La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

La présentation est en train de télécharger. S'il vous plaît, attendez

XIIIe journée dimmunopathologie de la Pitié Salpêtrière rebaptisées « Journées Pierre Godeau » Que retenir ? (2 e partie) Etienne Rivière, médecine interne.

Présentations similaires


Présentation au sujet: "XIIIe journée dimmunopathologie de la Pitié Salpêtrière rebaptisées « Journées Pierre Godeau » Que retenir ? (2 e partie) Etienne Rivière, médecine interne."— Transcription de la présentation:

1 XIIIe journée dimmunopathologie de la Pitié Salpêtrière rebaptisées « Journées Pierre Godeau » Que retenir ? (2 e partie) Etienne Rivière, médecine interne

2 Programme Prise en Charge Thérapeutique des Maladies Auto-immunes et Systémiques 10h00-10h20 Prise en charge thérapeutique du Syndrome EosinophiliqueJ-E Kahn 10h20-10h45 Prise en charge thérapeutique de lHistiocytose LangerhansienneJ Haroche 10h45-11h15 Prise en charge thérapeutique des Anémies Hémolytiques Auto-immunes et du PTI B Godeau 11h15 -11h45 Prise en charge thérapeutique du Lupus SystémiqueZ Amoura 11h45-12h15 Prise en charge thérapeutique de la Sclérodermie Systémique E Hachulla ____ 13h45 -14h15Prise en charge thérapeutique des Myopathies Inflammatoires O Benveniste 14h15-14h45Prise en charge thérapeutique du syndrome de Gougerot-SjogrenX Mariette 14h45-15h15Prise en charge thérapeutique des Vascularites NécrosantesL Guillevin 15h15-15h35 Prise en charge thérapeutique de la Maladie de BehçetB Wechsler 15h35-16h00 Prise en charge thérapeutique de la Maladie de HortonP Duhaut

3 2e partie : 13h45-14h15 - Prise en charge thérapeutique des Myopathies Inflammatoires O Benveniste 14h15-14h45 - Prise en charge thérapeutique du syndrome de Gougerot-SjogrenX Mariette 14h45-15h15 - Prise en charge thérapeutique des Vascularites NécrosantesL Guillevin 15h15-15h35 - Prise en charge thérapeutique de la Maladie de BehçetB Wechsler 15h35-16h00 - Prise en charge thérapeutique de la Maladie de HortonP Duhaut

4 6 Prise en charge thérapeutique des Myosites Inflammatoires Pr Olivier BENVENISTE

5 6- Prise en charge thérapeutique des Myosites Inflammatoires Pr O Benveniste Rappel : classification de Peter et Bohan (1975) revisitée par lENMC (2003, cf) : –Dermatomyosite (probable / certaine / amyopathique / sine dermatitis) [DM] –Polymyosite (probable / certaine) [PM] –Myosites de chevauchement : [MC] Associées à une connectivite Avec auto Ac associés (PnScl, Ku…) Avec Auto Ac spécifique (anti-synthétases) –Myosite nécrosante À anti SRP, myopathie nécrosante rapidement évolutive (élévation majeure des CPK) –Myosite à inclusion Hoogendijk JE, Amato AA, Lecky BR, Choy EH, Lundberg IE, Rose MR, et al. : 119th ENMC International Workshop: Trial design in adult idiopathic inflammatory myopathies, with the exception of inclusion body myositis October 2003, Naarden, The Netherlands. Neuromuscul. Disord. 2004; 14 : Myopathie inflammatoire la plus fréquente Age moyen : 50 ans Souvent suspectée si pas de réponse au TTT dune DPM Faiblesse et atrophie des muscles distaux (extenseurs du pied, fléchisseurs profonds des doigts et quadriceps) dans 87% des cas Parfois asymétrique Troubles de la déglutition dans 5 % des cas 20% associé à autre maladie auto-immune Parfois familial Inclusions éosinophiles musculaires à la biopsie 4 ans de délai diagnostique avant la première biopsie Dysfonction des lymphocytes T-Reg Rappel

6 6- Prise en charge thérapeutique des Myosites Inflammatoires Pr O Benveniste Traitement des myopathies inflammatoires hors myosites à inclusion –Prednisone 1 mg/kg/j pendant 4 à 6 semaines –Décroissance progressive ensuite de 10% de la dose tous les 10 jours selon réponse clinique et cinétique des CPK –Pour DM, PM, et MC, certains préconisent lassociation de MTX en 1 ère ligne aux corticoïdes (Troanov et coll, Medicine (Blatimore) 2005; 84(4): –Echanges plasmatiques en alternative de recours –Anti- TNF peu efficaces –Evaluation des biothérapies dont rituximab en cours –Ne pas oublier une activité physique douce : marche, vélo, kiné CORTICOIDES PALIER 1 PALIER 2 -Soit IgIV _________2g/kg/j -Soit MTX 0,3 à 0,4 mg/kg/j -Soit AZA ____2 à 3 mg/kg/j PALIER 3 IgIV et -Soit MTX -Soit AZA

7 6- Prise en charge thérapeutique des Myosites Inflammatoires Pr O Benveniste Traitement de la myosite à inclusion –Aucun IS ou IMod na fait la preuve de son efficacité ! –Quelques cas damélioration initiale sous corticothérapie : Formes débutantes Formes rapidement progressives Formes les + inflammatoires Chez les sujets les + jeunes Donc : proposer une corticothérapie au cas par cas avec ré-évaluation précoce à 3 mois –Si troubles de la déglutition : IgIV 2g/kg/mois Si échec myotomie criccopharyngienne –Exercice physique doux à modéré ou entrainement à lendurance en aérobiose semblent retarder lévolution de la maladie

8 7 Prise en charge thérapeutique du Syndrome de Gougerot-Sjögren Pr Xavier MARIETTE

9 7- Prise en charge thérapeutique du syndrome de Gougerot-Sjögren Pr X Mariette Critères diagnostiques : 4 critères sur 6 dont au moins le 5 e ou le 6 e –Symptômes secs buccaux –Flux salivaire diminué < ou = à 0,1 mL/mn –Symptômes secs ophtalmiques –Shirmer < ou = à 5 mm ou 5 min –5 : infiltrat nodulaire dans les BGSA (Chisolm grade III ou IV) –6 : anticorps anti-SSA ou SSB Retentissement du syndrome primitif : –Clinique : Douleurs : arthromyalgies Asthénie : conséquence de linflammation Sécheresse –Complications graves : la plupart du temps absentes doù une espérance de vie peu ou pas diminuée / pop G Lymphomes : 5 % => rassurer, cest la crainte fréquente chez ces patients Néphropathie interstitielle Pneumopathie Atteinte neurologique

10 TRAITEMENTS CONVENTIONNELS : –1/ Sécheresse +++ Traitements locaux : –« …abak » = collyres sans conservateurs –Larmes artificielles (refresh, larmabak…) –Gels dacide hyaluronique (celluvisc) : 2 à 3 appl / j –Collyres de ciclosporine (restasis) NB : passage infime dans la circulation générale (0,05%) –Salive artificielle (Artisial) defficacité TRANSITOIRE –Occlusion des canaux lacrymaux efficace PILOCARPINE : agoniste acéthylcholine –Seul TTT améliorant la sécheresse dans une étude randomisée Vs placebo (bouche/yeux/app génital) –Augmentation progressive des doses car EI : sueurs dans 40% des cas (20mg/j en moyenne) –SALAGEN : gélules de 5 mg, NON REMBOURSABLES (120 à 150/mois) Préparation magistrale remboursable de pilocarpine : 2,5mg le soir, puis 2/j puis 3/j puis 5mg x 3/j Ecrire sur lordonnance : « A visée thérapeutique, pas déquivalence possible » –¼ des patients intolérants, ¼ des patients sans efficacité CEVIMELINE : –Produit plus spécifique des Rc M3 à lacéthylcholine –Moins dEI –½ vie plus longue –Mais NON DISPO en EUROPE… 7- Prise en charge thérapeutique du syndrome de Gougerot-Sjögren Pr X Mariette

11 –2/ Douleur AINS et Corticoïdes décevants –Grande dépendance psychologique aux corticoïdes –Importante part de placebo dans cette maladie –Intérêt esthétique pour diminuer la parotidomégalie : 0,5 mg/kg pendant 10j Aucun traitement na fait la preuve de son efficacité –3/ Complications : Pneumonie interstitielle lymphoïde : corticoïdes 0,5 à 1 mg/kg/j, si corticoD : AZA Neuropathies périph : petites doses de laroxyl (15 à 20 mg/j) sinon aggravation du Sd sec Si mononévrites multiples : corticoïdes 0,5 à 1mg/kg/j, si corticoD : AZA ou CYC Si névralgie du V (la + fréquente) : clonazépam, si insuffisant : corticoïdes 0,2 à 0,5 mg/kg/j Vascularite du SNC : association corticoïdes et cyclophosphamide Néphropathie interstitielle lymphoïde si insuffisance rénale : corticothérapie 1 mg/kg/j Lymphomes : selon le type : chimiothérapie Plaquenil intéressant pour son effet sur le purpura vasculaire ( de la gammapathie polyclonale) Méthotrexate si synovite ou atteinte osseuse

12 7- Prise en charge thérapeutique du syndrome de Gougerot-Sjögren Pr X Mariette BIOTHERAPIES = nouvelle ligne physiopathologique ? => Classiquement : anti-TNF-alpha ? –Rationnel = TNF augmenté dans les glandes salivaires inhibant la synapse neuro-exocrine –… et effet de mode ! MAIS AUCUNE EFFICACITE dans le seul grand essai randomisé ! A cependant permis de constater laugmentation de la cytokine BAFF dans les groupes traités : IFN 1 ou 2 + BAFF (B Cell Activator Factor of the TNF Family) sécrété par les monocytes / macrophages Activation des LB IFN type 1 dans les cellules lymphocytaires et glandulaires PLAQUENIL ? Anticorps anti BAFF : BELIMUMAB RITUXIMAB Surtout pour : -maladie sérique -purpura des MI

13 8 Prise en charge thérapeutique des vascularites nécrosantes Pr Loïc GUILLEVIN

14 8- Prise en charge thérapeutique des vascularites nécrosantes Pr L Guillevin Prise en charge thérapeutique en constante amélioration grâce aux groupes français (GFEV), européen (EUVAS) ou américain (VCRC) des vascularites Nombreux essais cliniques 2 groupes de vascularites nécrosantes : –Liées à une infection virale : PAN et VHB, cryoglobuline mixte et VHC traitements : antiviraux +/- immunomodulateurs (ech plasm, rituximab, corticoïdes, voire IS mais à utiliser le moins possible et sur des périodes courtes) –Maladies primitives souvent associées aux ANCA, comme la granulomatose de Wegener (cANCA), la polyangéite microscopique (pANCA) et le syndrome de Churg & Strauss qui peut être associée à la présence dANCA anti MPO => Si ANCA : gravité indéniable, propension aux rechutes dès rémission

15 8- Prise en charge thérapeutique des vascularites nécrosantes Pr L Guillevin Traitement de la forme initiale des vascularites à ANCA : –Corticoïdes 1 mg/kg/j –Décroissance RAPIDE en qq mois puis ARRET –RELAIS par cyclophosphamide IV : Moins toxique Efficacité comparable à la forme orale qui ne doit plus se faire Perfusions régulières : –3 perfusions à 0,6 g/m² pendant le premier mois –Puis 1 perfusion toutes les 3 semaines à 0,7 g/m² –Jusquà obtention de la rémission (exceptionnellement > 6 perfusions) –Puis traitement dentretien après rémission Azathioprine 2 à 3 mg/kg pendant 12 à 18 mois Résultats équivalents au cyclophosphamide par voie orale qui doit être abandonné Méthotrexate également équivalent, avec toxicité comparable Pas de CELLCEPT : rechutes plus nombreuses que sous AZA Coût plus important pour une efficacité équivalente des nouvelles biothérapies… …et effet purement suspensif, notamment pour les anti-TNF

16 8- Prise en charge thérapeutique des vascularites nécrosantes Pr L Guillevin Prise en charge des formes sévères : hémorragies intra-alvéolaires ou IRA : Échanges plasmatiques indispensables : Amélioration très significative de la survie rénale (plus que les bolus de solumedrol) 7 échanges répartis sur 2 semaines sont suffisants Mais pas plus damélioration de la survie à long terme que les autres TTT Prophylaxie des infections opportunistes et des infections à pyogènes –Bactrim –Zelitrex (si IgG anti HSV+) –Vaccinations anti-pneumococcique et antigrippale –Surveillance étroite de la tuberculose

17 8- Prise en charge thérapeutique des vascularites nécrosantes Pr L Guillevin VASCULARITES NÉCROSANTES ViralesPrimitives +/- ANCA Traitement antiviral Traitement immunosuppresseur - Echanges plasmatiques - Rituximab - Corticoïdes [IS si échec et sur des périodes courtes] -Wegener -PAM -C & S (ANCA anti-MPO) Traitement RAPIDE -Corticoïdes 1 mkj -Puis bolus dENDOXAN (IV) -3 perfusions M1 0,6 g/m² -1 perfusion / 3 semaines 0,7 g/m² -Jusquà rémission (6 perfusions) ENTRETIEN : -AZA 2 à 3 mkj -Ou MTX FORMES GRAVES HIA ou IRA : 7 échanges plasmatiques sur 15 j PAN & VHB -Cryo & VHC

18 8- Prise en charge thérapeutique des vascularites nécrosantes Pr L Guillevin CONCLUSION : –Meilleure utilisation de thérapeutiques toutes immunosuppressives –Baisse actuelle de la pression thérapeutique et moins deffets secondaires Survie à 5 ans : 80 % Obtention dune rémission dans le premier mois : 90 %

19 9 Prise en charge thérapeutique de la maladie de Behçet Pr Bertrand WECHSLER

20 9- Prise en charge thérapeutique de la maladie de Behçet Pr B Wechsler Brefs rappels sur la maladie : Kone-Paul I, la maladie de Behçet, encyclopédie orphanet, décembre 2001 –Maladie la plus fréquente parmi les vascularites systémiques ( 7/ en Seine Saint-Denis ) –Critères diagnostiques : Lancet 1990 CRITERE MAJEUR : aphtose buccale survenue à 3 reprises et objectivée par un clinicien Critères mineurs : –Aphtose génitale –Uvéite ou vascularite rétinienne –Erythème noueux, rash pustuleux ou folliculite nécrotique (MS, tronc, fesses) –Hypersensibilité aux points de piqûre confirmée par « pathergy test », injection de solution saline avec lecture à 48h Diagnostic si critère majeur + 2 critères mineurs Autres signes cliniques en faveur non présent dans les critères « stricts » du LANCET –Neurologiques (5 à 30 % selon les pays) : encéphalomyélite, méningite, HTIC –Vasculaires : veineuses (10 à 40%) thromboses fémoro-iliaques, caves sup, caves inf, cérébrales, parfois Budd-Chiari et artérielles (<5%) sur les gros vaisseaux = anévrysmes –Articulaires (60% lors des poussées) : genoux, chevilles, poignets, parfois arthrites vraies –Digestifs (50% chez lenfant) : douleurs coliques avec diarrhée glaireuse ou glairo-sanglante, avec ulcérations caecales et du colon ascendant –Autres (rares) : myosites, myocardites, péricardites, orchites, urétrites, insuffisance rénale, amylose… –Pas de critère para-clinique spécifique, hormis HLA B51 (population dorigine juive séfarade) –Évolution par poussée, diminution de lactivité avec lâge, atteintes variables selon les patients –5% de mortalité liée aux accidents vasculaires cérébraux –Handicap fonctionnel oculaire et neurologique

21 9- Prise en charge thérapeutique de la maladie de Behçet Pr B Wechsler Recommandations thérapeutiques de lEULAR – 2008 : [1,2] –Buts : éviter les lésions irréversibles, notamment oculaires ou neurologiques, réduire ou supprimer les poussées, contrôler les lésions cutanéo-muqueuses et articulaires retentissant sur la qualité de vie. –Ces recommandations ciblent chaque atteinte préférentielle dorgane : 1/ LŒIL: –Uvéite postérieure : AZATHIOPRINE 2,5mg/kg/j + CORTICOÏDES »Diminution des poussées duvéites à hypopion »Stabilisation de lacuité visuelle »Diminution des nouvelles poussées oculaires –Formes sévères : atteinte maculaire ou vascularite rétinienne : IFN ou anti-TNF (infliximab) +/- associée à lAZATHIOPRINE et aux corticoïdes –CICLOSPORINE efficace, mais suivi biologique astreignant, risques rénaux et neurologiques imprévisibles => déconseillée 1/ Hatemi G, Silman A, Bang D, Bodaghi B, Chamberlain AM, Gül A, et al. Management of Behcets disease: a systematic literature review for the EULARevidence-based recommendations for the management of Behcets disease. Ann Rheum Dis 2008;67:1656–62. 2/ B. Wechsler, D.-B. Lê Thi Huong, D. Saadoun, Maladie de Behçet et recommandations de lEULAR : médecine fondée sur les preuves ou sur lexpérience clinique. La Revue de médecine interne 30 (2009) 939–941

22 9- Prise en charge thérapeutique de la maladie de Behçet Pr B Wechsler 2/ LA PEAU: –Érythème noueux : colchimax –Lésions muqueuses : corticoïdes locaux –Nuances du Pr WECHSLER : colchicine en première intention pour les formes à prédominance cutanéo-muqueuses Aversion de certains pour la colchicine Prouvée efficace à la dose de 1 à 2 mg/jour selon le poids Associée au tiémonium et opiacés pour diminuer les effets secondaires digestifs (colchimax®) Diminue les poussées daphtose génitale, dérythème noueux et darthrite chez les femmes Diminue les poussées darthrites chez les hommes Diminue le nombre, la fréquence et la durée des aphtes Excellente observance –Intérêt de la thalidomide en TTT local (remplir le carnet de suivi) 3/ LE TUBE DIGESTIF –Difficultés de différencier maladie de Crohn et atteinte digestive du Behçet –Pas de consensus franc : essayer corticoïdes, AZA, sulfasalazine, anti-TNF (infliximab) –Éviter au maximum la chirurgie sauf urgence (hémorragie digestive intarissable)

23 9- Prise en charge thérapeutique de la maladie de Behçet Pr B Wechsler 4/ LE SYSTEME NERVEUX CENTRAL: –Trois à sept bolus de corticoïdes initiaux relayés par une corticothérapie au long cours par voie orale –Décroissance progressive des doses jusquà 0,1mg/kg/j au long cours –Car rechutes parfois gravissimes au sevrage complet des corticoïdes –Lurgence thérapeutique de latteinte centrale justifie une thérapeutique agressive, également pour éviter les rechutes fréquentes et imprévisibles –Les immunosuppresseurs (CYC, AZA, MTX, IFN alpha et anti TNF) sont également recommandés selon la gravité de latteinte ou en association pour favoriser lépargne cortisonique 5/ LE SYSTEME ARTICULAIRE : –Colchimax 1 à 2 mg/jour –Indométacine : INDOCID® 25 mg, en moyenne 150 mg/jour, max 200 mg/jour, forme LP –Intérêt également de la benzathine pénicilline (trigger bactérien) –En cas de forme résistante : IFN alpha, AZA ou anti TNF (infliximab)

24 9- Prise en charge thérapeutique de la maladie de Behçet Pr B Wechsler 6/ LE SYSTEME VASCULAIRE : (1) –Dès le diagnostic vasculaire : mise sous immunosuppresseurs (CYC ou AZA) en 1ère intention sans durée consensuelle actuellement = SYSTEMATIQUE –A nuancer dans latteinte veineuse : pas forcément liée à la MB, souvent précessive et découverte fortuitement au cours du bilan –Les recommandations nencouragent pas la mise sous anticoagulant ou anti-aggrégant de principe : pas assez de preuves dans la littérature dun quelconque bénéfice Thromboses considérées comme non emboligènes Haut risque fissuraire des anévrysmes MAIS : Thromboses et embolies : travail de léquipe du Pr Wechsler montrant 106 épisodes thrombotiques chez 62 patients, avec une EP chez 11 dentre eux (dont une massive) ! Même en tenant compte du risque de 1% danévrysme pulmonaire, un patient atteint de MB à 4 fois plus de risque de faire une EP au cours de lévolution de sa maladie que de faire un anévrysme pulmonaire Lanticoagulation semble donc indiquée en cas de thrombus avéré, elle limite lextension du caillot, permet la régression du syndrome cave ou le maintien de la perméabilité du pontage Amélioration du pronostic visuel dans la thrombophlébite cérébrale sans effet secondaire majeur

25 9- Prise en charge thérapeutique de la maladie de Behçet Pr B Wechsler 6/ LE SYSTEME VASCULAIRE : (2) –Problème principal artériel : anévrysme et thromboses peuvent être associées ! Discussion de lATC au cas par cas –Disparition des thrombus intra-cardiaques sous TTT ATC ou AAP prolongés –Anti-agrégation plaquettaire : TTT semblant physiopathologique quand on sait le rôle possible des plaquettes dans le déterminisme thrombotique de la MB Les recommandations de lEULAR sont donc très discutées sur le sujet de lAAP et de lATC, nécessité détudes complémentaires…

26 9- Prise en charge thérapeutique de la maladie de Behçet Pr B Wechsler CONCLUSION : –Garder la logique de traiter les deux composantes principales de la maladie de Behçet : Lutter contre linflammation du contenant vasculaire : Corticoïdes et IS Lutter contre les phénomènes thrombotiques par AAP systématiques voire ATC –A maladie chronique traitement chronique –Traiter vite, sur mesure, longtemps –TTT immunosuppresseur au – 2 ans, jamais seul (latence daction) –Pas dinterruption du traitement si forme sévère initiale

27 10 Prise en charge thérapeutique de la maladie de Horton Pr Pierre DUHAUT

28 10- Prise en charge thérapeutique de la maladie de Horton Pr P Duhaut INTRODUCTION –Vascularite la plus fréquente au-delà de 50 ans –Diagnostic histologique sur la BAT positive dans 70% des cas 1/ Sur quels éléments peut reposer le diagnostic à lheure actuelle ? (1) –Quest-ce quune BAT positive ? Positivité observateur – dépendante Nécessité de relecture si évolution inattendue ou discordance clinico-pathologique –Une BAT peut-elle se négativer sous corticoïdes ? Dogme reposant sur une série de … 2 patients biopsiés de manière répétée Série GRACG : le taux de positivité de la BAT décroît significativement avec lallongement du délai entre mise sous corticoïdes et réalisation de la BAT passant ainsi de 70 % à 50 % de positivité en 2 semaines. Linfiltrat lympho-plasmocytaire est nettoyé en premier, avant les cellules géantes –Quest-ce quun BAT négative ? Existence dun infiltrat inflammatoire des petits vaisseaux adventitiels Signification clinique à définir prospectivement Les BAT négatives représentent entre 7 et 8 % (avec 2 relectures concordantes)

29 10- Prise en charge thérapeutique de la maladie de Horton Pr P Duhaut 1/ Sur quels éléments peut reposer le diagnostic à lheure actuelle ? (2) –Lécho-doppler artériel des artères temporales peut-il remplacer la BAT ? Seulement dans des mains expérimentées (plus dune centaine de patients) Chez un médecin effectuant également linterrogatoire et lexamen clinique Le halo noir décrivant lépaississement de la média est aussi décrit sur les artères sous-clavières et axillaires de patients connus pour présenter un Sd inflammatoire Donc à préciser… –Le PET-Scan permet-il le diagnostic daortite ? Pas de données sur des populations appariées par âge et par sexe non atteintes de MH La différence entre vraie MH et modifications pariétales liées à lâge ou athérome pourrait être faite Reste à déterminer sa valeur pronostique ou son importance dans la prise en charge thérapeutique

30 10- Prise en charge thérapeutique de la maladie de Horton Pr P Duhaut 2/ Le diagnostic posé, quel traitement proposer ? –Les corticoïdes Restent la pierre angulaire du traitement Aucune supériorité démontrée dans les études cliniques des autres thérapeutiques (notamment les anti-TNF…) Les bolus initiaux nont pas fait la preuve de leur efficacité dans un grand essai randomisé français Pas de possibilité de réversibilité de latteinte oculaire à type de cécité (mono ou binoculaire) TTT maintenu 2 ans voire plus (pas moins !) –Les immunosuppresseurs ? Pas de preuve defficacité, avec parfois dans les essais, un doute sur le diagnostic… Anti-TNF plus onéreux, ne permettent pas dépargne cortisonnée et augmentent le risque infectieux ! (essais randomisés sur la MH et sur la PPR) –Quid des traitements anticoagulants à la phase initiale du traitement ? Pas de preuve formelle defficacité Utilisation physiopathologique : élévation du fibrinogène, sévérité de locclusion des artères de moyen calibre touchées –Intérêt des anti-agrégants : incidence de pathologies cardiovasculaires 4 fois moindre chez les patients traités par AAP au long court par rapport à ceux qui nen prenait pas

31 Thank you for attention


Télécharger ppt "XIIIe journée dimmunopathologie de la Pitié Salpêtrière rebaptisées « Journées Pierre Godeau » Que retenir ? (2 e partie) Etienne Rivière, médecine interne."

Présentations similaires


Annonces Google