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Risque cardiovasculaire et infection par le VIH Le 3/11/2010. SFLS Bordeaux Dr Franck Boccara Cardiologie, INSERM UMRS938 CHU St Antoine, UPMC, Paris Assistance.

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1 Risque cardiovasculaire et infection par le VIH Le 3/11/2010. SFLS Bordeaux Dr Franck Boccara Cardiologie, INSERM UMRS938 CHU St Antoine, UPMC, Paris Assistance Publique Hôpitaux de Paris

2 Age Sexe Ménopause HTADiabète Obésité Inactivité physique Tabac Régime Maladie infra-clinique HVGCa ++ Sténose carotideInflammation Dysfonction artérielle AVC Artérite Angor IDM Mort subite Insuffisance cardiaque Maladie clinique GENES ENVIRONNEMENT Dyslipidémies Antirétroviraux HIV

3 Prévalence des complications cardiométaboliques avant et après ART Avant ARTAprès ART Cardiomyopathie dilatée30-40 %Réduit de ?% Endocardite infectieuse %inchangé Epanch péricardique11 %Réduit de ? % Toxicité cardiaque10-20 %? HTAP0.5 % LipodystrophieNR50% DyslipidémieNR50% Insulino-résistanceNR8-10 % HTA20-25 %30-40 % Maladie coronaireCas clinique1-3.2 %

4 Mortalité CV et VIH : 4 ème cause de mortalité (2 ème cause chez les sujets immunocompétents) Mortalité st quarter (n=405) AIDS Cancer HCV Cardiovascular Suicide Non-AIDS related infection Accident HBV Neurological disorder Overdose Bronchopulmonary disease Renal failure Liver disease Psychiatric illness Antiretroviral treatment Other Unknown Proportion (%) Mortalité 2000 (n=964) Lewden C, et al. Int J Epidemiol. 2005;34:121–130. Lewden C et al. J AIDS 2008; 48: AIDS Cancer HCV Cardiovascular Bacterial infection Suicide Liver disease Accident Overdose Iatrogenic HBV Metabolic Other infection Proportion (%) Unknown France

5 Risque dIDM

6 RéférencesEffectifCritère de jugement VIH+ vs VIH- Klein, JAIDS, 024,159/39,877IDM (6.5 vs 3.8/1000 PY) Klein, CROI, 075,000/43000IDM (4.5 vs 2.9/1000 PY) Currier, JAIDS, 03 28,513/3 millIDM (only in young) Triant, JCEM, 073,851/1 millIDM (75%) Obel, CID, 073,953/0.4millCAD (39-112%) Incidence IDM plus importante VIH+ vs VIH-

7 Diminution incidence risque IDM VIH+ (Kaiser Permanente, USA) Risque dInfarctus du Myocarde L. Hurley et al, 16th CROI 2009 Montreal # 710 IDM: Incidence chez les patients HIV +/- Risque relatif* dIdM chez patients VIH+ Analyse rétrospective du risque dIDM et dAVC parmi les patients VIH du Kaiser Permanente (Californie), et de patients-années non VIH matchés sur le sexe et lâge, de 1996 à Juin 2008 La diminution de la prévalence des IDM et des AVC chez les patients VIH peut être due: Augmentation de la prise dARV avec un meilleur profil de tolérance lipidique Utilisation accrue de traitements hypolipidémiants associée Efficacité de la prise en charge des facteurs de risque cardiovasculaire ( stabilité du du score de Framingham malgré un vieillissement de la population)

8 FDR CV

9 Risque CARDIOVASCULAIRE Cocaïne Microalbuminurie et insuffisance rénale Infection à VIH, traitement par IP > 2 ans, obésité abdominale Rapport YENI 2010

10 FDR CV traditionnels fréquents chez VIH+ HDL-C 0.9 mmol/L (35 mg/dL ) Age (>45a hom; >55a fem) 52% 34% 26% 25% 22% 11% 8.5% 3.5% 2.5% 1% Tabac TGs 2.3 mmol/L (203 mg/dL ) Lipodystrophie TC 6.2 mmol/L (239 mg/dL ) ATCD Fx précoce MC Hypertension IMC >30 kg/m 2 Diabètes ATCD MC Non-modifiable modifiable Anomalies lipidiques Et du t. adipeux modifiables MC: maladie coronaire, IMC: indice de masse corporelle, DAD: Data Collection of Adverse Events DAD Friss-Moller N et al. AIDS 2003;17:

11 DADFrench Cohort MI (n=580)NoMI(n=32728)MI (n=289)No MI (n=884) Age (years) (median) (M) Sex, male (%) (M) Current smoker (%) Previous CV disease 2030 (defined)0 Family history CVD (%) Diabetes mellitus (%) Hypertension (%) Any dislipidemia (%) Hypercholesterolemia FRScore Moderate (10-20%) High (20%) Nb CV risk factors 0 (%) (%) DAD Study, CROI 2009 (abstract 44LB); French Hospital Database on HIV, CROI 2009 (abstract 43LB) Sujets VIH+ IDM prévalence accrue de FDR CV traditionnels

12 Parameter HR (95% CI) Death from any cause Death from major cardiovascular, renal and hepatic events En faveur Tt interrompu En faveur Tt continu Risk of Complications Le VIH lui-même favorise les accidents ischémiques. Etude SMART 2 HIV treatment strategies assessed for overall clinical benefit: CT or CD4- guided TI TI associated with significantly greater disease progression or death, compared with CT: RR: 2.5 (95% CI: ; P <.001) El-Sadr W, et al. N Engl J Med. 2006;355: Interruption ART associée à un sur-risque devts CV

13 Augmentation du risque IDM par IP et certains NRTI DAD DAD DAD FHDB IP (as a family) 16% per year (relative to NNRTI) (10% per year, after adjustment for dyslipidemia, hypertension, and DM) --16% per year (relative to SQV) LPV/r--13% per year37% per year IDV--12% per yearNot significant APV/fAPV--Not significant52% per year ABC-90% recent exposure * 60% recent exposure * 7% per year Pas deffet si on retire les sujets utilisateurs drug IV ou cocaine ddI-49% recent exposure * 41% recent exposure * Not significant 1. DAD NEJM 2007; 2. DAD Lancet 2008; 3. DAD CROI 2009; 4. FHDB Archives of Int Med 2010 (in press)

14 Mécanismes potentiels des anomalies métaboliques sous ART Vaisseau Pancreas Muscle Lipoatrophie du visage Adiposité viscérale Lipoatrophie des membres Insulino-résistance Acides gras Liver T. adipeux NRTI + IP ATHEROSCLEROSE Dyslipidémie HTA

15 Lipoatrophie patient VIH+ Rôle du tissu adipeux. Impact sur le vieillissement accéléré Lipohypertrophie patient VIH+ Sd Hutchinson-Gilford progeria Sd Hutchinson-Gilford progeria Mutations gène lamin A/C Lipoatrophie Lipoatrophie Insulino-résistance Insulino-résistance Osteoporose Osteoporose Athérosclérose et CAD prématurée Athérosclérose et CAD prématurée Décès précoce Décès précoce

16 Genetic background Environmental factors Physiopathologie

17 Lipodystrophie : inflammation de bas grade responsable du dysfonctionnement adipeux Impact négatif de certains ARV sur le tissu adipeux Rôle du macrophage présent dans le tissu adipeux PIsD4T, AZT Lipodystrophie TNF IL-6 Macrophages Dysfonctionnement mitochondrial Différentiation D4T, AZT

18 Tissular dysfunction : vascular wall, brain, liver, bone, adipose tissue … Macrophages HIV Some ART Viral proteins Premature aging? Low grade inflammation, hsCRP Prelamin A ROS Chemokines, Cytokines ROS Rôle de linfection HIV et de certaines molécules antirétrovirales ?

19 Vieillissement coronaire avancée? Augmentation de lâge coronaire chez 162 patients (40.5%) en moy 15 ans (1–43a) Analyse multivariée, seul Tx de CD4 était un facteur associé augmentation de lâge vx. Guaraldi et al. CID 2009; 49:1756–62 Etude Italienne. N= 400 VIH+ avec scanner coronaire

20 Prévalence accrue sténoses et plaques coronaires VIH+vsVIH- VIH+ n= 78 VIH- n=32 % de plaque dathérome VIH-, n=32 VIH+, n= 78 p Tabac, FRS, ATCD Fx CAD similaire Lo J. et al. AIDS 2010;24:243–253

21 Au total, risque de maladie coronaire est lié au virus lui-même (SMART) à la dyslipidémie induite par ART (IP+++) aux IP indépdt de la dyslipidémie (DAD) aux FDR CV traditionnels (tabac +++) à NRTI? (Abacavir, ddI) (DAD, SMART)

22 Boccara F et al. RCV SMARTDAD, FHDH

23 Caractéristiques et pronostic du SCA chez VIH

24 96 H et 7 F VIH+ / 184 H et 11 F VIH- cohorte jeune = 49 ans 9 ans 53% IDM ST+, 25% AI, 23% IDM ST- Critère de jugement principal: MACE à 3 ans Major Adverse cardiac and cerebrovascular events: Mortalité CV+ RéSCA+ Revascularisation coronaire+ AVC SCA HIV+ N = 103 HIV- N = 195 Matched age ( 5yrs), gender, type of ACS MACE IDMST+, IDMST-, AI Pronostic du SCA chez le VIH+. Etude PACS-HIV Prognosis of Acute Coronary Syndrome in HIV-infected patients

25 VIH+ n = 103 VIH- n = 195 Fumeurs actifs, No.(%) Hypercholesterolemie, No. (%) Hypertriglyceridemie, No. (%) Hypertension, No. (%) Diabète, No. (%) ATCD familiaux, No. (%) IMC, kg/m 2, moy ± SD Toxicomanie, No. (%) Consommation dalcool, No. (%) Aspirine en chronique, No. (% Statine en chronique, No. (%) 61 (59) 47 (46) 42 (41) 21 (20) 9 (9) 21 (20) 22,4 ± 3,1 23 (23) 35 (34) 4 (4) 11 (11) 125 (64) 74 (38) 38 (20) 52 (27) 23 (12) 52 (27) 27,0 ± 4,7 12 (6) 81 (42) 8(4) 25 (13) NS <0,001 NS <0,0001 < 0,001 NS P Facteurs de risques CV à ladmission

26 Lésions coronaires, No. (%) 3 vaisseaux 2 vaisseaux 1 vaisseau Coronarographie normale, No. (%) Lesion coupable, No. (%) IVA Circonflexe Coronaire droite VIH+ n = (13) 28 (28) 56 (56) 1 52 (51) 14 (14) 23 (23) VIH- n = (11) 54 (28) 115 (59) 1 90 (46) 30 (15) 62 (31) P 0, Paramètres angiographiques

27 Analyse M0 :paramètres VIH Analyse descriptive M0 :paramètres VIH Dur é e infection VIH, ann é es Stade SIDA, n (%) CV 200 copies/ml, n (%) Taux CD4, mm 3 (IQR) Lipodystrophie, n (%) Patients sous ARV, n (%) Dur é e de traitement, mois (IQR) Patients sous IP, n (%) Dur é e sous IP, mois (IQR 12,4 ± 7,9 51 (50) 68 (69) 4621 ( ) 49 (47) 84 (82) 72 (35-92) 84 (82) 81 (45-96) VIH+ n = 103

28 ** g /L 2,1 2,0 1,3 0,4 2,4 1,7 1,1 1,2 1,6 1,3 VIH + VIH- Analyse M0 : Bilan lipidique

29 Flux TIMI STEMI, % TIMI 3 % thrombolyse préhospitalière STEMI Angioplastie, No. (%) Succès de la procédure, No. (%) Avec stenting, No. (%) Stent actif, No. (%) AntiGPIIb/IIIa, No. (%) VIH+ n = % 9% 77 (76) 72 (94) 70 (91) 25 (32) 31 (41) VIH- n = % 13% 168 (88) 164 (99) 158 (94) 589 (35) 85 (52) P ,03 0,08 0, ,5 Paramètres angiographiques (2)

30 MACCE à 12 mois Décès CV + Récidive SCA + revascularisation coronaire répétitive + AVC MACCE HR 1.32 [ ] Décès CV Récidive SCA HR 4.6 [ ] Revasc coronaire répétitive HR 1.4 [ ] Angioplastie URGENTE AVC VIH+ n = VIH- n = P perdus de vue et 1 décès à 12 mois

31 Prévention secondaire à 12 mois PACS Sevrage tabagique obtenue à 12 mois moins fréquent chez VIH+ vs VIH- (51% vs 80%, p=0.002) Bilan lipidique à 12 mois VIH+ VIH- p Total cholesterol, mg/dL 222 ± ± non-HDLc 153 ± ± Total cholesterol/HDLC 5.3 ± ±

32 RCV et VIH

33 Prévalence élevée du RCV chez VIH+ 17% and 12% of HIV-infected men and women, respectively, had high predicted 10-year CHD risk according to Framingham equation Kaplan RC, et al. Clin Infect Dis. 2007;45: Males Low risk (< 15%) Moderate risk (15% to 25%) High risk ( 25%) Predicted 10-Year Risk of Developing CHD (%) Females HIV infected HIV uninfected Low risk (< 15%) Moderate risk (15% to 25%) High risk ( 25%) * * P < 0.05

34 Comment mesurer le risque cardiovasculaire ? Calculé après avoir identifié les facteurs de risque cardiovasculaires connus « Tout patient infecté par le VIH est considéré comme à risque cardiovasculaire au moins intermédiaire » Définition des patients à haut risque : –Ayant déjà présenté une maladie coronaire ou vasculaire avérée (accident vasculaire cérébral ou artériopathie des membres inférieurs > au stade 2) –Ayant un diabète de type 2 avec une atteinte rénale (protéinurie > 300 mg/24 h ou clairance de la créatinine 30 mg/24 h) –Ayant un score de risque IDM à 10 ans > 20%

35 Prise en charge RCV chez VIH

36 Prise en charge et prévention risque CV Prise en charge du sevrage du tabagisme –Priorité (cf impact fort sur le risque dIM et des autres risques de complications (cancers…)). Substituts, spécialistes…. Ré-apprentissage des règles diététiques –Consultation spécialisée diététique possible Exercice physique –Epreuve deffort auprès dun cardiologue souhaitable après 50 ans et/ou en cas de facteurs de risque CV multiples ou de reprise de lexercice après un long laps de temps Aspirine –Prescrire en fonction du risque CV défini. Faible posologie recommandée ( mg/j) Dyslipidémie –Recommandations Afssaps à adapter en considérant linfection par le VIH comme un facteur de risque indépendant dinfarctus du myocarde

37 At HIV Diagnosis, Before ART, and Annually Thereafter Histoire Family history for premature IHD, diabetes, hypertension Current lifestyle (exercise, alcohol, tobacco, other substances) Concomittant therapy for BP, dyslipidemia, or diabetes Concomittant therapy with risk for dyslipidemia/diabetes Signs and symptoms of CVD Profil Lipidique Fasting TC, HDL-C, LDL-C, TG Glucose Fasting glucose OGTT if impaired fasting glucose ( mg/dL) HbA1c, urinary protein if diabetic Body composition BMI, waist circumference, waist/hip ratio, clinical lipodystrophy Hypertension Blood pressure CVD Risk assessment; ECG; Echocardiogram * Rein eGFR in pts receiving drugs cleared via kidneys # * At diagnosis and then every 1-2 years. # Before initiation of drug in question, after 4 weeks, 6 months and if remaining normal then once annually Recommandations nord-américaine pour le monitoring du RCV Lipshultz SE et al. AIDS 2003; 17 (Suppl 1): S96

38 Mesure épaisseur intima media carotidienne = IMT Mesure du score de calcifications coronaires Place des marqueurs de risques? Surrogate markers = marqueurs de substitution

39 IMT and HIV infection StudiesnRisk levelResults Mercié 2002, cross-sectional, Fr 41y, 73% M 423 HIV+ 77% PI+ (23m) HIV 7.5y LDL 126 mg/dL Median IMT 540 µm Age, gender, tobacco, SBP, HCT, W/H, BMI, alcool, homocystein, HAART, lipodytrophia = Depairon 2001 case-control, Sw, 39y, 71% M 168 HIV+ vs 68 HIV- 80% PI+ (28m) LDL 153 mg/dL IMT 1200µm 55% VIH+ vs 38% VIH- Age, gender, LDL, tobacco, HAART = Maggi 2000 case-control, Italy, 35y, 85% M 102 HIV+ vs 104 HIV- 59% PI+ (23m) HIV 5.5y 29% HCT PI+ 10% HCT PI- IMT 1200µm %IMT>1000µm 53% VIH+ vs 15% VIH- CD4 OR 4, tobacco OR 4.2, PI OR 12.5 PI: protease inhibitors, ART: antiretroviral treatment, y:years, M: male

40 StudiesNRisk levelResults Seminari 2002 Case-control, Italy, 36y 28 HIV+PI+ vs 15 HIV+PI- vs 16 HIV- PI 29 m Total chol 187 mg/dL PI+ vs 152 mg/dL PI- (NS) 1- HIV+ PI µm 2- HIV+ PI µm 3- HIV µm 1 vs 2 p=0.003 ; 1 vs 3 p= vs 3 p=0.8 HDLc, apoB and TG Hsue 2004 Case-control, USA, 45y, 80% M 148 VIH+ vs 63 VIH - 50% IP HIV 11y LDLc 1.03 g/L HIV+ : IMT µm HIV- : IMT µm (p=0.001) Jerico 2006 Transversal, Spain, 42y, 79%M 93 HIV+ ART+ vs 39 HIV+ ART- 32% PI HIV 8y IMT > 800 µm HIV+ ART+ 70.5% vs HIV+ ART- 29.5% ART exposure OR 10.5 IMT and HIV infection PI: protease inhibitors, ART: antiretroviral treatment, y:years, M: male

41 Coronary artery calcium scores and CRP Meng Q. Am Heart J 2002 ; 144 : HIV+ PI+HIV+ PI-p Coronary artery calcium score N4336 Mean SD C-reactive protein Mean SD (mg/L)

42 Coronary Artery Calcium Multicenter AIDS Cohort Study. VIH+ 947 men –332 HIV-negative –84 treatment naïve –531 on HAART Coronary artery calcium (CAC) score (>10 is high) –Adjusting for age, race, family history, smoking, lipids, hypertension –CAC lower among ART users compared to seronegative controls, relative CAC score 0.43, 95% CI=0.24, 0.79

43 Prise en charge et prévention risque CV Arbre décisionnel des explorations en prévention primaire du risque cardiovasculaire. FDR : facteur de risque cardiovasculaire ; EE : épreuve deffort maximale ; SME : scintigraphie myocardique deffort ; ESD : échocardiographie de stress ; TSA : tronc supra-aortique ; AMI : artères des membres inférieures ; CI : claudication intermittente ; CV : cardiovasculaire.

44 Anomalies lipidiques Prise en charge thérapeutique : 1.Rechercher les erreurs alimentaires et inciter à lexercice musculaire 2.Modification du traitement ARV (Substitution de lIP/r au profit dun IP/r moins lipido-toxique, comme latazanavir ou le saquinavir, ou au profit dun INNTI si celui-ci na pas été utilisé) 3.Traitement hypolipémiant (fibrates, statines), non dénué de risque en raison des interactions possibles (voie 3A4 du cytochrome P450) et du risque accru de rhabdomyolyse et dhépatite)

45 Adaptation proposée des recommandations de lAFSSAPS pour la prise en charge du LDLc chez le patient infecté par le VIH

46 Agents hypolipidémiants et IP : interactions médicamenteuses *AUC avec DRV. Fibrates Fluvastatine Pravastatine* Rosuvastatine Ezétimibe Huile de poisson Utiliser avec prudence Statine + fibrate Atorvastatine Niacine Lovastatine Simvastatine Contre-indiqué Faible potentiel d'interaction 1. Fitchenbaum CJ, et al. AIDS. 2002;16: Hsue PH, et al. Antimicrob Agents Chemother. 2001;45: Gerber J, et al. IAS Abstract Carr RA, et al. ICAAC Abstract 1644.

47 Anomalies lipidiques Prise en charge dune hypertriglycéridémie Prise en charge dune hypercholestérolémie LDL-cholestérol = paramètre lipidique pivot de la prise en charge Statines = traitement de référence pour le taux de LDL-cholestérol.

48 Etude ANRS 126. Rosuvastatine 10 mg vs Pravastatine 40mg dans dyslipidémie VIH+ sous IP boosté. % baisse LDL, HDL,TG et du Chol total: analyse en ITT (LOCF) P<0.001 p<0.001 P=0.035 P=0.70 Azlangul E. et al. AIDS 2009 (in press)

49 60% 88% J45 Pravastatine (n=42) Rosuvastatine (n=41) P=0.006 LDL-Cholestérol <4.1 mmol/l Azlangul E. et al. AIDS 2009 (in press)

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52 Métabolisme lipidique : mécanisme multifactoriel Rôle de lâge, de létat nutritionnel, des CD4, de linflammation liée au VIH et de certains ARV Seuils : hypertriglycéridémie (> 2 g/l), hypercholestérolémie (en fonction niveau de risque), diminution du HDL-c (< 0.4 g/l) Prise en charge 1. règles hygiéno-diététiques 2. modification ARV en fonction de lantériorité thérapeutique IP/r moins lipidotoxique comme ATV/r ou DRV/r INNTI (névirapine ou étravirine) raltégravir ou maraviroc : peu ou pas deffets métaboliques et hyperlipémiants à court terme 3. hyper-LDL cholestérol : statine (rosuvastatine, pravastatine, fluvastatine) 4. hypertriglycéridémie > 4 g/l : fibrate ou huile de poisson Risque CARDIOVASCULAIRE Rapport YENI 2010

53 Hypertension artérielle Lobjectif thérapeutique PA < 140/90 mmHg chez tous PA < 130/80 mmHg patient diabétique et/ou IRnle (AIa). Recherche atteinte organe cible (bilan initial et suivi) du patient HVG à lECG ou en échocardiographie, une IRnle, micro- ou macroprotéinurie, augmentation IMT carotidienne, IPS et rigidité aortique. Association HTA à des conditions cliniques particulières (maladie coronaire, insuffisance cardiaque, maladie rénale, atteinte vasculaire périphérique, rétinopathie avancée) sujets à haut risque avec contrôle tensionnel strict Risque CARDIOVASCULAIRE Rapport YENI 2010

54 Interactions entre thérapie cardiaque et ARV MoléculesARVCommentaires Statines ( inhibiteurs de l'HMG-CoA réductase ) IP/r les concentrations des statines (simvastatine, lovastatine, atorvastatine) LPV/r and ATV/r rosuvastatine DRV/r pravastatine Etravirine (NNRTI) pourrait fluvastatine Débuter les statines avec une faible dose (préférer rosuvatatine, pravastatine et fluvastatine avec IP/r) Inhibiteurs calciques (IC) Indinavir/r AUC Amlodipine Atazanavir (ATV) diltiazem Précautions quand co-prescription ATV et IC Débuter faible dose amlodipine dose de diltiazem ECG est recommandé ATV + IC ( de lintervalle PR) AVKLPV/r : de l'effet de l'anticoagulant oral et du risque hémorragique. Contrôle plus fréquent de l'INR. WarfarineIP/r concentration plasmatique de la warfarine. EFV pourrait avoir des interactions TDM régulier des taux et de la dose de warfarine Anti- arhythmiques Contre indication IP/r avec amiodarone, flecaine, quinidine and propafenone Effets graves ou pouvant engager le pronostic vital inhibiteurs PDE-5 (Viagra R,Cialis R, Levitra R ) IP/r PDE-5 AUC Débuter les PDE-5 à faible dose

55 1.A chaque Cs, évaluer le RCV de votre patient Nombre de FDR CV si > à 2 calcul de risque IDM (Framingham adapté à la France ou autre) Faire ECG au moins un fois, Prise PA à chaque Cs (repos 30mn, assis), interrogé sur dyspnée et DT si FDR CV nombreux 2.Collaborations cardiologue, lipidologue, diabéto, néphro Mettre en place un schéma de prise en charge Dg et tt HTA, dyslipidémie, insulinorésistance, diabète Circuit et réseau simplifié pour avis Cardio URGENT et non URG: fax ECG, téléphone portable, N° USIC, Cs URG, HDJ CV… Prise en charge et prévention risque CV

56 Qui adresser à une consultation cardiologique ? Chaque équipe doit identifier des correspondants cardiologues capables de prendre en charge rapidement (AIII) : les patients présentant des symptômes cardiovasculaires (douleur thoracique, dyspnée, palpitations, oedèmes des membres inférieurs, claudication intermittente, souffle vasculaire, hypertension artérielle) les patients avec une anomalie ECG (signes dischémie silencieuse : onde Q de nécrose ou sous-décalage du segment ST, arythmie auriculaire, extra- systolie ventriculaire ou auriculaire, trouble de la conduction…) les patients à haut risque cardio-vasculaire les patients > 50 ans désirant reprendre une activité physique ; les patients > 50 ans présentant plus de 3 facteurs même asymptomatiques avec un ECG normal, pour des compléments dexamens (échocardiographie, test dischémie, échographie vasculaire) Risque CARDIOVASCULAIRE Rapport YENI 2010

57 CONCLUSIONS Risque dIDM VIH+ > VIH- enjeu important Augmentation prévalence de la maladie coronaire liée au vieillissement (accélérée), aux complications métaboliques ART, aux IP, au VIH lui-même, à linflammation et dysimmunité chronique Identifier les sujets à risque (> à 3 FDR CV). Prise en charge MULTIDISCIPLINAIRE prise en charge globale Arrêt du tabac, Exercice physique Hypolipémiant si nécessaire (Attention intérac+++) Modification ART Évaluer dans des études prospectives laction dune prévention agressive vs conventionnel. Le traitement ART et un contrôle immunovirologique reste la 1 er arme pour lutter contre MCV chez le VIH+

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