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Pression artérielle. Le but de lhoméostasie est dassurer un débit tissulaire et donc un apport en substrats et en oxygène suffisant quel que soit létat.

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1 Pression artérielle

2 Le but de lhoméostasie est dassurer un débit tissulaire et donc un apport en substrats et en oxygène suffisant quel que soit létat hémodynamique Le contrôle de la PA est donc essentiel à lhoméostasie et ce sont les mécanismes qui assurent ce contrôle que nous nous proposons de décrire.

3 Pression artérielle moyenne = Débit cardiaque x Résistances périphériques totales ( P) PAM= DC x RPT La pression artérielle est générée par la pompe cardiaque et elle dépend donc de la masse sanguine et la contraction cardiaque.

4 REGULATION A COURT TERME principal acteur le système nerveux autonome (sympathique et parasympathique). Son action sexerce préférentiellement par le biais du baroréflexe dont les deux composantes, artérielle et cardiaque, agissent pour tamponner les fluctuations de PA avec une cinétique extrêmement courte (quelques secondes).

5 Description du baroréflexe cardiaque boucle de régulation à trois niveaux : Les afférences comprennent des récepteurs sensibles à létirement (barorécepteurs) présents au niveau des sinus carotidiens et de larche aortique et connectés au système nerveux central par des nerfs cheminant dans le nerf de Hering (branche du pneumogastrique). Les centres intégrateurs sont bulbaires et représentés par le Noyau du Tractus Solitaire. Des connections avec dautres centres du tronc cérébral faisant intervenir différents types dinter- neurones ont été mis en évidence mais ne seront pas détaillées ici. Les efférences sont de deux types : sympathique et parasympathique. Elles ont également deux destinations distinctes : le cœur, cest le baroréflexe cardiaque et les vaisseaux, cest le baroréflexe artériel. Les fibres à destinée cardiaque sont de type mixte sympathique et parasympathique, alors que les fibres à destinée vasculaire sont exclusivement sympathiques.

6 Localisation des barorécepteurs artériels

7 Baroréflexe

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9 Effets du baroréflexe cardiaque Au niveau du tissu cardiaque; modulation de la fréquence cardiaque et de la contractilité. Au niveau vasculaire, ce système sera responsable de la modulation des résistances périphériques : diminution du tonus sympathique et vasodilatation en cas délévation de la PA et inversement élévation du tonus sympathique et vasoconstriction en cas de baisse tensionnelle. Si ce baroréflexe est très efficace dans la régulation à court terme de la PA, il nest, en revanche, daucune importance dans la régulation à long terme en raison de lune de ses propriétés essentielle qui est le " resetting ".

10 Une personne ayant subi une grave hémorragie devient très pâle (peau blanche et froide) et son cœur bat très vite. Pourquoi ?

11 Lorsque la pression augmente, les barorécepteurs sont stimulés et envoient des influx au centre cardio- vasculaire. Si la pression diminue, lactivité des barorécepteurs diminue.

12 Autres réflexes impliquant le système nerveux autonome les récepteurs sont soit des barorécepteurs cardio-pulmonaires soit des chémorécepteurs carotidiens et aortiques. Ils peuvent aussi moduler lactivité sympathique et donc intervenir dans le contrôle de la PA. le système nerveux sympathique nintervient pas que pour limiter la variabilité tensionnelle mais quil peut également entraîner des poussées hypertensives. Cest typiquement le cas lors dun stress mental ou dun effort physique où par une mise en jeu centrale, le système nerveux sympathique peut entraîner une élévation de PA. Ceci répond à une augmentation de la demande métabolique tissulaire qui passe à léchelon systémique par une augmentation du niveau tensionnel moyen.

13 REGULATION DIFFEREE Cette régulation qui intervient à moyen terme (quelques minutes à quelques heures) fait surtout intervenir les régulations hormonales par leur effet vasomoteur systémique (angiotensine II, aldostérone, vasopressine, facteur atrial natriurétique...)

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15 Bradykinine Angiotensinogène Angiotensine I AT2 (anti-trophique, Vasodilatateur) AT1 (trophique, Vasoconstricteur) Angiotensine II Rénine Enzyme de conversion de langiotensine (ECA) Peptides Inactifs Les effets systémiques du SRA IEC

16 Système rénine-angiotensine Lorganisation de ce système fait intervenir un peptide effecteur, langiotensine II, généré dans la circulation par une cascade enzymatique; celle-ci est initiée par la rénine synthétisée au niveau de lappareil juxta- glomérulaire du rein clivant langiotensinogène dorigine hépatique en un décapeptide inactif, langiotensine I qui, activé à son tour par lenzyme de conversion, conduira à langiotensine II. La sécrétion de rénine est régulée de façon très fine ; quatre mécanismes jouent un rôle essentiel : la pression de perfusion rénale, la concentration en sodium maculaire, la stimulation nerveuse sympathique via les récepteurs ß et le rétrocontrôle négatif par langiotensine II. La sécrétion de lenzyme de conversion, au contraire, nest pas régulée et ne catalyse donc pas une étape limitante de cette cascade protéolytique. Langiotensine II est un puissant vasoconstricteur grâce à son effet sur la mobilisation du calcium intracellulaire. Il entraîne une augmentation des résistances périphériques. Enfin à plus long terme elle possède un effet trophique qui se manifeste au niveau cardiaque et vasculaire et qui au niveau des vaisseaux participe à laugmentation des résistances observée dans tous les états où ce système est activé, comme par exemple lhypertension réno-vasculaire.

17 Autres hormones Le facteur atrial natriurétique (ANF), qui trouve son origine au niveau des cavités cardiaques et plus particulièrement au niveau des oreillettes, est vasodilatateur et augmente la natriurèse. Sa sécrétion est essentiellement soumise à une action locale : étirement de la paroi auriculaire. La vasopressine dorigine hypophysaire est sécrétée en réponse à une augmentation de losmolalité plasmatique. Elle possède un effet vasoconstricteur et entraîne également une rétention deau libre. Le monoxyde dazote est un puissant vasodilatateur dorigine endothéliale et dont leffet rapide sexerce à tous les niveaux.

18 REGULATION A LONG TERME La régulation à long terme sexerce essentiellement sur la volémie. Elle fait intervenir un organe essentiel, le rein et un système majeur le système rénine- angiotensine

19 Natriurèse de pression Lorsque la volémie augmente, la PA augmente aussi. Cette élévation tensionnelle a un effet direct sur le rein qui conduit à une augmentation de lexcrétion deau et délectrolytes via une augmentation de la filtration : cest la relation pression-natriurèse et qui est fondamentale dans le contrôle à long terme de la PA. Elle sobserve très bien sur un rein isolé et perfusé privé de tout environnement hormonal. En pratique clinique ce type de situation se rencontre dans tous les états de choc et dhypovolémie où lhypoperfusion rénale entraîne une oligurie.. Une augmentation de lapport en sel (et donc de volémie et de PA) entraînera une élévation de lexcrétion liquidienne et sodée. La déplétion volémique qui en résultera aura tendance à corriger lélévation tensionnelle.

20 Dans la réalité, le système rénine-angiotensine nest pas fixe mais il est modulable. Si lon se place dans la situation où lapport sodé augmente, la baisse de lactivité du système rénine-angiotensine permettra un réajustement de la relation pression-natriurèse entraînant laugmentation de lexcrétion sodée sans variations de PA. Inversement lors dune diminution de lapport sodé, une activation du système rénine-angiotensine permettra de diminuer lexcrétion sodée sans baisse tensionnelle. Ce mode de régulation complexe fait que lorsque le système rénine- angiotensine est opérant, le niveau tensionnel est théoriquement peu influencé par lapport en sel. Cet effet de langiotensine II sur la rétention deau et de sel passe par un effet direct sur les structures du rein dont le plus important est probablement la constriction artériolaire. Il passe aussi par un effet indirect via la sécrétion daldostérone dont langiotensine II est le plus puissant stimulant. Laldostérone par ses effet tubulaires va également favoriser la réabsorption de sodium.

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22 Hormone antidiurétique Ajustement rapide des reins pour le maintien du volume deau de lorganisme Si la concentration en eau diminue : - diminution du volume sanguin =^diminution de la PA= diminution du volume urinaire - Sécrétion de lADH ADH agit au niveau des tubules rénaux et collecteurs pour une réabsorption accrue de leau

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25 Applications pratiques Physiopathologie de lHTA Traitements de lHTA: Régime peu salé Anti hypertenseurs centraux IEC, ARAII, spironoloactone et diurétique


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