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MENINGITES ET ABCES CEREBRAUX

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Présentation au sujet: "MENINGITES ET ABCES CEREBRAUX"— Transcription de la présentation:

1 MENINGITES ET ABCES CEREBRAUX
M.MAZZUCA SERVICE DE NEUROPEDIATRIE CHU DE NICE DR. CH RICHELME

2 ABCES CEREBRAUX

3 ABCES CEREBRAL DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

4 A. GENERALITES Rares Surtout après 5 ans
Symptomatologie d’évolution rapide Engage le pronostic vital Nécessité d’un diagnostique rapide pour une prise en charge thérapeutique efficace

5 B. GERME CAUSAL Staphylocoque doré
Streptocoque (pneumocoque) chez le grand enfant Rares : Gram – Anaérobie

6 C. CIRCONSTANCES DE SURVENUE
Sans lésion cérébrale pré-existante Contamination directe Contamination par contiguïté Contamination hématogène

7 1. Contamination directe
Plaie crânio-cérébrale Plaie avec corps étranger Plaie ouverte avec fistule de LCR Abcès différé

8 2. Contamination par contiguïté
Par extension directe à travers les méninges ou par l’intermédiaire des veines et des sinus veineux (thrombophlébite septique) Complication des infections ORL Otite Mastoïdite Sinusite Ostéomyélite du crâne

9 3. Contamination hématogène
Infection à distance patente ou apparemment guérie Pulmonaire (mucoviscidose), osseuse Intervention sur foyer septique Amygdalectomie et/ou adénoïdectomie Extraction dentaire Cardiopathie cyanogène congénitale Tétralogie de Fallot 4-10%

10 D. ANATOMO-PATHOLOGIE Encéphalite pré-suppurative
Premier stade de l’infection cérébrale Réaction inflammatoire : Infiltrat leucocytaire péri vasculaire Oedème

11 D. ANATOMO-PATHOLOGIE Formation en quelques semaines de L’abcès
Unique, multiples dans 6% des cas (contamination hématogène) Nécrose des tissus infectés : pus Formation d’une capsule renfermant le pus Œdème cérébral en périphérie

12 E. SYMPTOMES ET SIGNES Association de 3 grands syndromes sur 15 jours à 6 semaines Syndrome d’HTIC Syndrome neurologique Syndrome infectieux et général

13 1. Syndrome d’HTIC Souvent révélateur, présent 8 fois /10
Céphalées violentes Gémissements et cris chez le NRS Apparition progressive Somnolence croissante Nausées et vomissements A l’examen clinique, douleur à la pression de la boite crânienne et bombement de la fontanelle

14 2. Syndrome neurologique
En fonction de la localisation de l’abcès Hémiparésie d’apparition progressive Aphasie Hémianopsie latérale homonyme Confusion Convulsions localisées ou généralisées % Raideur de nuque = engagement des amygdales cérébelleuses

15 3. Syndrome infectieux et général
Fièvre apparue depuis quelques semaines Inconstante et souvent au second plan Antécédents infectieux récents Sinusite chronique Otite chronique Mastoïdite

16 F. GROUPEMENTS SYMPTOMATIQUES
En fonction du siège de l’abcès et de son évolutivité Formes topographiques Formes évolutives

17 1. Formes topographiques
Conditionnées par l’étiologie Abcès sur cardiopathie cyanogène Sur le territoire sylvien Rolandiques Rolando-pariétaux

18 1. Formes topographiques
Abcès sur sinusite frontale ou fronto-ethmoïdale Frontaux ou fronto-basaux Abcès post-otitiques Fosse postérieure Angle ponto-cérébelleux Hémisphère cérébelleux

19 2. Formes évolutives Formes abâtardies par une antibiothérapie non adaptée donnée à l’occasion d’une fièvre ou d’une infection ORL Évolution lente et subaiguë L’encéphalite pré-suppurative est un diagnostique de scanner porté sur l’existence d’un foyer hétérogène associé à un œdème cérébral

20 G. DIAGNOSTIC POSITIF Diagnostic de présomption
Diagnostic de certitude

21 1. Diagnostic de présomption
HTIC fébrile +/-Anamnèse Cardiopathie cyanogène Infection récente Plaie crânio-cérébrale ancienne Examen ORL

22 1. Diagnostic de présomption
Radiographies de crâne et des sinus Disjonction des sutures (HTIC) Sinusite ethmoïdale Sinusite frontale

23 1. Diagnostic de présomption
EEG Foyer d’ondes lentes correspondant à la localisation de l’abcès

24 1. Diagnostic de présomption
Biologie Bilan biologique systématique Syndrome inflammatoire Hyper leucocytose avec polynucléose Augmentation de la fibrinémie Augmentation de la CRP Recherche d’antigènes solubles Hémocultures

25 1. Diagnostic de présomption
Biologie Ponction lombaire A proscrire formellement dans tout les cas où l’abcès est évoqué en raison de son importance Hypercytose (à lymphocytes, à PNN ou mixte) Hyperprotéinorachie Absence de germes à l’examen direct et à la culture

26 2. Diagnostic de certitude
Par ponction de l’abcès Scanner avec et sans injection Lésions volumineuse souvent arrondies plus ou moins hypodenses en leur centre, cernées par un liseré peu épais prenant fortement le contraste, entourée d’un œdème cérébral +/- effet de masse sur les structures médianes = Lésion en cocarde

27 H. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Tumeur cérébrale Thrombose artérielle Thrombose veineuse cérébrale Méningite décapitée

28 I. DIAGNOSTIC ETIOLOGIQUE
Selon les circonstances de survenue Selon l’agent causal Cas particulier : tuberculome

29 1. Selon les circonstances de survenue
Selon les données cliniques et paracliniques Aspect particulier du kyste dermoïde et des fistules dermiques Abcédation du kyste dermoïde est la conséquence de son abcédation à partir d’une fistule dermique L’abcédation est le plus souvent précédée d’une surinfection chronique de la fistule Orifice constamment médian et le plus souvent frontal et occipital

30 2. Selon l’agent causal Déterminée par l’examen biologique des prélèvements Porte d’entrée Hémocultures Antigènes solubles Pus de l’abcès Germe souvent unique Mixte dans 6 à 20 % des cas

31 3. Cas particulier : tuberculome
Rare en France Sujet immigrés Dans le cadre d’une tuberculose viscérale Où seule localisation de la maladie Installation lente (abcès froid) 50 % sont infra-tentoriels

32 J. EVOLUTION SPONTANEE En règle mortelle en l’absence de traitement
Par HTIC Par rupture brutale de l’abcès dans le système ventriculaire (pyocéphalie) Par hémorragie massive de l’abcès

33 K. TRAITEMENT Formes habituelles des abcès constitués Evolution
Cas particulier

34 1. Formes habituelles des abcès constitués
Traitement urgent : NEUROCHIRUGICAL Exérèse Ponction-lavage Traitement médical complémentaire Antibiothérapie initialement à large spectre puis secondairement adaptée à l’antibiogramme pendant plusieurs semaines Traitement anti œdémateux Traitement anti comitial

35 2. Evolution Lente régression de l’abcès jusqu’à la constitution d’un granulome séquellaire Mortalité Après exérèse 31 à 57 % Après ponction 6 % Séquelles neurologiques peu importantes Comitialité résiduelle de 10 % Séquelles intellectuelles quasi nulles

36 3. Cas particulier Encéphalopathie pré-suppurative Traitement médical
N’empêche pas toujours le passage à l’abcédation Tuberculome Exérèse ou traitement médical en fonction de l’état neurologique du patient

37 MENINGITE PURULENTE DU NOURRISSON ET DE L’ENFANT

38 A. EPIDEMIOLOGIE Les plus fréquentes sont méningites virales bénignes saisonnières Depuis les campagnes de vaccination anti-Haemophilus : diminution de la fréquence Méningocoque de type B Pneumocoque 40 %

39 B. PHYSIOPATHOLOGIE(1) LCR : milieu peu efficace pour la lutte anti-bactérienne Multiplication bactérienne très rapide Réaction inflammatoire délétère Production de cytokines qui entraînent un œdème cérébral et une HTIC

40 B. PHYSIOPATHOLOGIE(2) Au niveau du rhinopharynx
Portage d’une flore commensale potentiellement pathogène pour le SNC Diffusion rapide par voie hématogène Rares passages par les cavités sinusiennes, par lésion osseuse, par abcès vertébral

41 C. SYMPTOMES ET SIGNES Forme franche du grand enfant
Forme insidieuse du nourrisson Autres formes

42 1. Forme franche du grand enfant
Début brutal ou après quelques jours d’une infection respiratoire haute d’allure banale Fièvre élevée Céphalées Phono-photophobie Vomissement unique ou répété Convulsions fébriles Coma fébrile TREPIED MENIGITIQUE

43 1. Forme franche du grand enfant
Clinique Syndrome méningé Contracture responsable de l’attitude en chien de fusil Signes de Kernig et Brudzinski Hyperesthésie cutanée Éruption maculopapuleuse diffuse et purpura pétéchial (méningocoque) Troubles neuro-psychiques (hémiplégie, surdité, ataxie…)

44 2. Forme insidieuse du nourrisson
Précédée le plus souvent par une infection virale de VAS Symptomatologie fruste Pâleur ou modification du teint Fièvre Troubles alimentaires et comportementaux (irritabilité) Hypotonie et hyporéactivité

45 2. Forme insidieuse du nourrisson
Clinique Tension de la fontanelle Hypotonie de la nuque Hypertonie des membres

46 3. Autres formes Purpura infectieux sévère Purpura fulminans
Sémiologie méningée discrète Risque de décès si retard de diagnostic

47 D. COMPLICATIONS Extra-neurologiques Neurologiques

48 1. Extra-neurologiques Arthrites et péricardites
Purulentes par dissémination hématogène Aseptiques par dépôts de complexes immuns circulants SIADH (syndrome de sécrétion inappropriée d’hormone anti-diurétique) Œdème cérébral et convulsions

49 2. Neurologiques HTIC Œdème cérébral Effet cytotoxique Vasogénique
Défaut de résorption du LCR Hydrocéphalie aiguë Défaut de réabsorption du LCR (granulations de Paccioni) Obstruction des voies d’écoulement du LCR

50 2. Neurologiques Troubles neurologiques focaux(1) Atteintes cérébrales
Hémiplégie, tétraplégies, HLH Correspondent à des ischémies Paralysies des nerfs crâniens Par inflammation méningée

51 2. Neurologiques Troubles neurologiques focaux(2) Atteinte auditive
Par lésions inflammatoires directes Par vascularite Séquelles psychiques Par lésion cérébrale secondaires à l’œdème Par lésions de vascularite

52 E. DIAGNOSTIC POSITIF BIOLOGIQUE
Ponction lombaire et étude standard du LCR Hypercytose importante à PNN (altérés) Hyperprotéinorachie Hypoglycorachie Présence de bactéries Examens complémentaires Recherche d’antigènes solubles dans le sang et les urines Hémocultures

53 F. DIAGNOSTIC DIFFERENTIEL
Avant PL (méningisme de Dupré) Pneumonie Angine érythémateuse Après PL Méningites lymphocytaires Tuberculeuse Virale Autres (fungiques, mie de Lyme, listéria)

54 G. TRAITEMENT Stérilisation rapide du LCR en 24 à 36 heures
Durée de 4 à 10 jours selon le germe Entre 1 et 3 mois Tri-antibiothérapie Les germes sont ceux du nouveau-né Après 3 mois En fonction de la résistance aux antibiotiques du germe

55 H. PREVENTION Prévention primaire Méningocoque
Vaccin contre les souches A et C Chimioprophylaxie Pas de désinfection des locaux Déclaration obligatoire Haemophilus influenzae Vaccination contre le sérotype b (pentavax) Pneumocoque Vaccination anti-pneumococcique


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