents de même que l’HTA Parfois Sd néphritiques récidivants Association possible avec hématurie microscopique et hypocomplémentémie Echo: reins augmentés de taille et hyperéchogènes Lésions caractéristiques à la biopsie rénale:

31 Biopsie rénale Atteinte glomérulaire: Atteinte interstitielle:
Hyalinose segmentaire et focale très sévère Rétraction ou collapsus du flocculus Podocytes hypertrophiés à gros noyaux, gouttelettes lipidiques dans le cytoplasme Atteinte interstitielle: Oedeme et fibrose interstitielle Atteinte tubulaire: Dilatations prenant parfois un aspect microkystique Immunofluorescence: Dépots IgM, C3 et C1 dans zones de sclérose et mésangium

32 HIVAN : Traitement Vise essentiellement à stabiliser la fonction rénale et diminuer la protéinurie Pas d’essai contrôlé randomisé, pas de consensus Traitements peu spécifiques: Chez l’enfant : Ciclosporine mais rechute à l’arrêt Corticothérapie en cures courtes IEC (propriété anti-protéinurique) Contrôle strict de la TA (125/75) Surtout : Trithérapie anti-rétrovirale


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