Ischémie Mésentérique

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1 Ischémie Mésentérique
* Quand l'évoquer ? * Comment l'affirmer ? * Quelle prise en charge ? DESC2 - Janvier 2010 Dr David Morquin

2 + + Préambule ischaemia mesenteric Small bowel ischemia Acute
Vascular occlusion Non - occlusive intestines infarctus splanchnic Mesenteric vascular occlusion [MeSH Term] + Critical care Intensive care units emergency

3 …. dont le pronostic est catastrophique
« L’occlusion des vaisseaux mésentériques est une maladie : ….dont le diagnostic est impossible …. dont le pronostic est catastrophique …. dont le traitement est presque toujours inutile » A.J Cokkinis, 1926 Incidence en augmentation 1/1000 à 1/200 hospitalisations pour douleurs abdominales Chang, Ann Vac Surg, 2003 Martinez, Emerg Med Clin North, 2004 Mortalité 50 à 95% selon les séries Endean et Al , Ann Surg 2001 Shoots, BRJ Surg, 2004 Park WM, et al. J Vasc Surg 2002 Cokkinis AJ. Mesenteric vascular occlusion. London, Bailliere, Tindall and Cox. 1926pp1-93

4 Ischémie mésentérique : une urgence vasculaire
15’ perte fonctionnelle, apoptose des cellules villositaires 3’ modification couleur Ischémie mésentérique <6h intégrité des cellules cryptiques : réversibilité Infarctus mésentérique 6h nécrose transmurale perforation Udassin R, et al. J Surg Res 1994;56:221-5

5 Ischémie mésentérique
DE QUOI PARLE –T-ON ? Ischémie mésentérique chronique Ischémie mésentérique aiguë Occlusion artérielle Occlusion veineuse Absence d’occlusion Thrombose VMS 15% Embolie 20-30% Thrombose AMS 50% IM NO 15% Bradbury AW, et al. Br J Surg 1995;82: Ce ne sont pas des prévalences !!

6 1967 - 2001 n=2873 70% mortalité 87% 80% 45% Embolie artérielle
Thrombose AMS Non occlusif Thrombose VMS

7 Ischémie Mésentérique Aiguë
1 - Quand l'évoquer ? 2 - Comment l'affirmer ? 3 - Quelle prise en charge ?

8 L’embolie artérielle Occlusion artérielle Embolie 20-30%
IDM, TDR auriculaire, cardiomyopathies, anévrysmes myocardique, endocardite, valvulopathies…. 15% naissance AMS Embolie 20-30% Tronc cœliaque 40% aux environs de l’artère colique droite Début brutal Intensité de la douleur, nausées vomissement syndrome diarrhéique +- sanglant Constitution rapide 3ième secteur, choc hypovolémique puis septique Artère mésentérique supérieure artères jéjunales Artère colique droite artères iléales artère iléo colique Anses anastomotiques 20% associé à des emboles d’autres territoires 45% distale « qui a embolisé, embolisera… » Acosta S, et al. Ann Surg 2005;241:516-22

9 15% aux environs de l’artère colique droite
Occlusion artérielle La thrombose de l’ AMS Infarctus souvent étendu, atteinte possible du jéjunum, du duodénum ou du colon. maladie athéromateuse 80% naissance AMS Thrombose 50% COMORBIDITES ? Hypertension 60% Insuffisance cardiaque 58% Diabete 35% Insuffisance rénale 25% AOMI 18% Tronc cœliaque 15% aux environs de l’artère colique droite Artère mésentérique supérieure artères jéjunales Artère colique droite Histoire clinique rétrospectivement évocatrice d’une ischémie mésentérique chronique les jours précédents (douleurs postprandiales, nausées, amaigrissement) Facteurs déclenchants ? Collapsus, bas débit… artères iléales artère iléo colique Anses anastomotiques 5% distale (règle de Mikkelsen) Park WM, et al. J Vasc Surg 2002;35:445-52

10 La thrombose de la VMS Occlusion veineuse Thrombose veineuse primaire
Etat pré-thrombotique 80% déficit en antithrombine, en protéine C ou S, facteur V de Leiden, mutation G20210A du gène de la prothrombine, hyperhomocystéinémie, contraception orale, grossesse, cancers… Maladie hématologique: thrombocytose essentielle, hémoglobinurie nocturne paroxystique… Thrombose VMS 15% Phase prodromique plus longue Douleurs abdominales + signes digestifs : nausées, vomissements, diarrhées. Thrombose veineuse secondaire Pathologie inflammatoire pancréatite, péritonite ou abcès intra-abdominal, pathologie inflammatoire du tube digestif, diverticulose… Hypertension portale sclérose de varices oesophagiennes… thrombose veineuse porte Chirurgie abdominale récentes Splénectomie… Traumatisme abdominal,blast… Bradbury AW, et al. Br J Surg 1995;82:

11 Syndrome d’ischémie - reperfusion simultané +++
L’IMA non occlusive Absence d’occlusion Rôle des agents vasoactifs, des digitaliques, des diurétiques de l’anse, des AINS… Troubles hémodynamiques souvent évident = hypoperfusion splanchnique généralisée état de choc cardiogénique, septique, infarctus du myocarde, insuffisance cardiaque, insuffisance aortique, l’insuffisance rénale … IM NO 15% + Cocaïne, hallucinogènes Circulation extra-corporelle Syndrome d’ischémie - reperfusion simultané +++ Clinique = celle du contexte hémodynamique général + douleurs abdominales Mauvais pronostic : Reflet du contexte ? Ischémie mésentérique Cause ou conséquence ? Translocation bactérienne Défaillance multi viscérale Lobo et al, J Appl Physiol, 2003. Tamion et al, Réanimation, 2003

12 ORIENTATION CLINIQUE : MANQUE DE Spécificité, SIGNES TARDIFS …
étiologie sémiologie Ischémie mésentérique artérielle aiguë (embolie ou thrombose) Douleurs brutales péri ombilicales, en FIDt. DISCORDANCE INTENSITE / PAUVRETE SIGNES PHYSIQUES paroxysmes, vomissements, ténesmes, ventre souple, plat sans défense, BHA +++ Infarctus mésentérique Douleurs diffuses, diarrhées sanglantes, AEG, déshydratation, état choc, abdomen distendu, silencieux avec défense Thrombose mésentérique veineuse Douleurs progressives, nausées, gène pesanteur, abdomen météorisé avec défense, perception d’un boudin Ischémie aigue non occlusive Douleurs abdominales dans un contexte de défaillance circulatoire aigue Ischémie mésentérique chronique Epigastralgies, douleurs péri ombilicales intenses 15-30mn postprandiales, disparition progressive, atténuées par la TNT, amaigrissement

13 Ischémie Mésentérique Aiguë
1 - Quand l'évoquer ? 2 -Comment l'affirmer ? 3 - Quelle prise en charge ?

14 Diagnostic biologique de l’ischémie mésentérique ?
Aucun paramètre biologique n’est réellement spécifique d’une ischémie mésentérique aiguë Acidose lactique Hyperleucocytose Hyperamylasémie Hémoconcentration Troubles de l’hémostase CPK BB DDimères hyposcholéstérolémie procalcitonine Hyperphosporémie D-Lactates VPP 70% - VPN 89% IMAlb albumine modifié par l’ischémie FABP fatty acid binding protein NO Endotheline 1 Endotheline 1 Alpha glutathione S-transferase

15 Veine mésentérique supérieure
Sang artériel Veine hépatique Veine mésentérique supérieure

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18 Savoir évoquer l’ischémie mésentérique
Stratégie diagnostique ? Confirmer l’ischémie mésentérique IMAGERIE S’agit t’il d’une ischémie mésentérique aigüe (arguments directs et indirects d’imagerie) ? Quels sont les segments digestifs touchés (topographie)? Cette obstruction est-elle artérielle ou veineuse ? Si elle est artérielle, peut on retrouver une (des) emboles, le site d’une thrombose ? Existe –t-il des signes de perforation, de péritonite ?

19 Stratégie diagnostique ?
L’abdomen sans préparation ? Stratégie diagnostique ? Inapproprié… Les anomalies sont souvent tardives traduisant une nécrose intestinale : grisaille abdominale diffuse (Sensibilité nulle….) aérogrélie diffuse, pneumopéritoine exceptionnellement une aéroportie Smerud at al, Am J Roentgenol, 1990 Meyers et al, Gastrointest radiol, 1977

20 Stratégie diagnostique ?
L’échographie + doppler abdominale Stratégie diagnostique ? Anomalies du péristaltisme intestinal, anomalies pariétales peu spécifiques, épanchement intra péritonéal. Mise en évidence doppler d’une thrombose d’un axe vasculaire mésentérique rarissime Se 70-89% (effet centre ) Sp % Interposition de gaz digestifs Technique hautement opérateur dépendant Ne détecte ni les emboles ni les IMA NO PERTE DE TEMPS = PERTE DE CHANCE Danse EM et al, J Ultrasound Med. 1996

21 Stratégie diagnostique ?
L’angiographie La référence d’hier ? ? Stratégie diagnostique ? Mise en évidence d’un défaut d’opacification du réseau intestino-mésentérique. Aucune information sur le degré de souffrance digestive Pas d’interêt diagnostique ... si TDM négatif : bloc opératoire? Intérêt thérapeutique : place dans la stratégie de prise en charge ? Michel C et al, J Radiol. 2001 Park WM, et al. J Vasc Surg 2002;35:445-52

22 L’angioTDM : la référence ?
Sans injection + Temps artériel 30s + parenchymateux 70s + tardif 3min Résolution CT64 barrettes : 0,4 mm Stratégie diagnostique ? Diagnostic positif Diagnostic différentiel Diagnostic étiologique Paroi anses grêles Vaisseaux mésentériques Mésentère Dilatation TD Organes pleins Se 96 % Sp 94% Normal, il n’élimine pas le diagnostic d’ischémie mésentérique aigüe Michel C et al, J Radiol. 2001 Kirkpatrick, Radiology, 2003

23 la thrombose veineuse, diagnostic TDM le plus facile…
Thrombose VMS 15% Thrombose de la VMS (hyperdensité spontanée , elargissement du calibre, défaut de rehaussement intraluminale… Épaississement >3 mm (target cible) et circonférentiel de la paroi du grêle Le degré de l’épaississement n’est pas corrélé à la sévérité de l’ischémie Œdème le + svt réversible

24 Epaississement seulement si reperfusion
Occlusion artérielle L’occlusion artérielle au TDM Embolie 20-30% Thrombose AMS 50% Amincissement de la paroi du grêle Epaississement seulement si reperfusion NON SPECIFIQUE : Pneumatose (linéaire> kystique) Aéroportie, Aéromésentérie

25 L’occlusion artérielle au TDM
Embolie 20-30% Thrombose AMS 50% Mise en évidence (rare) d’une ou plusieurs images d’emboles artériels (multiplicité de territoires différents au sein de l’AMS, dans d’autres territoires artériels).

26 L’ IMA non occlusive au TDM
15% Epaississement fréquent (ischémie – reperfusion simultané) Atteinte colique associée +++ • Absence d’image de thrombus ou d’embole artériel mésentérique • un net retard dans la cinétique de l’opacification viscérale et notamment digestive (territoire AMI + AMS par exemple)

27 L’ entéro -IRM ? Stratégie diagnostique ?
Non adapté à l’urgence diagnostique Aucun intérêt car sans distension February 2005 234,

28 Stratégie diagnostique ?
La tonométrie gastrique ? Stratégie diagnostique ? Diagnostic d’ischémie chronique Dépistage de l’ischémie aigüe en réanimation ? Monitorage post traitement de l’IMA en réanimation

29 Stratégie diagnostique ?
Le TEP –TDM ? Stratégie diagnostique ?

30 Ischémie Mésentérique Aiguë
1 - Quand l'évoquer ? 2 -Comment l'affirmer ? 3 -Que faire devant ?

31 Ischémie mésentérique
Conférences d'actualisation 1997, p © 1997 Elsevier, Paris, et SFAR Ischémie mésentérique B Vallet, G Lebuffe, J Leclerc Département d'anesthésie-réanimation 2, hôpital Huriez, CHU de Lille, Lille cedex · …  « L'examen clé qui permet le diagnostic est l'angiographie artérielle mésentérique sélective ». « Le traitement de l'ischémie mésentérique est aujourd'hui multidisciplinaire et associe dans une même urgence anesthésistes-réanimateurs, radiologues, et chirurgiens ». « Ce traitement fait appel à la réanimation hydroélectrolytique, acidobasique et cardiocirculatoire, à des techniques de désobstruction vasculaire endoluminale mécanique ou pharmacologique, et à des techniques de revascularisation chirurgicale ». Clavien PA. Diagnosis and management of mesenteric infarction. Br J Surg 1990;77:601-3

32 Stratégie diagnostique et thérapeutique simultané
Débuter Réanimation adaptée Suspicion clinique = Exclure les autres urgences abdominales non vasculaires IMA possible ? Patient instable Irritation péritonéale Patient stable sans Irritation péritonéale Diagnostic positif TDM injecté Occlusion AMS Traitement chirurgical diagnostic négatif Anticoagulation curative urgente HNF angiographie IMA NO Thrombose VMS Papavérine in situ Absence d’amélioration Bradbury, Br J Surg, 1995 Martinez, Emerg Med Clin North Am, 2004

33 Stratégie diagnostique et thérapeutique simultané
ALTERNATIVE ? Brountzos EN, et al. Cardiovasc Intervent Radiol 2001 TDM injecté Diagnostic positif Occlusion AMS IMA NO Thrombose VMS thrombose AMS Embole AMS Angioplastie/stenting percutanée Thrombolyse in situ angiographie angiographie Anticoagulation curative urgente HNF Papavérine in situ Traitement chirurgical Absence d’amélioration Wakabayashi H, Shiode T, Kurose M, et al. Emergent treatment of acute embolic superior mesenteric ischemia with combination of thrombolysis and angioplasty: report of two cases. Cardiovasc Intervent Radiol 2004 ; 27 :

34 “This means that there are no randomized or controlled trials of diagnosis or therapy for intestinal ischemia, acute or chronic, regardless of cause. There are important gaps in our knowledge of the natural history of intestinal ischemia, especially with regard to the number of persons with asymptomatic intestinal arterial obstructions who eventually become symptomatic ».  …

35 Occlusion artérielle Absence d’occlusion Occlusion veineuse ??

36 Stratégie diagnostique et thérapeutique simultané
Débuter Réanimation adaptée = pré-opératoire OPTIMISER L’OXYGENATION SPLANCHNIQUE Patient à jeun Contrôle hémodynamique Privilégier la volémie initialement (Swann Ganz, Echocoeur ?) Vasconstricteurs uniquement si volémie optimisée Inévitable si choc septique Interêt DOBUTAMINE associé NORADRENALINE ? DOPEXAMINE ? DOPAMINE ? Anti-endothéline ? Sonde nasogastrique au sac Sondage vésical Antibiothérapie large spectre : quel timing ? Débuter l’anticogulation /héparine IVSE Plonka, J Surg Rs , 1989 Schwartz LB, et al. Surg Clin North Am 1997

37 Le choix des amines ?  2004;164:

38 Le choix des amines ?

39 Stratégie diagnostique et thérapeutique simultané
Le temps opératoire Laparotomie médiane 1. Evaluer la viabilité intestinale 2. Diagnostic lésionnel 3. Revascularisation mésentérique 4. Resection de la nécrose intestinale 5. Laparotomie de Second look 1. Evaluer la viabilité intestinale 2. Diagnostic lésionnel 3. Revascularisation mésentérique 4. Resection de la nécrose intestinale 5. Laparotomie de Second look Jugement clinique muqueuse rose, peristaltisme visible, pulsatilité, test de saignement Ballard JL, et al. Am Surg 1993 Doppler per opératoire Hobson RW, et al. J Surg Res 1976 Test à la fluoresceine Bergman RT, et al. Ann Vasc Surg 1992

40 Stratégie diagnostique et thérapeutique simultané
Le temps opératoire Laparotomie médiane 1. Evaluer la viabilité intestinale 2. Diagnostic lésionnel 3. Revascularisation mésentérique 4. Resection de la nécrose intestinale 5. Laparotomie de Second look 1. Evaluer la viabilité intestinale 2. Diagnostic lésionnel 3. Revascularisation mésentérique 4. Resection de la nécrose intestinale 5. Laparotomie de Second look Pulsatilité du tronc de l’AMS : absence = thrombose présence proximale mais non distale = embole ?

41 Stratégie diagnostique et thérapeutique simultané
Le temps opératoire Laparotomie médiane Embolie artériotomie puis embolectomie +- patch veineux Thrombose Thombendartériectomie PUIS pontage (autologue ou prothétique) ou réimplantation de l’AMS +++ 1. Evaluer la viabilité intestinale 2. Diagnostic lésionnel 3. Revascularisation mésentérique 4. Resection de la nécrose intestinale 5. Laparotomie de Second look 1. Evaluer la viabilité intestinale 2. Diagnostic lésionnel 3. Revascularisation mésentérique 4. Resection de la nécrose intestinale 5. Laparotomie de Second look Foley MI, et al. J Vasc Surg 2000 Bradbury AW, et al. Br J Surg 1995 Testart J, et al. Int Angiol 1992

42 Stratégie diagnostique et thérapeutique simultané
Le temps opératoire Laparotomie médiane 1. Evaluer la viabilité intestinale 2. Diagnostic lésionnel 3. Revascularisation mésentérique 4. Résection de la nécrose intestinale 5. Laparotomie de Second look 1. Evaluer la viabilité intestinale 2. Diagnostic lésionnel 3. Revascularisation mésentérique 4. Resection de la nécrose intestinale 5. Laparotomie de Second look Pas d’anastomose direct, type de stomies discutable Foley MI, et al. J Vasc Surg 2000 Bradbury AW, et al. Br J Surg 1995 Testart J, et al. Int Angiol 1992

43 Stratégie diagnostique et thérapeutique simultané
Le temps opératoire Laparotomie médiane 1. Evaluer la viabilité intestinale 2. Diagnostic lésionnel 3. Revascularisation mésentérique 4. Resection de la nécrose intestinale 5. Laparotomie de Second look 1. Evaluer la viabilité intestinale 2. Diagnostic lésionnel 3. Revascularisation mésentérique 4. Resection de la nécrose intestinale 5. Laparotomie de « Second look » systématique à 24-48h ? Permet la réévaluation de la viabilité Réduit la mortalité ? Levy PJ, et al. Surg Gynecol Obstet 1990 Si évolution clinique défavorable ? évite les risques d’un 2ième intervention mortalité dramatique si reprise pour évolution défavorable Hagmuller GW, et al. Langenbecks Arch Chir 1990

44 Le post - opératoire Réintroduction précoce d’une alimentation entérale objectif =améliorer la perfusion mésentérique, possible en l’absence de syndrome du compartiment abdominal lié à la revascularisation Prévention des lésions induites par la reperfusion (données expérimentales) N-acétyl-cysteine, vitamine E (administration précoce) autres agents anti-oxydants ? Anti-xanthine oxydase ? Inhibiteurs du compléments ? Inhibiteur des protéines d’adhésion ? NO ? oxygène pur in situ ? Revelly et al, Intensive Care Med, 1991 Dickinson, Am J Physiol, 1999 Tamion F, Crit Care Med, 2000 Rank et al, Crit Care Med, 2000 Cuzzocrea, Cardiovasc Res, 2000

45 Métabolisme des radicaux libres
Espèces réactives de l’O2 HOCL ¹O2 Oxygène singulet H202 Peroxyde d’hydrogènes ONOO Peroxynitrite OH° Radical hydroxyle Acide hypochloreux UV Myeloperoxydases ? NO° Monoxyde d’azote 02° Anion superoxyde NO SYNTHASES NADPH oxydase Respiration mitochondriale Cycles redox (P450, lipooxygènases, cyclooxygénases) Production radicaux libres Surproduction ou défaut de réponse = stress oxydant État d’équilibre redox Réponse antioxydante « Scavenger » ou système - piégeur Système enzymatique antioxydant Vitamine A, C, E, Q Glutathion Superoxyde dismutase, catalase, glutathion peroxydases

46 Xanthine déshydrogénase
Hyperperméabilité Translocation Stress oxydant Activation PNN ischémie ATP AMP Xanthine déshydrogénase Xanthine oxydase Adénosine Urate H202 OH- reperfusion hypoxanthine Réanimation, 2003

47 1 - Quand l'évoquer ? 2 -Comment l'affirmer ? 3 -Que faire devant ?
Conclusion (1/2) 1 - Quand l'évoquer ? 2 -Comment l'affirmer ? 3 -Que faire devant ? Syndrome abdominal aigu + contexte TDM injecté Optimiser la vascularisation splanchnique Etre rapide Occlusion artérielle = chirurgie Thérapeutique à venir : contrôle du stress oxydant, régulation de la circulation régionale…

48 Conclusion (2/2) Aucune étude randomisée
Peu de littérature publiée dans des revues de réanimation (revues de radiologie, de chirurgie, de gastroentérologie) Des données extrêmement hétérogènes Une conférence de consensus de plus de 13 ans… Quelle prévalence en réanimation ? Quelles étiologies? UN TRES FAIBLE NIVEAU DE PREUVE….

49 Merci de votre attention …