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Loxygénothérapie dans linsuffisance respiratoire chronique 29/04/08.

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1 Loxygénothérapie dans linsuffisance respiratoire chronique 29/04/08

2 Le poumon : lieu des échanges gazeux

3 Tout trouble des échanges alvéolo- artériels peut nécessiter une OLD (oxygénothérapie de longue durée) Sang Poumon Cellule O2CO2 O2CO2

4 Maladies concernées Insuffisances respiratoires chroniques graves : –BPCO –Fibroses interstitielles (pneumoconioses…) –DDB, mucoviscidose –Séquelles de tuberculose et déformation de la cage thoracique (préférer une VNI) –Maladies neuro musculaire (pas dO2 sans VNI) Maladies hypoxémiantes sans insuffisance respiratoire prédominante : shunt droit-gauche intra cardiaque, CPC post embolique, SAS, SOH, néoplasie Cas particuliers : désaturation à lexercice ou nocturne

5 Broncho-Pneumopathie Chronique Obstructive (BPCO) Limitation des débits bronchiques non complètement réversible Maladie guérissable et que lon peut prévenir Apparition progressive Réponse inflammatoire liée aux particules nocives (tabac…) Répercussions systémiques ATS/ERS 2004

6 Poumon de non-fumeur Poumon de fumeur

7 Bronchite chronique Toux chronique productive survenant la plupart des jours pendant 3 mois par an, durant 2 années consécutives au moins

8 La bronchite chronique (blue bloater) CO2 O2 sécrétions obstruction O2 CO2 O2 pO2 50 mmHg pCO2 50 mmHg SpO2 87% CO2 O2

9 Emphysème Elargissement anormal, permanent, non réversible des espaces aériens distaux (au-delà des bronchioles terminales), entraînant une hyperinflation quand il est diffus, avec destruction des parois alvéolaires et du réseau capillaire, sans évidence de fibrose

10 Lemphysème (pink puffer) Destruction des capillaires Collapsus des petites bronches à lexpirium Bulles CO2 O2 pO2 75 mmHg pCO2 40 mmHg SpO2 92 % CO2 O2 CO2O2 CO2O2

11 BPCO: Physiopathologie Obstruction des voies aériennes Infection, inflammation, altération du mucus, spasme.... des R Anomalies V/Q HYPOXIE Désaturation nocturne Polyglobulie Vasoconstriction artériolaire pulmonaire HTAP CPC Distension thoracique Fatigue des muscles respiratoires DénutritionModification de la ventilation Hypoventilation alvéolaire HypercapnieEncéphalopathie respiratoire Effets systémiques

12 BPCO: Physiopathologie Hypoxémie: diminution de la quantité d oxygène contenue dans le sang Hypoxie: diminution de lapport d oxygène aux tissus Conséquences: –Modifications du métabolisme cellulaire –Polyglobulie: augmentation du volume total des globules rouges (hématocrite > 55%) –HTAP: hypertension artérielle pulmonaire –puis insuffisance cardiaque droite (CPC: cœur pulmonaire chronique)

13 Le diagnostic est confirmé par les EFR (spirométrie, plethysmographie)

14 Diagnostic

15 Il faut faire une gazométrie artérielle au minimum à tout sujet avec un VEMS < 40% de la norme, ou avec des signes de cœur droit

16 Age (année) Fletcher & Peto, Br.Med.J. 1977, 1: Tabac et déclin du VEMS VEMS (%th 25 ans) Non tabagique ou non sensible au tabac Arrêt Tabac à 45 ans Arrêt Tabac à 65 ans Décès Incapacité

17

18 Symptômes - Traitement Qualité de vie - Pronostic Il y a toujours quelque chose à faire …

19 Oxygénothérapie

20 Gazométrie artérielle : hypoxémie Hypoventilation alvéolairepO 2 pCO 2 Troubles de la diffusionpO 2 à leffort Effet shuntpO 2 non corrigée par O 2 Troubles de V/QpO 2 V <<< Q Dans lemphysème pur, V est autant détruite que Q : normoxémie au repos Quand le débit sanguin saccélère : les hématies nont plus le temps de se charger dO 2 hypoxémie à leffort

21 Oxygénothérapie au long cours à domicile Indication : insuffisance respiratoire chronique Patients hypoxémiques pO2 < 55 mmHg SpO2 < 90%

22 Bilan préalable minimum à linstauration dune OLD Examen clinique (échelle de dyspnée) RT F + P (Néoplasie, DDB : scanner) EFR (type de handicap) ECG (surcharge des cavités droites) GDS indispensablesGDS indispensables (en air et sous O2) TDM 6 (adapter le débit deffort) Oxymétrie nocturne (polysomnographie : documenter lassociation fréquente BPCO - SAS : overlap syndrome) EFX et scanner thoracique non indispensables à linstauration dune OLD mais intéressant dans le bilan de prise en charge étiologique et pour documenter une HTAP

23 Courbe de dissociation de lHémoglobine pO2 (mmHg) SaO2 % Contenu sanguin dO2 (ml/dl) Sang veineux normal Oxygénothérapie : pO2 < 55 mmHg, SpO2 < 88%

24 Oxygénothérapie (1) Son intérêt a été démontré chez les patients porteurs dune IRC sévère amélioration de lespérance de vie (NOTT Group, Ann Inter Med 1980; MRC Lancet 1981) Sous réserve dune utilisation > 15 h/j Augmente la tolérance à leffort, améliore les performances neuropsychiques, réduit le nombre dhospitalisation amélioration de la qualité de vie Améliore et diminue le risque de développement dHTAP

25 Oxygénothérapie (2) Courbe de survie de létude NOTT Oxygénothérapie nocturne Oxygénothérapie 18h/j (mois)

26 Oxygénothérapie (3) Courbe de survie de létude du MRC (jours)

27 Indications de lOLD (1) Indications faisant lobjet dun consensus : PaO2 < 55 mmHg en état stable (2 mesures à 4 semaines dintervalle) PaO2 comprise entre 55 et 60 mmHg associée à: Polyglobulie (Ht > 55%) HTAP (PAP 25 mmHg, signes ECG dIVD) Signes dIVD cliniques Épisodes de désaturation nocturne (SaO2 moy 88%)

28 Indications de lOLD (2) Indications discutées : –Hypoxémie modérée (PaO2 > 55 mmHg) en labsence des signes mentionnés précédemment –Hypoxémie franche à lexercice (PaO2 55 mmHg) avec hypoxémie de repos modérée ou absente (PaO2 > 60 mmHg) –Hypoxémie significative durant le sommeil (SaO2 moy 60 mmHg) NB: lindication « hypoxémie franche à lexercice » est prise en charge contrairement aux 2 autres.

29 Modalités de lOLD (1) Durée minimale de 15 h/j, au mieux 18 h/j Eviter des « fenêtres » 3 heures (entretien et/ou aggravation de lHTAP) Doit inclure toute la durée de sommeil nocturne et autant que possible les périodes dactivité, dexercice En moyenne débit de 1,5-3 l/min Débit de 1 à 2 l/min à la marche (intérêt du TDM6) Surveillance régulière de la SaO2 transcutanée mais nécessité de GDS de contrôle sous O2 (efficacité, niveau de PaCO2)

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31 Avoir un état stabilisé : tous TTT appliqués (médic., physio, etc.) Tester le bénéfice de lO2: pO2 > 65 mmHg SpO2 > 90% Titrer le débit dO2 optimal pour obtenir une gazométrie correcte Attention : pCO2 peut sous O2 : ne se voit pas avec loxymètre ! pCO2 doit rester < 55 mmHg (sinon discuter association à VNI) Tenir compte de laltitude (voyage en avion FiO2 15 % à 2500m au lieu de 21 %) Oxygénothérapie au long cours à domicile Il est nécessaire de : ne pas augmenter le débit dO2 sans avis médical

32 PO2 prédite en altitude selon la PO2 au niveau de la mer (Gong et al ARRD 1984)

33 Bénéfices de loxygénothérapie de longue durée Augmente la qualité de vie si associé à la réhabilitation Améliore le cœur pulmonaire Augmente la fonction cardiaque Réduit la polyglobulie Améliore la performance à leffort Améliore les troubles neuro-psychiatriques Améliore lhypertension pulmonaire Améliore le métabolisme musculo-squelettique Améliore le poids Augmente lespérance de vie Diminue les hospitalisations

34 Modalités de lOLD (2) Les sources: Le choix est fonction de lâge, de laptitude à se déplacer, du débit dO2… Problème de lobservance: intérêt de léducation +++ Débitdéambulatio n disponibilitéentretiencoût Concentrateur Oxygène gazeux Oxygène liquide élevé Non (oui) oui Oui oui non facile exigeant économiqu e élevé Très élevé

35 Les sources doxygène 1/ Les bonbonnes doxygène comprimé : 20 litres à 200 Atm = 4000 litres pour 24 h = 1440 min. à 2L/min. = ~1 jour et demi trop cher pour le long terme

36 Les sources doxygène 2/ Le concentrateur doxygène : filtre à molécules max. 4 L/min. assez bruyant frais délectricité sorties pas possible Possiblité dajouter un système ambulant ou concentrateur portable

37 Les sources doxygène 3/ L oxygène liquide : réservoir fixe + réservoir rechargeable > 4 L/min. possible livraison selon la consommation peu de bruit sorties possible réservé aux patients mobiles

38 Merci de votre attention !!

39 Et si ça ne suffit pas …


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